有机磷农药中毒急救护理2016

1、有机磷农药中毒急救护理2016概述 1发病机制 2临床表现 3急救 4护理要点5一、概况1.有机磷农药中毒概况有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6%2.有机磷杀虫药理化性质有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，易溶于有机溶剂如苯、丙酮、乙醚、三氮甲烷及油类，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏（敌百虫例外，能溶于水，遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏）。除敌百虫和敌敌畏之外，大多是有蒜臭味。在碱性条件下易分解失效较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收PYOXRRO有机磷的化学结构式3

2、、毒物种类按其毒性程度分如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 马拉硫磷、辛硫磷高毒类剧毒类中度毒类低毒类二、病因使用性中毒 生产性中毒生活性中毒7Company Logo毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高主要由肾脏排出有机磷杀虫药中毒发病机制有机磷杀虫药+磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱蓄积降解受阻毒蕈碱样症状烟碱样症状乙酰胆碱酯酶胆碱能神经先兴奋后抑制中枢神经系统症状三、临床表现急性胆碱能危象 毒蕈碱样症状（muscarinic sympto

3、ms)烟碱样症状 (nicotinic symptoms)中枢神经系统症状中间型综合征（intermediatesyndrome)迟发性神经病(delayed polyneuropathy）10Company Logo临床表现胆碱能神经包括： 全部的副交感神经节后纤维： 极少数的交感神经节后纤维： 支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症状 1、毒蕈碱样症状副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和外分

4、泌腺分泌增强严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁流泪、流涕 、视物模糊、瞳孔缩小心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音2、烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）全身肌肉强直性痉挛全身性紧束和压迫感肌力减退瘫痪呼吸肌麻痹 呼吸衰竭乙酰胆碱过度蓄积和刺激神经肌肉接头图解2、烟碱样症状 乙酰胆碱刺激交感节后纤维 释放儿茶酚胺 血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常3、中枢神经系统症状 受乙酰胆碱刺激后，破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，出现头昏、头痛、疲乏

5、、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。4、中间型综合征5、迟发性多发性神经病与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能有关常发生在急性中毒症状恢复后1-4天表现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪通常4-18天缓解，严重者发生呼衰死亡多在急性中毒症状消失后2-3周发生出现感觉、运动型多发性神经病变表现主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关四、实验室检查全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%） 轻度中毒：50%70% 中度中毒：30%50% 重度中毒：30%以下 毒物分析：呕吐物、首次洗胃液尿中有机磷代谢产物的测定17C

6、ompany Logo五、诊 断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。（1）全血胆碱酯酶活性测定。（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。六、中毒程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力705050303019Company Logo中毒程度分级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50% 中度中毒：除

7、上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030% 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下七、急救1、立即终止接触毒物2、清除进入人体内已吸收或尚未吸收的毒物3、促进人体内已被吸收的毒物排出4、使用特效解毒剂5、保护重要脏器及对症支持治疗用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。用清水或15000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2碳酸氢钠（敌百

8、虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。利尿吸氧血液净化迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。护理措施 1、仔细询问病史 急性有机磷农药中毒绝大多系自服，也有皮肤吸收者。护理人员应主动与家属交流，了解病人情绪、有机磷农药的来源、种类、服用量及具体时间。收集呕吐物、尿、剩菜、剩饭、可疑的药袋、药瓶进行鉴定。 2、迅速清除毒物 皮肤粘膜污染者应脱去污染衣服，用清水冲洗污染部位，禁用热水或酒精擦洗；口服中毒者，立即催吐、洗胃、导泻。3

9、、一般护理密切观察病情，心电监护进行生命体征观测，备好抢救药物和器械详细记录出入量，患者在频繁呕吐、大汗、洗胃、进食减少的过程中，容易出现脱水、电解质紊乱，应及时按医嘱补液，但输液速度不可过快，以免出现肺水肿。饮食护理，口服有机磷农药中毒患者经洗胃或催吐治疗以后一般要禁食12天，必要时可再洗胃，以彻底清除胃内残留毒物，应从流质开始过渡到普食。4、保持呼吸道通畅患者平卧、头偏向一侧，意识不清的患者肩下垫高、颈部伸展，防止舌根后坠。随时清除呼吸道分泌物,及时吸痰，预防窒息和吸入性肺炎。防止出现呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制现象。4、保持呼吸道通畅故依病情在继续解毒治疗的基础上，早期气管插管或气管切开，给

10、予呼吸机辅助通气，是抢救成功的关键，有助于改善病人的预后。机械通气后应加强呼吸道管理，防止痰栓窒息，定时监测血气分析，保证呼吸机正常运转。气管插管机械通气的病人，因无力排痰、应用阿托品、机械通气后气道湿化不够或补液不足、汗腺分泌增加、水分丢失过多等因素，都可使痰液黏稠极易形成痰栓或浓痰堵塞管口而造成窒息。因此,应加强气道湿化，补充足够的血容量，按时翻身、拍背，以助排痰。5、清除毒物重复洗胃适应症：经口中毒者只要毒物存在-即是洗胃适应症禁忌症：上消出血、肝硬化伴食道静脉曲张、主动脉瘤、食道畸形、严重心脏病、抽搐、孕妇、吞服强酸或强碱洗胃时间：原则根据情况，反复间断洗胃。最佳时间6h内。口服有机磷

11、农药时间较长及剂量较大者，留置胃管胃肠减压，重复洗胃6、抗胆碱药1）争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用2）常用药为阿托品：用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化（须维持阿托品化13天）。3）阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。3）阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。 但瞳孔

12、扩大和颜面潮红不是“阿托品化”的可靠指标。当中毒患者由呼吸道吸入中毒或眼局部染毒时，可出现瞳孔明显缩小，给予超大剂量的阿托品或出现严重阿托品中毒，其瞳孔也不出现明显扩大。大约30%的中毒患者由于多种原因，应用阿托品后不出现瞳孔扩大。4）阿托品中毒，其特征性表现为高热、瞳孔散大、谵妄、躁动不安、抽搐、尿潴留，甚至昏迷。故用药过程中应密切观察体温、血压、脉博、呼吸、神志、瞳孔、尿量的变化。32Company Logo阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O3O分钟或12小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直

13、到症状体征基本消失后24小时再停药观察。阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。33Company Logo 盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。阿托品与长托宁的区别： 使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，

14、CHE可达正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。其它抗胆碱药7、胆碱酯酶复活剂的使用使用原则：尽早给药 重复给药 首次足量一般中毒超过2天者，中毒酶已基本老化，复能剂无效。胆碱酯酶复活剂的特点：可以防止“反跳”，如有因洗胃不彻底等造成毒物再吸收，并重新抑制已复活的乙酰胆碱或新生酶，氯磷定可及时将其复能防止外周呼吸肌麻痹，复能剂除了有复能中毒酶的作用外，还有直接对抗肌无力、肌颤和呼吸肌麻痹作用有助于阿托品减量或撤掉 碘解磷定- 一般治疗量时，毒性不大，但如静脉注射过快和剂量超过2g时，可产生轻度乏力、视力模糊、眩晕，有时出现恶心、呕吐和心动

15、过速等。偶有咽痛和其它碘反应。剂量过大，碘解磷定本身也可抑制胆碱酯酶，加重有机磷酸酯类的中毒程度。 氯磷定- 经肾排泄也较快，副作用较碘解磷定小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等。 复能剂剂量过大引起中毒时反能抑制胆碱酯酶活力引起呼吸抑制，并可出现神经-肌肉传导障碍（肌颤），甚至昏迷。其表现与有机磷中毒症状相似，容易造成错觉，需警惕误以为剂量不足而再加量导致严重后果。并注意不可与碱性药物配伍（因水解成剧毒的氰化物），必须稀释后缓慢静脉推注或静脉滴注；注射过可抑制呼吸中枢。注射时避免药液漏出血管，肾功能损害者慎用。8、“反跳” 的观察复能剂、拮抗剂使用不正确某些有机磷农药吸收后，肝细胞氧化酶系统

16、将原来毒性较低的化合物氧化成毒性增大的成分，其后再排到肠道吸收致毒洗胃不彻底，胃肠道内残毒不断吸收再中毒“反跳”是指有机磷中毒患者经抗胆碱药、复能剂等措施治疗症状已明显缓解，中毒征象基本控制后甚至在恢复期又出现中毒症状而且加重。出现时间一般在中毒后2-3日，乐果“反跳”出现时间较晚多在中毒的5-9天先兆症状：精神萎靡，胸闷纳差，出汗流涎，面色转白，恶心呕吐，瞳孔变小，肌肉震颤等。9、中间综合征的观察中间综合征是指在急性胆碱能危象缓解后和迟发性脑病之前，约在急性中毒后2496小时出现以颅神经受累、呼吸肌麻痹为主要特征的征候群。其发病机制与ChE受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。累

17、及颅神经者出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。可先有颈上肢和呼吸肌麻痹。主要死于呼吸肌麻痹。密切观察患者的病情变化，有异常情况及时通知医生并做好抢救准备。一般来说，乐果、敌敌畏易发生这种现象。10、血液净化治疗有报道单纯血液灌流（HP）治疗重度有机磷农药中毒的治愈率（81.25%）有显著提高，而住院时间显著缩短，说明血透治疗可显著提高重度有机磷农药中毒的抢救成功率，是治疗该病的理想选择。血液灌流治疗时间最好以中毒4h内为宜，每次治疗23h，超过3h已被吸附的毒物开始解离。由于有机磷农药的种类较多，中毒剂量各不相同，分布容积广，洗胃难以彻底等，常可反复中毒。病情严重者可于1224h后重复治疗，以防止病

18、情反复.血液灌流治疗的同时亦可吸附解毒药物，故在治疗时解毒药物量需要增加，治疗后由于毒物的清除，解毒药物需要减量，以防解毒药物中毒。穿刺部位护理对穿刺部位压迫止血，并用绷带包扎6h，同时观察穿刺部位出血、渗血及动脉搏动等情况。11、心理护理因防护不当中毒的患者容易精神紧张，我们应耐心解释关于中毒的一般知识，经过治疗可完全恢复健康，消除其恐惧心理。对口服自杀的患者我们应耐心开导，鼓励其增强生活的勇气，心胸开阔，促其摆脱悲观厌世的消极情绪，消除其心理障碍，树立正确的人生观。配合治疗与护理；为防止再度不测，选好身边陪护人员很重要，一般为对患者最有感情的人陪护较合适，这样较符合轻生者的心里需要，并有助于劝导患者解除轻生念头。12、并发症的预防 急性有机磷农药中毒病情危急，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。在抢救治疗中要密切观察病情变化。 同时，每15分钟测呼吸、心率、脉搏、血压1次。注意意识状态及尿量的改变。并发症的预防 如患者出现咳嗽、胸闷，咯粉红色泡沫痰时，提示发生急性肺水肿并发症的预防 患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、抽搐等，应考虑是否发生急性脑水肿并发症的预防 出现呼吸频率、节律及深度的改变，应警惕呼吸衰竭的发生2并发症的预防 在患者意识清醒后24 48小时内最好暂停饮水进食，以防病情反跳。如出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲不振、唾液明显增多等，为中间综