免疫历年名解与解答

1、免疫历年名解与解答23#N317CDR 互补决定区（complementarity-determining region）：在VL和VH中，有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，为超变区，也是抗体与抗原（表位）特异性结合的位置MHC 主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex）脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制细胞间相互识别、将抗原信息提呈给CD+的T细胞，调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。ADCC 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity）具有杀伤

2、活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体，识别包被于靶抗原（细菌或肿瘤细胞）上IgG抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。PRR 模式识别受体（pattern-recognition receptors）单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或包内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体，较少多样性，有甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体。TCR-CD3 T细胞受体-CD3复合物（T cell receptoer-CD3）TCR-CD3复合物是T细胞抗原受体与一组CD3分子以非共价键结合而形成的复合物，TCR的作用是特异性识别MHC-抗原肽复合物，产生的活化信号由CD3传导至T细胞

3、内。ITAM(2) 免疫受体酪氨酸活化模体（immunoreceptor tyrosine-based activation motif）由18个氨基酸残基组成，其中含有2个YxxL/V保守序列。该保守序列的酪氨酸残基（Y）被T细胞内的酪氨酸蛋白激酶p56lck磷酸化后，可募集其他含有SH2结构域的酪氨酸蛋白激酶。IFN- 干扰素-（Interferon-）干扰素能干扰病毒的感染和复制功能，IFN-y为II型干扰素，由活化的T细胞和NK细胞产生，能激活巨噬细胞，抗病毒，促进MHC分子表达和抗原提呈，诱导Th1细胞分化，抑制Th2细胞分化。PAMP(2) 病原相关模式分子（pathogen as

4、sociated molecular patterns）PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。PAMP种类有限，在病原微生物中广泛分布。这些物质也能激活免疫细胞产生免疫效应，导致组织细胞损伤。Ti-Ag 胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen）该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，可分为TI-1 Ag和TI-2 AgTD-Ag 胸腺非依赖性抗原（thymus dependent antigen）此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，绝大多数蛋白质抗原属于此类。MASP MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MBL ass

5、ociated serine protease）MBL可与多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖结合，发生构型改变，导致MASP活化。活化的MASP2能以类似于C1s的方式裂解C4和C2，生成C3转化酶C4b2b，激活后续成分。活化的MASP1能直接裂解C3为C3b，形成旁路途径C3转化酶C3bBb，参与旁路途径正反馈环路。Co-stimulatory molecules(1+2) 为淋巴细胞激活提供第二信号的膜分子，有正刺激和负刺激的区别。如B7家族中，为T细胞提供激发性第二信号的受体为CD28，抑制性受体主要有CTLA-4和PD-1。Christiano分子模拟 Molecular mi

6、micry。有些微生物表面具有与人体细胞或细胞外基质相同或相似的抗原表位发生感染后，机体对微生物具有的抗原表位发生免疫应答时，也会攻击含有相同或相似抗原表位的自身细胞与细胞外基质，此现象被称为分子模拟。C3转化酶 补体激活途径中，活化C3，产生C3b，以及其他补体活性物质，诱导C5转化酶形成的蛋白质。经典激活途径的C3转换酶是C4b2b；旁路途径是C3bBb;MBL途径是C4b2banchor residue(2) 锚定位 从抗原结合凹槽洗脱下的天然抗原一级结构均带有两个或两个以上与抗原结合凹槽相结合的部位，称为锚定位。锚定位的氨基酸残基为锚定残基CLIP(2)Class-associated

7、 invariant chain peptide MHC类分子相关的恒定链多肽。结合Li链的MHC类分子被高尔基体从ER转运至内体，形成富含MHC的腔室（），被降解，仅留一小片段结合MHC的抗原结合凹槽，为CLIPLiIa-associated invariant chain.Ia相关恒定链。在粗面内质网膜上与MHC二聚体结合，构成(Li)3九聚体，具有促进MHC分子链和链的组装、折叠和二聚体形成，帮助MHC分子在胞内转运，防止内质网中其他内源性多肽与MHC分子结合的功能基因工程抗体 将部分或全部编码人源化抗体的基因，通过基因工程的手段转入真核或原核系统表达，产生嵌合抗体或人源化抗体，或是将剔

8、除自身编码抗体基因的小鼠转入 人源化抗体基因，通过制备单克隆抗体的方式产生抗体。此类抗体既保持单克隆抗体均一、特异性强的又是，同时有克服异源性的弊端，由于运用基因工程手段，此类抗体被称为基因工程抗体体细胞高频突变 生发中心母细胞的轻链和重链V区发生高频率的点突变，由抗原诱导，和Ig基因重排导致多样性一样，导致BCR和体液免疫应答抗体的多样性。immunological synapse 淋巴细胞与APC和靶细胞表面分子的作用不是随机弥散的，而是在细胞表面的特定区域形成TCR和MHC-抗原肽复合物，以及其他辅助受体(CD4、CD8)位于中间，周围围以协同刺激分子的结构。此结构成筏状，互相聚集成簇，

9、称为免疫突触epitope spreading 免疫系统针对抗原优势表位产生免疫应答后，对隐蔽表位产生免疫应答的现象称为抗原扩展。MAC Membrane attack complex，膜攻击复合物。C5b6789复合物，是三条补体激活途径共同的终末产物，插入细胞膜的MAC形成破坏局部质膜结构，形成亲水通道，使被攻击细胞溶解破坏NK Nature killer 自然杀伤细胞。来源于骨髓淋巴样细胞，主要分布于外周血和脾脏，不表达特异性抗原识别受体，表现为TCR-、mIg-、CD56+、CD16+。NK细胞无需抗原致敏，可直接杀伤靶细胞（颗粒酶穿孔素、FasFasL、TNF-TNFR-1），也可通

10、过抗体介导的ADCC杀伤靶细胞。活化的NK细胞可以分泌INF-和TNF-，参与免疫调节。调理吞噬 抗体，如IgG(尤其是IgG1和IgG3)的Fc段与巨噬细胞和中性粒细胞的Fc段受体结合，增强吞噬细胞的吞噬能力的现象，称为调理吞噬。Epitope 抗原表位，又称抗原决定簇，抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原与BCR、TCR、Ig特异性结合的基本结构单位。（B细胞表位&T细胞表位，线性表位&空间表位）NicolasTAA(3) tumor-associted antigen 肿瘤相关抗原。 肿瘤细胞和正常组织均可表达的抗原，含量在细胞癌变时明显增高。此类抗原只表现出量的变化而无严格肿

11、瘤特异性。胚胎抗原，分化抗原和过度表达的癌基因产物多属此类。GVHD(2) graft versus host reaction 移植物抗宿主反应。 当受者免疫功能严重低下，接受同种异体移植物中含大量免疫细胞，移植物中免疫细胞可被受者组织相容性抗原激活，产生针对受者组织器官的免疫应答，导致受者组织损伤，即移植物抗宿主反应。可见于骨髓移植、胸腺、脾等免疫器官移植或大出血后。Internal image(2) 抗原内影像。 抗独特型抗体中的Ab2，因其结构和抗原表位相似，并能与抗原竞争性和Ab1结合，因而型抗独特型抗体被称为体内的抗原内影像。AICD activation-induced cell

12、 death 活化诱导的细胞死亡。 被抗原激活而大量表达FasL的效应，在采用所分泌的FasL杀伤Fas阳性的靶目标后，也可对于同样表达Fas分子的T、B淋巴细胞进行自我杀伤。这是一种活化的T、B细胞同时被清除的一种自杀程序，目标是限制抗原特异淋巴细胞克隆的容量。Split tolerance 耐受分离。 静脉注射及口服易致全身耐受。口服抗原，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生分泌性IgA，发挥局部粘膜免疫效应，但却致全身的免疫耐受。TSA(2) tumor specific antigen 肿瘤特异性抗原。 肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。化学

13、或物理因素诱生的肿瘤抗原，自发肿瘤抗原和病毒诱导的肿瘤抗原等多属此类。Direct recognization 直接识别。 移植排斥反应中，受者的同种反应性T细胞直接识别供者APC表面抗原肽-供者的同种MHC分子复合物，并产生免疫应答。immune homeostasis 免疫自身稳定。 免疫耐受和免疫正应答一方面对自身抗原耐受，避免发生自身免疫病，另一方面对外来抗原或内源性新生抗原应答，执行抗感染、抗肿瘤的防卫功能。免疫应答和免疫耐受的平衡保持免疫系统的自身稳定。WilliamT细胞表位和B细胞表位的比较CD8+作用机制CTL的主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。主要通过两种机制发挥细胞毒作用：

14、一是穿孔素、颗粒酶途径，二是Fas/FasL途径。CTL首先通过其表面的TCR特异性识别靶细胞表面的pMHC-I类分子复合物，是CTL与靶细胞紧密接触。之后CTL胞质中的颗粒以胞吐的方式释放颗粒中的内容物。其中穿孔素在靶细胞膜聚合，形成跨膜通道，使靶细胞膜出现大量的小孔，水进入靶细胞内，导致细胞渗透压改变而崩解。颗粒酶经穿孔素形成的跨膜通道进入细胞内激活caspase 10，诱导细胞凋亡。CTL细胞还可高表达FasL与靶细胞表面的Fas结合，激活caspase 8，导致靶细胞凋亡。颗粒溶解素进入靶细胞，可直接溶解肿瘤细胞或杀灭靶细胞内的病原体。CTL在杀伤靶细胞的过程中自身不受伤害，可连续杀伤

15、多个靶细胞。体液免疫的特点特异性体液免疫应答，主要有B细胞介导，借由抗原刺激B细胞分化成浆细胞分泌的抗体执行。某些情况下，抗原也可导致B细胞灭活或凋亡B细胞识别的抗原是TD-Ag和Ti-Ag（包括Ti-1和Ti-2抗原）B细胞在周围淋巴器官的发育大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。B细胞对TD-Ag的免疫应答需要Th细胞辅助和双信号活化。第一信号由BCR对抗原的识别和结合产生，经Ig/Ig向细胞内传导，Bcr辅助受体加强第一信号的传导。第二信号由Th细胞的CD40L借与B细胞表面的分子CD40的相互作用及分泌的细胞因子向B细胞提供。活化B细胞在生发中心分化成熟，发生抗原受体修正，体细胞高频突变

16、，抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化为浆细胞和记忆性B细胞。浆细胞分泌抗体执行体液免疫，记忆B细胞在再次应答时迅速活化，产生大量抗体。B细胞对TD-Ag的应答有免疫记忆，有初次应答和再次应答。再次应答潜伏期短，抗体浓度增加快，达到平台期快，平台高、时间长，产生的抗体主要是IgG（初次为IgM），亲和力高且均一B细胞对Ti抗原的应答对Ti-1抗原，成熟和不成熟的B细胞均可应答，没有T细胞的辅助，也能产生抗体对Ti-2抗原，仅成熟B细胞应答，没有T细胞不能产生Ab无免疫记忆和再次应答，不发生抗原受体修正，体细胞高频突变，抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换。固有免疫的组成，意义，与适应性免疫的

17、关系（两者的主要特点）固有免疫由组织屏障（皮肤屏障如物理、化学、微生物屏障，体内的血脑屏障、血胎屏障）、固有免疫细胞（中性粒细胞、单个和核吞噬细胞、DC、NK细胞、NK T细胞、B1细胞、T细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞）和固有免疫分子（补体系统、细胞因子、抗菌肽、酶类）组成固有免疫系统在出生时既具备，可对侵入的病原体迅速产生应答，发挥非特异性抗感染效应，清除体内损伤、衰老、畸变的细胞，参与适应性免疫。与适应性免疫的关系启动适应性免疫应答。 DC是体内唯一能启动初始T细胞活化的抗原提呈细胞，是特异性免疫应答的始动者。巨噬细胞也有抗原加工和提成功能。影响适应性免疫应答的类型。 固有免

18、疫细胞通过识别不同的病原体，产生不同的细胞因子，从而决定特异性免疫细胞分化及适应性免疫应答的类型。协助适应性免疫应答产物发挥作用。 抗体本身不具备直接杀菌的作用，需在固有免疫细胞和分子的参与下，通过调理吞噬、ADCC、和补体介导的溶菌效应才能有效的杀菌。固有免疫应答适应性免疫应答主要参与细胞中性粒细胞、单个和核吞噬细胞、DC、NK细胞、NK T细胞、B1细胞、T细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞T细胞、B2细胞主要参与分子补体系统、细胞因子、抗菌肽、酶类特异性抗体、细胞因子作用时相即刻96小时96小时后识别受体模式识别受体，较少多样性特异性抗原识别受体，高度多样性识别特点直接识别病原相

19、关模式分子，多反应性识别pMHC或B细胞表位，高度特异性作用特点未经克隆增殖和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆经克隆增值和分化，成为效应细胞后发挥免疫作用，有免疫记忆维持时间较短较长蛋白质抗原和脂类、多糖类抗原在免疫应答中的异同蛋白质抗原为TD-Ig，多糖类抗原为Ti-Ag，前者可被APC处理提呈给T细胞（细胞免疫），也可以被BCR识别在Th的辅助下激活B细胞（体液免疫），后者不需要Th辅助，直接激活B细胞Ig的生物学功能(Ab的免疫效应及作用)（结构）Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子。在重链近N端的1/4或1/5区域和轻链近N端的1/2区域组成多变，为

20、可变区；其余为恒定区。还包括铰链区，有的Ig（M、A）还有其它成分(J 链和分泌片段)。Ig V区识别并特异性结合抗原，CDR起决定性作用。Ig C区：1，激活补体。IgG13和IgM（最强）与相应抗原结合后，构型改变使补体结合点暴露，通过经典途径激活补体。2，调理作用（opsonization）抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，增强吞噬细胞的吞噬作用。ADCC，具有杀伤活性的细胞通过其表面的Fc受体识别包被于靶抗原上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。介导一型超敏反应，IgE为秦细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合，使其致敏。3，Ig

21、G是唯一能穿过胎盘的免疫球蛋白4，SIgA的局部抗感染作用抗黏附素的分泌型IgA抗体，位于呼吸道、消化道和生殖道黏膜表面，可阻止细菌、病毒和其他病原体入侵。5，抗体的病理损伤型超敏反应由IgE介导，、型超敏反应由IgG、IgM介导。某些自身免疫病损伤与、型超敏反应有关。 IgG的结构和功能分四个亚类：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4；是再次免疫应答产生的主要抗体，亲和力强，分布广，血清含量最高，是机体抗感染的“主力军”。作用机制举例。唯一能够通过胎盘。ADCC，调理作用，II型III型超敏反应，激活补体T细胞在胸腺中的成熟过程1、三个阶段双阴性期（DN） 原T细胞（pro-T）、前T细胞

22、（pre-T） TCR 、CD3 /low 、CD4 、CD8 双阳性期（DP） TCR 、CD3low、CD4 、CD8 单阳性期（SP）TCR 、CD3 、CD4 TCR 、CD3 、CD8 2、最核心的事件是获得功能性TCR的表达、自身MHC的限制以及自身免疫耐受的形成。2.1 TCR的发育胸腺细胞在CD4-CD8-双阴性阶段链基因发生重排，链与pT组装成pT：受体，表达于前T细胞表面，在IL7等细胞因子的诱导下，前T细胞增殖活跃，分化为双阳性细胞，pT：表达下调，链发生重排，表达功能性TCR。2.2 阳性选择部位：胸腺皮质上皮细胞表面抗原肽-MHC机制：识别并结合自身MHC的双阳性T细

23、胞分化为单阳性细胞，如果与MHC-I结合，最终分化为CD8+T细胞，如果与MHC-II结合则最终分化为CD4+T细胞。意义：获得MHC限制性2.3 阴性选择部位：胸腺皮髓交界处及髓质DC和巨噬细胞表面自身抗原肽-MHC机制：高亲和力结合自身肽-MHC复合物的单阳性细胞发生凋亡，不结合者分化成熟。意义：获得自身耐受性ChristianoHLA分子的特性和生物学功能HLA分子是人白细胞抗原，是人类的主要组织相容性复合物，由经典的MHC类基因和MHC类基因编码产生。HLA分子由重链（链）和2-m组成，表达与所有有核细胞的表面，具有提呈内源性抗原，与辅助受体CD8结合，对的识别起限制作用；HLA分子，

24、由链与链组成，仅表达与专职的APC细胞（树突状细胞，巨噬细胞和B淋巴细胞）、胸腺上皮细胞和活化的细胞，具有提呈外源性抗原，与辅助受体结合，对Th的识别起限制作用。HLA具有显著的多态性，编码基因一个基因座上可有多个等位基因，为人类基因多态性之最，对于个体来说，一个MHC基因座上最多只有2个等位基因。MHC等位基因的表达为共显性自身组织变成自身抗原的机制？（既自身免疫性疾病发生的相关因素，非掌握内容）抗原方面原因免疫隔离部位抗原的释放，交感性眼炎自身抗原的改变，肺炎支原体改变红细胞抗原性分子模拟，交叉反应免疫系统方面原因MHC类分子的异常表达，非专职APC高表达MHC分子，成为靶细胞免疫忽视打破

25、，外界因素诱导，免疫系统对于低水平或低亲和力的抗原不应答被打破调节性细胞异常活化诱导的细胞死亡发生障碍淋巴细胞的多克隆激活表位扩展TD-Ag如何充分活化B细胞TD-Ag与相应的B细胞表面BCR识别结合（mIg结合抗原表位，产生细胞活化的第一信号；胞内带有ITAM的IgIg复合物传到B细胞活化的第一信号入胞；CD19CD21CD81共受体，捕获与C3d结合的抗原，传导活化信号，降低细胞对抗原刺激的阈值，提高敏感度）B细胞内吞抗原，加工、处理，形成MHC-抗原肽复合物，表达与细胞表面，供T因子h细胞结合识别Th细胞结合识别MHC-抗原肽复合物，活化表达协同刺激因子（活化细胞表达的与T细胞的CD28

26、，活化T细胞表达的CD40L与B细胞组成性表达的CD40），产生B细胞活化的第二信号Th细胞分泌多种细胞因子，提供B细胞活化的第三信号，TD-Ag完全活化B细胞T细胞的生物学功能T细胞接受抗原刺激后活化、增殖、分化为效应T细胞，根据T细胞的功能可以将其分为三类：CD4+辅助性T细胞、CD8+细胞毒性T细胞和调节性T细胞CD4+辅助性T细胞分为Th1和Th2。Th1细胞是主要功能是增强吞噬细胞介导的抗感染免疫，特别是抗胞内病原体感染。Th1细胞通过分泌细胞因子执行功能：IFN-活化吞噬细胞，增强杀伤已被吞噬病原体的能力IL-2, IFN-和IL-12增强NK细胞杀伤能力IL-2, IFN-刺激C

27、TL分化增殖TNF诱导靶细胞凋亡和促进炎症反应Th细胞参与迟发型超敏反应和某些自身免疫疾病的发生Th2细胞，即通常所说的Th细胞，主要功能是增强B细胞介导的体液免疫，通过分泌多种细胞因子（IL-4，IL-5，IL-6，IL-9，IL-10，IL-13），诱导B细胞增殖、分化和抗体生成。在变态反应和抗寄生虫感染中也发挥功能CD8+细胞毒性T细胞（CTL）的主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。CTL通过MHC-抗原肽复合物识别靶细胞，活化后通过穿孔素颗粒酶途径、FasFasL途径和TNF-TNFR-1途径杀伤靶细胞。调节性T细胞分为自然调节性T细胞和诱导调节性T细胞。自然调节性T细胞主要通过细胞接触的

28、方式对CD4+、CD8+T细胞的活化增殖起抑制作用，也可通过分泌多种具有抑制作用的细胞因子，如TGF-，对多种免疫细胞发挥抑制调节作用。诱导调节性T细胞中，Th3细胞分泌TGF-抑制Th1细胞介导的免疫应答和炎症反应，同时也抑制NK细胞、CTL细胞和B细胞的免疫应答；Tr1细胞主要通过分泌IL-10抑制巨噬细胞，间接抑制Th1细胞分泌IL-2和IFN-。HLA-I和II类提呈Ag的特点（两者抗原结构、分布和功能特点）HLA抗原类别类（A、B、C）（DR、DQ、DP）分子结构链 45kD2-m 12kD链 35kD链 28kD肽结合结构域1+21+1表达特点共显性共显性组织分布所有有核细胞专职A

29、PC细胞功能识别和提呈外源性抗原肽，结合辅助受体CD8(3)，限制CTL识别识别和提呈内源性抗原肽，结合辅助受体CD4(2)，限制Th细胞的识别成熟DC和非成熟DC的识别比较未成熟DC成熟DCFC受体的表达+-+甘露糖受体的表达+-+MHC类分子的表达半衰期数量约10小时约106 约100小时约7*106共刺激分子的表达-+抗原摄取、加工、处理能力+-+抗原提呈能力-+迁移倾向炎症部位外周淋巴器官主要功能摄取、加工、处理抗原提呈抗原DC性质，功能，意义树突状细胞（DC）是目前已知功能最强大的APC，因其成熟时伸出许多树突样突起而得名，其主要功能意义如下：抗原提呈与免疫激活作用：高表达MHC类分

30、子和MHC类分子，提供CD8+T细胞和CD4阳性T细胞活化的第一信号。高表达协同刺激分子，提供T细胞活化的第二信号；高表达ICAM-1等粘附分子，利于T细胞结合；分泌IL-12等细胞因子，利于T细胞产生Th1应答；诱导Ig的类别转换，释放可溶性因子促进B细胞增殖分化。免疫调节作用：分泌多种细胞因子和趋化因子，通过旁分泌和内分泌调节免疫应答免疫耐受的维持和诱导：在胸腺中对未发育成熟的T淋巴细胞进行阴性选择，形成中枢耐受由于DC是机体适应性T细胞应答的始动者，是专职APC中唯一能直接激活初始T细胞的APC，又可以表达丰富的免疫识别受体，敏感识别入侵的病原微生物，通过快速地释放大量细胞因子参与固有免

31、疫应答，被视为固有免疫和适应性免疫的桥梁补体激活经典途径见书P51图补体激活三种途径异同经典途径旁路途径甘露糖途径激活物抗原抗体复合物（IgM或IgG），C1q识别抗原抗体复合物起始细菌、真菌或病毒感染细胞，直接激活C3广泛，多种病原体表面N氨基半乳糖或甘露糖,由MBL识别C3转换酶C4b2bC3bBbC4b2bC5转换酶C4b2b3bC3bnBbC4b2b3b抗体激活需要无需无需作用时相感染后期与再次感染感染早期与初次感染感染早期与初次感染作用特点依赖特定抗体产生存在正反馈放大环对经典途径和旁路途径有交叉作用NicolasI型超敏反应的特点和机制（4）特点：（1）超敏反应发生快，消退也快。（

32、2）常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤。（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。（4）血清中IgE介导。机制：变应原进入机体后，可选择性诱导变应原特异性B细胞产生IgE抗体应答。IgE抗体与以其FC段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的FcR I 结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。处于对某变应原致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，与FcR I交联形成复合物，启动活化信号，通过多种酶的刺激，导致细胞生物学活性介质的释放。活性介质包括预先形成储备的介质和新和成的介质。前者包括组胺和激肽原酶，后者包括LTs、PGD2、PAF和细

33、胞因子。这些活性介质引起平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌增多，从而引起局部或全身性过敏反应。II型超敏反应的机制和常见病 机制：正常组织细胞，改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞均可成为II型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面抗原包括：（1）正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如RH抗原。（2）外源性抗原与正常组织之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜之间的共同抗原。（3）感染和理化因素所致改变的自身抗原。（4）结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。针对靶细胞表面抗原的抗体通过与补体和效应细胞相互作用，杀伤靶细胞。主要包括：

34、（1）IgG或IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解，通过补体裂解产物C3b、C4b、iC3b介导的调理作用，使靶细胞溶解破坏。（2）IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面Fc受体结合，调理吞噬和ADCC作用，溶解破坏靶细胞。肿瘤的逃逸机制（2）1.与肿瘤细胞有关的因素：(1)肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变；（2）肿瘤细胞的“漏逸”，机体无法有效清除大量生长的肿瘤细胞；（3）肿瘤细胞MHCI类分子表达低下，无法提呈瘤细胞内抗原，激活CTL细胞；（4）肿瘤细胞分泌TGF-、IL-10等抑制因子抑制免疫应答的发生；（5）肿瘤细胞缺乏B-7等协同刺激因子，无法提供第二活化信号；（6）肿瘤细胞可高表达抗凋亡基因产物（如bcl-2）或不表达Fas及Fas相关信号转导分子抵抗凋亡或通过表达FasL诱导活化的肿瘤特异性T细胞凋亡。2.与宿主免疫系统有关的因素：（1）宿主处于免疫系统低下的状态或免