门静脉高压症的发病机制和治疗的现状

1、、门静脉高压症的发病机制和治疗的现状概述门静脉高压症 (portal hypertension, PH)由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和/或血流量增加、血管舒缩功能障碍，导致门静脉及其属支压力升高。临床表现：脾肿大、门腔静脉侧支循环形成和开放、腹水。正常门静脉压力：（1324cmH2O）,平均：（18cmH2O）。门静脉压2.45kPa(25cmH2O) 门静脉高压。PH病人大都增至（3050cmH2O）。 (1cmH22O)对门静脉高压的描述可追溯到17世纪。1882年意大利病理学家Banti首先描述本症。Banti综合征（Bantis syndrom）：原因不明的脾肿大使脾血流量增多所

2、致的PH 。1902年Gilbert和Carnot首先倡用PH这一名词。20世纪60年代以来，对PH的研究取得了很大进步。病因和分类PH病因很多，主要为各种原因引起的肝硬变，占8090%。在我国、东南亚、南非等以肝炎后肝硬变为主。西方国家以酒精性肝硬变为主。酒精性肝病合并乙肝病毒感染时更易致肝硬变。BassSombery病因分类 原发性血流量增多动脉-门静脉瘘（肝内、脾内、内脏），脾毛细血管瘤。 原发性血流阻力增加A 肝前性 门静脉血栓形成或海绵样变，脾静脉血栓形成。B 肝内性（1） 窦前性：血吸虫病，结节病，骨髓增生性疾病，骨髓纤维化，先天性肝纤维化，特发性PH，砷、硫唑嘌呤、氯乙烯等肝损害

3、，早期原发性胆汁性肝硬变，早期原发性肝硬变性胆管炎。（2） 窦性/混合性：慢性肝炎后肝硬变，酒精性肝硬变/肝炎，氨甲喋呤、vitA中毒，不完全间隔性纤维化，肝细胞结节再生性增生。（3） 窦后性：静脉阻塞性疾病，肝静脉栓塞（Budd-Chiari综合征）。C 肝后性 下腔静脉闭塞性疾病，缩窄性心包炎，三尖瓣功能不全，严重心衰。（通常早期为窦前性，进一步发展成为窦性/混合性）儿童PH的少见原因（1）门静脉海绵样变：门静脉血栓：最常见，占54%。与新生儿败血症、脐炎、脐静脉插管换血、腹腔感染及各种原因引起的血液粘稠度增高和高凝状态有关，也与其他可引起门静脉栓塞的疾病如癌栓、肿瘤压迫及门静脉手术有关。

4、门静脉先天异常。门静脉血管瘤。（2）门脉性肝硬变（3） 先天性胆道闭锁致胆汁性肝硬变、门静脉高压。为先天性异常，可能与病毒感染有关。（4）遗传代谢性疾病先天性肝纤维化、Coralis病、Byler病。糖代谢异常：糖元累积病、半乳糖血症、果糖不耐受等。脂代谢异常：主要是Gauncher病和Nimann-Pick病累及肝脏。蛋白质、氨基酸代谢异常：1-抗胰蛋白酶缺乏、遗传性酪氨酸血症等。金属代谢病：Wilson病、血色素病等。成人PH的少见原因（1） 左侧PH（亦称局限性或区域性PH）：门静脉按功能分为脾胃区和肠系膜区，各种原因引起的单纯性脾静脉阻塞致门静脉脾胃区压力升高。病因以胰腺疾病为主，胰腺

5、炎占65%，胰腺肿瘤占18%。其他原因有肝硬变、何杰金病、脾门结核、脐静脉插管、某些腹膜后疾病和某些手术后（如胃切除、门体分流术）、骨髓增生性疾病、胃溃疡、脾动脉瘤等。（2）Budd-Chiari综合征肝静脉、下腔静脉肝段血栓形成、纤维膜性狭窄、闭塞引起的肝静脉流出道阻塞。分为急性、亚急性和慢性三型。我国以妊娠、感染和下腔静脉蹼膜性梗阻多见；西方以骨髓增生性疾病、高凝状态、口服避孕药及肿瘤多见。（3）特发性门静脉高压症（Idiopathic portal hypertension, IPH）病因不明，以脾大、贫血和食管、胃底静脉曲张为特征，并排除了肝硬变、肝外门静脉、脾静脉或肝静脉闭塞、血友病

6、、血吸虫病等以外的一组临床综合症。需经腹腔镜、肝脏活检、门静脉造影、肝静脉造影等特殊检查才能确诊。IPH有认为IPH与某些化学物质如砷、铜、氯乙烯等及肝损药物如6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤等有关；也有认为与感染有关，感染后抗原入门静脉引起免疫复合物反应，导致门静脉一过性血栓形成，继而发生门静脉纤维化、狭窄或闭塞，使门静脉血流受阻，形成PH；近年来认为IPH 与自身免疫反应有关。IPH日本称之IPH；印度称为非肝硬变性门静脉纤维化（Noncirrhotic portal fibrosis, NCPF）；美国称为肝门静脉硬化症 （Hepato-Portal sclerosis, HPS）；英国称为非硬化

7、性PH （Non-Cirrhotic portal hypertension, NCPH）；现仍有人主张沿用Bantis综合征这一名词。PH的罕见病因多房棘球绦虫、腹腔淋巴结结核累及肝门淋巴结引起肝静脉阻塞，形成PH；脾血管肉瘤，肝内、脾内动静脉瘘，引起PH；肾移植术后长期使用免疫抑制剂如硫唑嘌呤等引起IPH。发病机制Ohm流体力学定律：血管压力（P）=血流（Q）血管阻力（R）。门静脉压力=流入血流量流出阻力。血流流出阻力增加多为始动因素，流入血流量增加对维护门静脉高压起重要作用。高阻力学说门静脉系梗阻学说肝脏结构紊乱学说后向性血流学说 （backward flow theory）逆流学说背向

8、性理论 （Backward theory） 后向性机制（Backward mechanism ）1928年McIndoe 提出肝内纤维结缔组织增生和再生结节，压迫肝内小静脉及肝窦，致使门静脉血流受阻，引起PH。肝内型PH：门静脉血管阻力增加主要部位在肝的微循环（肝窦、肝窦后的小肝静脉、小门静脉和血管括约肌样结构），同时侧支循环阻力对门静脉总阻力及压力增加亦有很大影响。肝前型和肝后型PH：梗阻部位易确定。Whipple 等认为PH是由于门静脉阻力增加造成的，肝硬变病人的门静脉阻力较正常人高5倍以上，而门静脉血流量则无明显的增加。根据门静脉梗阻部位将PH分为肝内型和肝外型，并对PH的单纯机械梗阻所

9、致“被动充血”（Congestion ）的理论进一步加以说明，形成了PH的后向性机制（Backward mechanism ）。该学说是门体分流术的理论基础。临床上多数PH均伴有各种不同类型的肝硬变；实验证明，单纯应用扩血管药物所致的门静脉压力升高不能持久，但在部分缩窄门静脉主干后，再辅以扩血管药物则能较持久地维持门静脉高压状态。肝脏结构紊乱所致的梗阻因素是造成PH的重要因素。高动力学说内脏循环高动力学说前向性血流学说（forward flow theory）正流学说 前向性理论（forward theory）前向性机制（ Forward mechanism）50年代后对肝脏结构紊乱学说产生了

10、怀疑。特发性PH并无肝硬变、血吸虫肝病以及肝外门静脉或肝静脉血栓形成，也无先天性肝纤维化等病理形态改变；黄萃庭等发现肝硬变病变程度和脾脏大小与门静脉压力并无明显关系。PH门体间形成广泛的侧支循环，起到一定的减压作用，但门静脉高压仍持续存在；分流术后，门静脉压力应该降低，但事实上并非如此，门静脉压力仍维持较高的水平，这种现象很难以后向性血流学说解释。研究表明，肝硬变时内脏系统存在高动力状态和高血流量，这是维持门静脉高压的重要因素。慎哲夫提出肝、脾炎症继发脾充血导致脾内动静脉沟通，从而增加门静脉系统的血流量，使门静脉压力增高。PH病人除脾动脉增粗、阻力下降、血流量增加、脾静脉血氧饱和度增高等内脏高

11、血液动力学表现外，许多病人还有全身性高排低阻的血液动力学改变。Longmire 在肝硬变病人的肝动脉内注射放射性碘标记的血浆蛋白后可立刻在门静脉内测到。这些事实均证明肝硬变时肝内存在动静脉短路及肝动脉血流量增加。谭毓铨用Doppler观测了40例正常人和66例肝硬变PH病人的门静脉系统的血液动力学变化和心脏功能改变。结果：病人门静脉血流量较正常人平均增加64%，脾静脉血流量增加156%，肠系膜上静脉血流量增加52.9%。各静脉直径显著增粗、流速下降。肝动脉血流量平均增加92%，脾动脉血流量增加160%，肠系膜上动脉血流量增加67%。还发现PH病人的心输出量较正常人平均增多17%，主动脉血流速度

12、增加12.5%。说明PH病人有全身及内脏的血流高动力状态。应用放射性微球技术可准确测出门静脉回流系统各分支血流量、门静脉侧支分流量。结果：门静脉流入总量增加，但约90%经侧支流入到体循环。说明内脏系统的高灌注及肝内外大量动静脉短路在PH形成中也起着重要作用。Benoit研究了门静脉缩窄的大鼠模型，发现PH早期门静脉阻力升高，血流量减少，而后由于门体侧支循环的形成，门静脉阻力下降，血流量增加。认为在门静脉高压的维持因素中，内脏血流量因素占40%，门静脉阻力因素占60%。Witte(1978)和Benoit(1985)提出了PH的“主动充血”（Hyperemia）理论，即所谓的“前向性机制”（ F

13、orward mechanism）。其主要理论依据是：内脏动脉系统的高动力灌注势必增加门静脉血流量，而肝内外大量动静脉短路形成，更加使门静脉系统容量大幅度增加，从而导致PH。该学说认为，门静脉高压时，门静脉系统的阻力由于侧支循环的开放，没有明显的升高，门静脉压力维持较高的水平是由于门静脉系统血流量增加所致。该学说是脾动脉结扎和脾切除术治疗PH的理论基础。在该学说指导下，有人提出了肝、脾、胃左动脉结扎术治疗PH。心得安有显著拮抗内脏高动力循环的作用，能明显降低门静脉压力。前向性和后向性血流学说均不能完全解释门静脉高压形成和维持的机制。正常肝脏血管阻力很低，单独增加门静脉血流量并不能明显升高门静脉

14、压力，门静脉血流量增加不是PH的起始因素，而是参与了门静脉高压的维持。门静脉高压还依赖于门静脉系统阻力的升高，门静脉系统高血流量和高阻力之间相互作用共同决定和维持升高的门静脉压力。液递物质学说前向性血流学说对PH的发病机制有了进一步的认识，但仍不能完全解释PH的本质。Kroeger在门静脉缩窄大鼠模型中，用心得安使门静脉血流量减少49%至正常水平后，门静脉压力仅下降14%；给正常大鼠输入生理盐水，使其门静脉血流量增加至门静脉缩窄大鼠的水平，其门静脉压力仍低于门静脉缩窄的大鼠。王维民发现单纯提高门静脉系统血管的阻力，能增加门静脉系统的压力，而将下腔静脉转流到门静脉系统，门静脉压力仅提高10%左右

15、。Baker等观察到肝硬变病人随着临床症状好转，门静脉压力下降、食管静脉曲张减轻乃至消失。黄萃庭等发现肝硬变病人血清白蛋白浓度与门静脉压力之间存在负相关关系，说明肝功能与肝硬变时门静脉压力之间存在一定联系。肝病时肝内许多酶系统发生不同程度紊乱，引起体内一些“液递物质”（如递质、激素等）代谢紊乱，血液中过剩的液递物质可影响全身血液动力学的变化，特别是影响肝内外血管床或括约肌，导致门静脉系统血管容量和阻力的改变。测定门静脉与外周血中组织胺、去甲肾上腺素、多巴胺、胰高糖素、五羟色胺、生长抑素、肠血管活性肽等，结果：在PH病人血中组织胺浓度明显高于正常人，提出这可能是造成上消化道大出血的原因之一，并用

16、抗H2受体药物防治PH并食管静脉曲张破裂出血病人，取得了满意疗效。 杜如昱等发现肝硬变PH病人的多巴胺羟化酶活性明显低于正常人，且内脏血中该酶活性低于外周血，使多巴胺转化为去甲肾上腺素的代谢过程受阻，积聚的多巴胺替代部分正常神经介质去甲肾上腺素的作用，引起全身性血液动力学的变化，影响门静脉系的循环。动物实验表明，小剂量多巴胺可通过增加门静脉血流量使门静脉压力升高；大剂量多巴胺既可增加门静脉血流量，又可增加门静脉阻力，使门静脉阻力大幅度升高。Witte观察到在部分缩窄门静脉主干的基础上，同时静脉注射胰高糖素，可使门静脉压力大幅度上升、肠系膜上动脉血流量增加、阻力下降、肠系膜静脉血氧含量增加、动静

17、脉氧差缩小。Macro和Sherwin等观察到肝硬变病人血液中胰高糖素水平升高，同时伴有高胰岛素和高C肽血症。肝硬变时，肠血管活性肽、组织胺和五羟色胺等灭活大大减少，影响内脏血液循环血流量和阻力。实验证明，在门静脉阻塞时，小肠血管的交感神经张力降低，对儿茶酚胺及其他血管收缩剂的反应减弱，因而肠管充血。动物实验证明，肝硬变时水与钠盐的潴留也是造成高循环动力状态的因素，并强调限制水与钠盐的摄入以降低门静脉压。影响门静脉压的其他体液因素内皮素（Endothelin,ET）主要由血管内皮细胞产生，具有强烈而持久的缩血管作用。张初民等发现肝硬变病人血浆ET水平与肝硬变病变程度呈正相关。用ET受体阻滞剂可

18、降低门静脉压力。 一氧化氮（Nitric Oxide, NO）由L-精氨酸通过NO合成酶（ Nitric oxide synthase, NOS）产生，是门静脉高压时的一种内脏高动力循环因子。用NO抑制剂可改善高动力循环状态。NOS有两种形式：结构型NOS存在于内皮细胞和神经元，而诱导型NOS存在于多种细胞内。经诱导型NOS作用产生NO的量相对较高，其作用不受钙离子调节，但合成过程受酶水平的影响。结构型NOS受细胞内钙离子浓度调节且产生的NO量较少。肿瘤坏死因子（ Tumor necrosis factor-, TNF-）及内毒素周松等认为门静脉高压时，由于门体侧支循环的广泛形成，对TNF-及

19、内毒素的灭活降低，而内毒素是刺激TNF-作用的最强物质。TNF-可引起以高动力循环状态为特征的门静脉高压血液动力学紊乱。5-羟色胺与门静脉压力形成无关，但其受体拮抗剂可降低门静脉高压动物和人的门静脉压力。前列环素引起心率增快，动脉压下降，在门静脉高压的血循环改变中起重要作用。一氧化碳（Carbon monoxide, CO）是血红素经血红素氧化酶作用后的副产品。CO通过抑制cGMP的产生而抵消NO的舒张效应，对门静脉高压的形成起促进作用。其他调节门静脉血流的因素白介素-8、白介素-6血浆降钙素基因相关肽肽类激素门静脉高压形成的细胞学基础（1）肝细胞肝细胞可通过分泌胰岛素样生长因子及NOS调节N

20、O的产生，从而调节血管舒缩。（2）Kupffer细胞慢性肝病时肝脏Kupffer细胞防御功能减退，导致肠源性内毒素水平增加。Kupffer细胞可表达诱导型NOS，产生NO。（3）肝星状细胞（HSC）又称（储）脂细胞、窦周细胞肝窦周围HSC可调节肝窦血流，并影响肝血流阻力调节血流。作用于HSC的物质有：P物质、血管紧张素、去甲肾上腺素、血栓素等。内皮素（ET-1）的作用最明显。用ET受体阻滞剂可以抑制HSC收缩，降低门静脉压力。朱继业等认为，PH的门静脉压力由三部分组成：第一部分为生理压力；第二部分为解剖结构上的改变引起的，称为机械性门静脉高压；第三部分为递质引起的，称为功能性门静脉高压；由于它

21、们的互相影响，互相加重而形成PH 。我们认为：PH门静脉压力=生理压力+病理压力（机械性门静脉高压+功能性门静脉高压）门静脉压力生理压力：1324cmH2O病理压力机械性门静脉高压功能性门静脉高压高阻力学说高动力学说液液液递物质学说研发展基金申请书（正本）血液动力学正常门静脉血流为向肝血流。PH时，门静脉血流部分为向肝血流，部分为离肝血流。产生离肝血流的原因是窦后梗阻，肝流出道受阻，部分肝动脉血经动静脉交通支流入门静脉，再经其侧支循环流入腔静脉系统。1门静脉压测定术中测定：术中直接测定自由门静脉压（FPP）是最可靠的诊断方法。选大网膜静脉或胃网膜右静脉穿刺测压，以第二腰椎前缘即门静脉部位为基点

22、，以2.45kPa(25cmH2O)为正常界限，如压力大于2.94kPa(30cmH2O)可确诊。测定自由门静脉压后，可暂时钳夹门静脉主干，再测定近肝段门脉压（肝侧门脉闭锁压，HOPP）和远肝段门脉压（脏侧门脉闭锁压，SOPP）。HOPP反映肝窦内压力，正常为0.490.98kPa(510cmH2O)；门静脉高压时为1.473.43kPa(1535cmH2O)。SOPP反映门脉完全阻断后的门脉循环情况 ，正常为3.925.88kPa(4060cmH2O)；门静脉高压时为2.943.92kPa(3040cmH2O)。门脉最大灌注压(MPP) SOPPHOPP MPP越大，门脉灌注量越大。SOPP

23、HOPP：向肝血流(Hepatopetal flow)。SOPPHOPP：离肝血流(Hepatofugal flow)。 脾穿刺法脾髓压力（SP）相当于门静脉压力。同时可作脾门静脉造影，观察肝外阻塞部位及食管静脉曲张。脐静脉法在脐上做小切口分离出脐静脉置入导管到门静脉左支测压和造影。经皮经肝门静脉导管法（PTP）：经右腋中线穿刺进入门静脉内，置入导管测压和造影。并可注入栓塞剂到胃左静脉或胃短静脉治疗出血。2肝静脉压测定可鉴别窦前梗阻或窦后梗阻。经右臂静脉切开或股静脉穿刺置入导管到肝静脉内测压，此为自由肝静脉压（FHVP）,再向前推动导管直至不能进入为止，此时所测压力为肝静脉楔入压（WHVP）。

24、正常FHVP为0.440.65kPa(3.34.9mmHg)；WHVP为0.640.90kPa(4.86.8mmHg)。(1mmHg=0.133kPa,1kPa=7.5mmHg)WHVP代表肝窦压力，主要取决于门静脉压力。正常人：FHVPWHVP。肝内窦后型门静脉高压：WHVP明显增高。 正常人：FHVPWHVPFPP（SP）肝前型PH和肝内窦前型PH：FHVPWHVPFPP（SP）肝内窦后型PH：FHVPWHVPFPP（SP）肝后型PH：不能测得肝静脉压。3肝血流量测定对判断预后有很大意义。方法：BSP清除法；廓清试验：常用131I孟加拉玫瑰红、半乳糖及腚青绿（ICG）静脉注射；术中测定：电

25、磁血流计直接测定；电解式组织血流计；超声多普勒测定：无创伤、可反复检查，是目前最方便的测定方法。正常人全肝血流量每分钟约为1500 ml，其中门静脉血占75%（60%80%），门静脉血流量每分钟约为1100ml。肝动脉血占全肝血流量的25%（20%40%），肝动脉血流量每分钟约350ml。门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。诊断1. 病史2. 临床表现3. 实验室检查4.影象学检查超声检查（US）：确诊率可达90%以上。X线钡餐造影：为首选的X线检查方法，但对轻度食管静脉曲张可漏诊。CT：可观察全肝状态，增强扫描可反映侧支循环形成、脾及门静脉改变，但不适于婴幼儿、孕妇及常规体检。MRI：MR

26、I血管造影（MRA）可了解肝内外门静脉变化。核素扫描：可观察肝影、脾影和骨髓影，可作肝血流分析。血管造影：可了解肝动脉、肝静脉、门静脉和下腔静脉形态、分支及病变。5.内镜检查纤维胃镜：观察有无食管静脉曲张、程度及门脉高压性胃黏膜病变，并可作内镜治疗。纤维结肠镜：观察有无门静脉高压性大肠病。治疗药物治疗1降低门静脉压力的药物主要有两类：即血管收缩剂和血管扩张剂，前者主要通过减少门静脉分支血流，后者通过降低门静脉肝血管阻力而达到降低门静脉压力的目的。还有一类药物通过降低循环血容量起到降低门静脉压力的作用，但其作用有限，需与上述两类药物合用，才能起到预防出血的作用。其中T1/2短的药物用于治疗急性出

27、血，而T1/2长的药物用于预防出血。短期降低门静脉压力的药物血管收缩药血管加压素及其衍生物：垂体后叶素、特利加压素、八肽加压素、必压生。生长激素抑制因子及其类似物：生长抑素、施他宁、奥曲肽。血管扩张药有机硝酸酯类：硝酸甘油。受体拮抗剂：酚妥拉明。血管平滑肌松弛药：硝普钠。短期及长期降低门静脉压力的药物血管收缩药非选择性受体阻滞剂：长效普萘洛尔、普萘洛尔、纳多洛尔、卡维地洛。1受体阻滞剂：氨酰心安、美托洛尔。2受体阻滞剂：ICI-118551血管扩张药2受体兴奋剂：可乐定。1受体阻滞剂：可乐停、派唑嗪。有机硝酸酯类：硝酸甘油、消心痛、5-单硝酸异山梨醇酯。钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米、脑益嗪

28、、汉防己甲素。血管紧张素受体拮抗剂：洛沙坦。 5-羟色胺受体阻滞剂：酮色林、利坦舍林。血管紧张素转换酶抑制剂：巯甲丙脯酸。利尿剂氨体舒酮速尿其他胃复安己酮可可碱内皮素受体拮抗剂中草药2食管静脉曲张破裂出血的药物治疗影响出血因素：肝静脉压力梯度最重要强调综合止血措施：禁食、三腔二囊管压迫止血、内镜治疗。药物治疗仍然是基本治疗措施，具体方案：血管加压素+硝酸甘油；特利加压素；生长抑素或奥曲肽。控制急性出血首选生长抑素或特利加压素，其疗效等同于紧急硬化剂注射，副作用少；特利加压素明显降低病死率。二线药物为：血管加压素+硝酸甘油。垂体后叶素先以1020U静脉滴注然后以维持静脉滴注出血停止后减至维持12

29、24h生长抑素或奥曲肽生长抑素受体分布：胃、小肠、肝、肾、胰腺以型受体为主（SSR1）从激素受体来看，思他宁的止血疗效比善宁要好心得安急性出血期不主张用，在出血间期预防有效应长期不间断治疗维持1年以上以静息状态下心率下降25%为标准抑酸药质子泵抑制剂H2受体拮抗剂抗生素最近认为使用抗生素对止血有益、有效喹喏酮类400mg/d, 57d内镜治疗1硬化治疗术（EVS）硬化剂通过硬化和栓塞而发挥作用。硬化是指硬化剂造成静脉周围炎症使血管硬化而阻断血流；栓塞是使静脉内形成血栓而止血。常用：乙氧硬化醇、鱼肝油酸钠、十四羟基硫酸钠、乙醇胺油酸盐、无水酒精。2套扎治疗术（EVL）用橡皮套圈结扎。3组织黏合剂

30、栓塞治疗术组织黏合剂遇血立即发生固化而起到闭塞血管、控制曲张静脉破裂出血。4内镜下金属夹止血术可迅速消除曲张静脉，并发症少，但复发率高。5内镜下联合治疗术EVS+EVL；组织黏合剂+EVS；金属止血夹+EVS等。对急性出血病人首选内镜治疗，其疗效确切，最终出血控制率可达80%90%。硬化、套扎或组织黏合剂治疗对控制急性出血均有效。内镜和手术均是治疗PH食管静脉曲张及破裂出血的有效方法，各有优缺点，不能代替。内镜治疗与外科手术无明确界限。内镜治疗操作简便、适应证广，对ChildC级病人也适用。在欧美及日本对食管静脉曲张出血均首选内镜治疗。内镜治疗是一种局部止血措施，复发出血率较高。我国内镜治疗还

31、未能普遍开展，目前手术治疗还是主要手段。对术后复发食管静脉曲张破裂出血病人内镜治疗效果肯定，应进行长期内镜随诊，若发现粗大的曲张静脉应作相应的内镜治疗。介入治疗1经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（PTO）经皮经肝穿刺置导管入门静脉并超选择地插入胃冠状静脉和胃短静脉，经导管注入造影剂及栓塞剂，从而阻断门静脉血流达到止血目的。主要用于常用治疗方法无效而又不能紧急作外科手术的病人。方法：用特别细针（长27cm、内径3mm）自右腋中线第78肋间水平进针，经肝刺入门静脉抽回血并注入少量造影剂证实针在门静脉内经皮经肝门静脉造影（PTP），再插导管至胃冠状静脉注射造影剂，待破裂出血的食管胃底静脉显影后，即可注

32、入栓塞物质（无水酒精等）。2经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术（B-RTO）导管经股静脉进入下腔静脉，通过门体侧支或交通支进入门静脉属支。在球囊充分阻断远断血流的前提下，向靶血管内注入足量乙醇胺油酸碘必乐（EOI），并留置30分钟，注射结束5分钟后，开始逐渐地将部分剩余药物回收直至治疗结束，最后将剩余的全部药物回收。3经回结肠静脉栓塞术（TIO）1978年由植田俊夫等首次提出。采用右侧腹直肌旁切口进腹，确认回结肠静脉后，插入导管，前端置于门静脉主干内行直接法门静脉造影，可显示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉及胃冠状静脉，并对曲张静脉作栓塞，要特别注意栓塞胃后静脉。4双重气囊闭塞下栓塞治疗术（DBOE

33、）1994年森田穰等提出流入道、流出道同时气囊闭塞下栓塞治疗胃静脉曲张，认为DBOE对于存在大的门体侧支循环通道的巨大孤立性胃静脉曲张伴有肝性脑病病人最为适宜。5脾动脉栓塞治疗术部分阻断脾动脉血流，从而降低门静脉压力，达到止血的目的；栓塞后部分脾功能丧失，可达到治疗脾功能亢进的目的；未被栓塞的脾脏尚可保留其部分免疫功能。6经颈内静脉肝内门体静脉内支架分流术（transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt, TIPSS）1989年首次应用于临床。TIPSS是在门静脉属支与右肝静脉间置入一直径为10mm可扩张的金属支架，建立肝内门体分流，降低

34、门静脉压力，减少或消除由门静脉高压所置的食管胃底静脉曲张破裂出血及腹水等。TIPSS对急诊出血控制率为88%100%，术后腹水消失率为70%75%，曲张静脉消失率为75%。最突出的优点是创伤小，适应症广，并发症少，降低门静脉压可靠。存在的问题是分流道狭窄，闭塞率较高。 外科治疗脾功能亢进食管静脉曲张破裂出血腹水肝移植术 表1 Child肝功能分级（1964）ABC血清胆红素（mg%）2.02.03.03.0血清白蛋白（g%）3.53.03.53.0腹水无易控制难控制神经系统病变无轻微重、可有昏迷营养状态佳尚可衰竭 表2 Child-Pugh肝功能分级（1973）1分2分3分血清胆红素（mg%）

35、2.02.03.03.0血清白蛋白（g%）3.53.03.53.0凝血酶原时间延长（s） 4466肝性脑病无轻度中度以上腹水无少量、易控制中等量、难控制Pugh将Child分级方法改良为计分的方法，每一检查项目分为1、2、3分，各项相加为总评分。总评分 7分为A级，89分为B级，10分为C级。凡ChildA，B级和中华医学会、级病人可较安全地耐受手术，ChildC级和中华医学会级病人的手术危险性较大，一般不宜手术。各种外科手术的病死率与肝功能分级有密切关系，有报道ChildA级的手术病死率仅2%左右，B级为10%左右，C级达50%左右。故对C级病人应从严掌握手术适应证。肝功能分级是手术时机选择的标准，而不是手术的绝对适应证或禁忌证。C级或级病人经过积极的内科治疗可能转变为A，B级，届时又可安全地施行手术。有明显黄疸、严重持续腹水病人，很难耐受手术治疗。外科手术主要针对食管静脉曲张破裂出血：分流术、断流术、分流+断流术。脾肿大、脾功能亢进症：脾切除术、脾动脉结扎术。顽固性腹水：腹腔（右）颈（内）静脉转流术，美国Le Veen等1974年报告。终末期肝病：肝移植术，1年生存率为79%，5年生存率为71%。手术方式1门体静脉分流术1.1 非选择性分流术门腔静脉分流术：Whipple1945年首先施行，端侧、侧侧，非限制性分流术。1966年孙衍庆等提出限制