诊断学体格检查部分—心脏检查方法和条件

1、诊断学体格检查部分心 脏 检 查方法和条件检查方法: 视、触、叩、听检查条件：环境安静；光线适当； 仰卧位或坐位； 充分暴露胸部； 视 诊 (Inspection )方法：病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端内容： 一、 心前区(Precardium)隆起与凹陷： 隆起(心包积液、先心病)；扁平；鸡胸或漏斗胸 二、 心尖搏动(Apical impulse) (1)正常：位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线内，范围。(2) 心尖搏动位置的改变 影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位 临床意义：生理性、病理性 生理性： 体型：肥胖、瘦长者 体位：仰卧上移；左卧 左移2.03.0cm; 右卧右移 其他：妊娠、小

2、儿InspectionApical impulseInspectionapical impulse病理性 胸部疾病： 胸腔积液或气胸：心尖搏动可向健侧移位 肺不张或胸膜粘连：心尖搏动可向患侧移位 肺气肿：心尖搏动向下，可达第6肋间 胸廓或脊柱畸形 心脏疾病： 左室增大 左下移位 右室增大 左移位 左右室均增大 左下移位、心前向两侧扩大、 右位心腹部疾病：腹水、腹腔巨大肿瘤Inspectionapical impulse(3) 心尖搏动强度和范围改变 生理情况：胸壁厚薄不同，或肋间变窄、变宽时， 心 尖搏动强度和范围相应改变、运动 病理情况： 搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血 搏动减弱：AMI、心

3、肌病、心包积液、 大量胸腔积液或积气 负性心尖搏动(inward impulse)：粘连性心包炎 右室明显肥大Inspectionapical impulse(三) 心前区异常搏动剑突下搏动 右室肥大、腹主动脉瘤（深吸气增强为右室搏动）胸骨左缘第34肋间搏动 右室肥大胸骨左缘第2肋间搏动 肺动脉高压、正常青年人也可出现 胸骨右缘第2肋间搏动 主A弓瘤、升主A扩张Inspection 触 诊 (Palpation)内容 ： 心尖搏动及心前区搏动 震颤( thrill) 心包摩擦感(Pericardial rub) 方法：Palpation-heart1、心尖搏动及心前区搏动 心尖搏动的位置、强度

4、、范围 确定第一心音 抬举性心尖搏动左室肥厚的可靠体征， 为心尖区有力、较局限的、能使手 指尖端抬起且持续至第二心音 其他心前区搏动：主A瘤、肺动脉扩张等 2、 震 颤(thrill) 定义：震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。 机制：震颤产生的机制与杂音相同，是由于血流经狭窄的、或关闭不全的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位产生的漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。Palpation-heartPalpationheart-thrill性质： 一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不

5、一定有震颤。 内容： 位置、时相、临床意义心前区震颤的临床意义 时期 部 位 常见疾病收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖部 重度MS舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭Palpationheart-thrill 3、心包摩擦感 ( pericardial rub)形成机理：心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白，心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动。特点：心前区胸骨左缘第4肋间明显，收缩和舒张期均有，坐位前或呼气未明显。心包积液时消失。Palpationheart叩 诊(percussion)1、叩诊要

6、点： 叩诊手法：仰卧位时，左手叩诊板指与心缘垂直，即与肋间平行，坐位时板指与肋间垂直。 (2)叩诊力度适中、均匀按顺序进行: 先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左界叩诊从心尖搏动最强点外23cm 处开始（一般为5肋间），由外向内，叩至清音至浊音时作一标记，如此向上叩至第二肋间。右界叩诊需先叩出肝上界，在其上一肋间（通常为第4肋间）由外向内叩出浊音界，同样叩至第2肋间。测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。Percussion-heartPercussion-heart2、叩诊内容：用以确定心界、判定心脏大小、形状， 包括绝对浊音界和相对浊音界。 3、正常心脏

7、相对浊音界右（cm） 肋间 左（cm）23 2334 56 79(左锁骨中线距前正中线9cm)Percussion-heart4、心浊音界各部的组成 心左界第2肋间相当肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室；心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。心上界指第3肋骨前端下缘以上，以下由右室及左室心尖部组成的部份为心下界。心底部浊音区指第2肋间以上，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交处向内凹陷，称为心腰。Percussion-heart2RVPercussion-heart5、心浊音界改变及其临床意义 (1)心脏本身因素: 左室增大：心界向左下扩大，心界呈靴形

8、，常见 于主漏、高心病等，又称主动脉型心 右室增大：显著增大时相对浊音界向左右扩大，常见于肺心病、单纯二窄Percussion-heart双心室扩大：心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，普大型心。见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。左心房及肺动脉扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音响界外扩大，心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，常见于二窄（二尖瓣型心） 心包积液：心界向两侧扩大，坐位时心界呈三角形（烧瓶形），仰卧位时心底部浊音区增宽。Percussion-heart(2) 心外因素 大量胸腔积液、积气：心界在患测叩不出，健侧浊音界向外移，肺气肿时，心浊音界变小 肺实变或肿瘤：如与心浊音界重叠，心界

9、叩不出 大量腹水：心脏横位，叩诊时心界扩大 Percussion-heartPercussion-heart主动脉型心Percussion-heart梨形心心包积液Percussion-heart听 诊(Ausculation)一、心脏瓣膜听诊区 指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。二尖瓣区 心尖部（心尖搏动最强位置）肺动脉瓣区 胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区 胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区 胸骨左缘第三肋间三尖瓣区 胸骨左缘第4、5肋间Ausculation-heart二、心脏听诊顺序：一般按逆时针方向，即二尖瓣区 肺动脉瓣区

10、主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。三、听诊的内容 心率(Heart rate) 心律(Cardiac rhythm) 心音(Cardiac sound) 额外心音(Extra cardiac sound) 杂音(Cardiac murmurs) 心包摩擦音(Pericardial friction sound) Ausculation-heartAusculation-heart1、心率(Heart rate)： 指每分钟心跳的次数。通过听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常成人60 100次/分，100次/分为心动过速(Tachycardia)2、心 律( Cardiac rhythm

11、) 指心脏跳动的节律。正常人规则。 窦性心律不齐(Snus arrhythmia): 吸气时快，呼气时慢 早搏(Premature beat)： 特点：提前发生，长代偿间期 频率：频发， 偶发 节律(二联律bigeminy，三联律trigeminy) Ausculation-heartAusculation- Cardiac rhythm房颤(Atrial fibrillation) 听诊特点： (1) 心律绝对不整 (2) S1强弱不一致 (3) 脉搏短绌(Pulse deficit):心 率脉率3、心音(Cardiac sound) 有4个，即S1、S2、S3、S4。通常只能听到S1和S2

12、，在健康儿童和青少年也可听到S3。S4一般为病理性。Ausculation-heart产生机制: 主要是心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动。听诊特点： 音调低钝 强度较响 历时较长（约） 心尖部听诊最清楚 与心尖搏动同时出现临床意义：心室收缩开始的标志，QRS波后Ausculation- Cardiac sound(1) S1标志：心室舒张（舒张期）开始，T波终末产生的机制：心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动，A2、P2听诊特点： 音调较高，较S1清脆 强度较S1低 历时较短（秒） 在心尖搏动之后出现 心底部最清楚Ausculation- Cardi

13、ac sound(2) S2(3) S3 时期：出现在心室舒张早期，S2后秒产生的机制:是心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动听诊特点：音调低，强度弱，持续时间短，在心尖部及其内上方听诊较清楚，仰卧或左侧卧位清晰，坐位或立位时减弱或消失，呼气末清楚，可见于健康的儿童和青少年 Ausculation- Cardiac sound(4) S4 出现在舒张晚期，约在S1前秒（收缩期前），S4的产生与心房收缩有关。低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到。Ausculation- Cardiac soundAusculation- Cardiac soundAusculatio

14、n- Cardiac sound(5) S1 和 S2的区别意义：有助于判断收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。区别点： 音调：S1S2 最响部位：S1 心尖；S2 心底 S1到S2的时程 100次/分）。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)：最常见，实际上是病理性S3与S1、S2构成的节律, 又称第三心音奔马律。产生的机制是舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，亦称室性奔马律。据其来源：左、右室奔马律Ausculation- Extra

15、cardiac soundAusculation- Extra cardiac sound听诊特点： 1、听诊部位：左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚；右室奔马律于剑突下或胸骨右缘第5肋间。 2、音调低、强度弱 3、S2后，与S1和S2的间距相仿 4、频率常100次/分Ausculation- Extra cardiac sound生理性S3与舒张早期奔马律鉴别： 前者多见于健康者，如青少年 后者见于有严重器质性心脏病病人 前者HR100次/分 前者坐、立位时消失， 后者不受体位影响 病理性S3距S2较远。舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop): 由病理性S4与S1、S2

16、构成的节律，也称第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律。多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低，心房收缩力增强所致。多见于因阻力负荷增高所致的心肌肥厚，如：高血压、肥厚性心肌病。 听诊特点：音调低、强度弱；距S2较远，而离S1较近(约前0.1S)；于心尖部稍内侧听诊较清楚。Extra cardiac sound-gallopExtra cardiac sound-gallop舒张早、晚期奔马律(舒张期四音律)： 同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律，听诊时可闻扩四个心音，见于心肌病、心力衰竭。 如果心率过快、PR间期过长，两音重叠，则为重叠型奔马律(Summation gallop)Auscu

17、lation- Extra cardiac sound(2)开瓣音: 听诊特点：二窄时S2后（秒）出现的一个高调而清脆的额外音。呈拍击样、呼气时增强、听诊部位在心尖部及其内侧。 机理：MS时，舒张早期血流由左房快速流入左室时，弹性尚好的瓣叶快速开放后突然停止所致。Ausculation- Extra cardiac sound(3)心包叩击音(pericardial Knock) 听诊特点：在S2后约秒出现的中频、较响而短促的额外心音。于心尖部和胸骨下 机理：见于缩窄性心包炎。为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然停止，室壁振动所致。Ausculation- Extra cardiac soun

18、d(4)肿瘤扑落音(Tumor plop)听诊特点：于， 性质类似OS，但音调较低，于心尖部其内侧胸骨左缘3、4肋间听诊较清，且随体位改变。机理： 见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁等所致。Ausculation- Extra cardiac sound(5) 收缩早期喷射音(Early systolic ejection sound) 听诊特点：又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，S1后，心底部听诊最清楚 机理：扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁 发生振动；或主A、肺A压力增高时，半月瓣用力开启；或半月瓣瓣叶增厚突然开启时产生振动所致。 按

19、发生部位分： 肺A收缩期喷射音：肺A瓣听诊区最响、吸气时减弱、呼气时增强 主A收缩期喷射音：主A瓣听诊区最响，不受呼吸影响Ausculation- Extra cardiac sound(6)收缩中、晚期喷射音(Middle and late systolic clicks) 听诊特点： S 1后中期，晚期 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音 心尖部及其内侧最响 随体位的改变而变化机理：多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。Ausculation- Extra cardiac sound(7) 医源性额外心音 人工心脏起搏器音： 由起搏电极引起， 发生于S1之前

20、， 于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰 人工瓣膜音：6、心脏杂音( Cardiac murmurs) 是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。其特点：持续时间相对较长，性质特异、可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病的诊断具有重要意义。Ausculation-murmurs (一)杂音产生的机制 血液在正常情况下于血管中呈层流(Luminar flow), 不产生杂音，当在某些因素的作用下，层流变成了湍流( Turbulent flow)，甚至旋涡(Vortices)时，心壁、心瓣膜、腱索、大血管壁发生振动，产生杂音。血流加速产生旋涡 见于发热、甲 亢、剧烈运动后、贫

21、血。 Reynold 常数 Re=RVD/r血流粘稠度降低 易产生旋涡而产生杂音，见于中、重度贫血瓣膜口狭窄或关闭不全 血流通过时产生旋涡，这是产生杂音的常见原因。 器质性狭窄或关闭不全 相对性狭窄或关闭不全 Ausculation-murmursAusculation-murmurs异常通道 室缺、动脉导管未闭心腔内飘浮物 由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆，干扰血流，产生旋涡血管腔扩大或狭窄 动脉瘤、主窄、肾动脉狭窄 (二) 心脏杂音听诊要点1、确定最响部位：2、确定传导方向：杂音沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向有助于确定杂音来源及其病理性质。如二漏时杂音向左腋下、左肩胛下区

22、传导；主窄杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；主漏时向心尖部3、确定出现的时期：收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音(diastolic murmur)和連续性杂音(continuous murmur)三种。早期、中期、晚期和全期杂音。Ausculation-murmurs4、确定性质：不同的病变所产生的杂音的性质不同，临床上常描述为吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、粗糙两种。5、确定强度与形态：杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期中强度变化的规律，有5种：递增型(MS)、递减型(AI)、递增

23、递减型（菱形）(AS)、连续型(PDA)、一贯型(MI)。Ausculation-murmursAusculation-murmurs 杂音强度通常采用Levine 6级分级法。杂音记录方法：2/6级、3/6级及以上多为器质性。级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须仔细听诊才能听到 无2 轻度 较易听到，不太响亮 无3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导 明显6 最响 杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定 强烈 距离也能听到 6、体位、呼吸和运动对杂音的影响： 体位改变：某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位，二窄杂音明显；

24、坐位前倾时，主漏杂音明显。仰卧时二、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。 体位的快速改变，可使回心血量、血液的重新分布发生改变。如：卧、蹲位突然立位-二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关闭不全的杂音减弱，HISS杂音增强。Ausculation-murmurs呼吸运动：通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而影响杂音的强度。 深吸气时，右心系统的排血呈增多，同时心脏发生顺钟向转位，三尖瓣更贴近胸壁，使右心发生的杂音（如三窄、三漏、肺窄、肺漏）增强。 深呼气时，左心发生的杂音（如二窄、二漏、主窄、主漏）增强。 Valsalva动作时，回心血量均减少，左、右心发生的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的

25、杂音增强。Ausculation-murmursAusculation-murmurs运动时：心率增快，循环血量增加，心排出量加，血流速度加速，可使器质性杂音增强，常可发生较弱的杂音。(三) 杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要意义。但不能据此来确定有无心脏病。根据产生杂音的部位无器质性变化分功能性和器质性杂音。 功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义，后者与器质性杂音统称为病理性杂音。Ausculation-murmursAusculation-murmurs收缩期生理性和器质性杂音鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年不定部位肺A瓣区、心尖部不定性质

26、柔和、吹风样粗糙、吹风样高调持续时间短促较长强度3/6级常伴有传导局限沿血流方向，广Ausculation-murmurs杂音的特点和意义1、收缩期杂音 (1) 二尖瓣区 功能性：见于发热、运动、贫血、妊娠、甲亢。 杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短；局限(传导)；无震颤。 相对性：见于左心扩大(高心病，扩心、缺血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上。 器质性：风心、二脱；杂音性质粗糙、吹风样；强度 3/6；时限长，甚全收缩期；向左腋下传导；可有震颤。Ausculation-murmurs(2)肺动脉瓣区 生理性：多见，常发生在儿童、青少年。杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短；局限(

27、传导)；无震颤。 相对性：见于肺A高压，肺血增多所致的肺A扩张(MS、房缺)。杂音性质同上，且P2亢进。 器质性：肺A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度 3/6；时限长；可有震颤。且P2减弱。Ausculation-murmurs(3)主动脉瓣区相对性：见于升主A扩张(高血压、动脉粥样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄，常有A2亢进。器质性：见于各种原因引起的主A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度 3/6；时限长；向颈部传导，可有震颤。且A2减弱。Ausculation-murmurs(4)三尖瓣区相对性：见于右心扩大(二窄并右心衰竭、肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6；吸气时增强。杂音

28、可随病情的好转，右心室腔的缩小而消失。器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、肝脏收缩期搏动。Ausculation-murmurs2、舒张期杂音 (1)二尖瓣区 器质性：见于风心。杂音为心尖部舒张中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不向远处传导，常有震颤， S1亢进，且可闻及开瓣音。 相对性：见于主A瓣关闭不全，此时左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而产生杂音，称Austin-Flint杂音。Ausculation-murmurs器质性相对性杂音特点舒张中、晚期，粗糙的隆隆样，递增型，常有震颤。舒张早期，柔和，递减型，无震颤拍击性S

29、1常有无开瓣音可有无房颤常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、左房大呈主动脉型，左室增大二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别Ausculation-murmurs(2)肺动脉瓣区器质性病变(风心、先心)少见。相对性关闭不全多见，为肺动脉扩张所致(如MS、肺心、原发性肺动脉高压)， 此时所产生的杂音为Graham Steel杂音，听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，平卧位及吸气时增强，常有P2亢进。Ausculation-murmurs(3)主动脉瓣区 见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎，马凡等所致的主动脉瓣关闭不全。为舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向胸骨左缘

30、和心尖部传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听诊清楚。(4)其他：連续性杂音(如PDA时Gibson杂音)， 无害性杂音(Innocent murmur)7、心包磨擦音(Pericardial friction sound) 听诊特点 粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼吸 无关，屏气时磨擦音仍出现，胸骨左缘3、4肋音最响，坐位前倾时明显。与胸膜磨擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜磨擦音消失，心包磨擦音仍存在。血 管 检 查一、脉 搏方法：触诊，脉搏计描记，表浅动脉， 检查者手指并拢，两侧均需触诊内容：脉 率、脉 律、脉搏的紧张度和动脉壁的弹性、强弱、波形Vascular exam-Pulse 脉 率 正

31、常成人脉率为60 100次/分。在某些生理和病理情况下脉率可加快(速脉)或减慢(缓脉)。应注意脉率与心率是否一致。脉 律正常人脉律规整。在心律失常时，可出现脉律不整，如房颤、早搏。Vascular exam-Pulse脉搏的紧张度动脉壁的弹性：紧张度与血压(SBP)有关正常的动脉管壁光滑柔软，有一定的弹性 强弱: 决定于心输出量、脉压、血管阻力的大小，洪脉、细脉波形： 正常Vascular exam-Pulse 水冲脉(water hammer pulse)：脉搏骤起骤落，如潮水冲涌，是由于脉压増大所致。见于主漏 交替脉(pulsus alternans)：指节律正常而强弱交替出现的脉搏， 一般认为是左室收缩力强弱交替所致。交替脉是左室衰竭的重要体征，见于高心、AMI。 奇 脉(paradoxical pulse)：指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。测血压于吸气时动脉音明显减弱，且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上。见于心包积液、缩窄性心包炎Vascular exam-Pulse血 压(Blood pre