泰嘉硫酸氢氯吡格雷课件

1、泰嘉硫酸氢氯吡格雷50mg是国人长期应用的核心剂量血小板是病理血栓形成的最重要罪犯因子 血小板活化、聚集在血栓形成过程中起极重要的作用血小板聚集的致聚剂 ADP 血栓素A2 胶原 凝血酶 ADP是体内重要的血小板激活剂，它分为外源性ADP和内源性ADP，大多数诱导剂，如凝血酶、胶原、血栓素A2等，诱发的血小板聚集均与血小板内源性ADP密切相关。血小板聚集机制 ADP是引起血小板聚集的最重要诱导剂血栓素A2 血小板内cAMP减少 、Ca+2增多胶原 血小板脱粒释放内源性ADPADP 血小板膜ADP受体 GPb/a活化、血小板聚集环氧化酶抑制剂 Aspirin抑制TXA2引起的血小板聚集。CAMP

2、增高剂 潘生丁 前列环素（极不稳定）作用弱。ADP受体阻滞剂 噻氯匹定、氯吡格雷 与ADP受体结合，使血小板糖 蛋白GPb/a受体不能与纤 维蛋白原结合，从而抑制血小板聚集。血小板糖蛋白GPb/a受体阻滞剂 口服实验失败。血小板抑制剂类型治疗和预防因血小板高聚集状态引起的 血管性死亡 心肌梗死 中风 肾病 新一代血小板高聚集抑制剂 泰 嘉 硫酸氢氯吡格雷片外国专家对氯吡格雷的评价New York TimesMarch 20, 2001“Dr Christopher P. Cannon, cardiologist at Brigham and Womens Hospital in Boston,

3、 said in an interview: This is the best news since aspirin. This is really a super aspirin that lives up to its name.”Experts at a meeting of the American College of Cardiology described the findings as a major advance in the treatment of heart disease.品名和结构式泰嘉是噻吩并吡啶化合物,是噻氯匹定的 改良体本品主要成分是硫酸氯吡格雷，其化学名为

4、S（+）-2-(2-氯苯基)-2（4，5，6，7-四氢噻吩3，2-C并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氢盐。 C16 H16CINO2S.H2SO4 419.91刘广建 林威远 陈锦海 黄荣桂低分子肝素和氯吡格雷 治疗难治性肾病综合症疗效观察实验目的 探讨低分子肝素联用氯吡格雷(泰嘉)治疗难治性肾病综合症的疗效入选标准按1992年全国原发性肾小球疾病诊断专题座谈会修订的肾病综合症诊断标准排除各种原因所致的继发性肾病综合症经激素和环磷酰胺冲击治疗6-8周仍未控制病情，且无出血倾向，血小板计数.出凝血时间正常者入选病例: 难治性肾综14例(男8例，女6例)， 其中6例肾活检病理诊断为系膜增殖性肾炎 3例膜增

5、殖性肾炎 2例膜性肾病 1例局灶增生性肾炎 2例未活检治疗方法全部采用NS基本治疗方法加用低分子肝素4100IU腹壁皮下注射qd，两周后停用续以泰嘉(氯吡格雷)25mg bid临床观察项目: 治疗前及治疗后每周测24小时尿蛋白.血浆白蛋白.总胆固醇.甘油三酯.总蛋白.尿素氮.肌酐.凝血酶原时间.部分凝血活酶时间.血浆纤维蛋白原.血小板计数. 观察出血倾向.肝功能损害.血小板减少.药物过敏及其它副作用. 观察时间4周疗效判断治愈 症状消失，尿蛋白转阴显效 症状体征明显改善，尿蛋白定量减 少大于50%有效 症状体征有改善，尿蛋白定量减 少25%-50%无效 无变化实验结果 近期疗效 治愈3例 显效

6、6例 有效3例 无效2例 总有效率85.1%不良反应2例注射部位出现皮肤淤点，其他部位无出血点1例在第16天出现恶心全部病例无肝功能损害，无其它不良反应结果提示 低分子肝素联用氯吡格雷(泰嘉)治疗难治性肾病综合症有临床应用价值50mg泰嘉在血透患者中应用的临床试验广东省人民医院中国血液净化2003,Vol.2(6)实验目的 在维持性血透患者中应用氯吡格雷,改善患者高凝状态,延长内瘘的使用寿命.入选病例: 严格入选60例持续性血透伴有高凝状态或临床高度怀疑有高凝迹象的患者. 所有患者不具备排除条件.60例患者分为三组泰嘉组50mg 噻氯匹定组250mg 安慰剂组观察指标:内瘘止血时间内瘘堵塞率透析器复用次数每次透析肝素用量实验结果内瘘止血时间 噻氯匹定组和泰嘉组均 可延长止血时间,安慰剂组影 响不大,用药组间无显著性差 异,但和安慰剂组相比有显著 性差异.内瘘堵塞率、透析器复用次数改变、肝素用量等指标泰嘉组和噻氯匹定组均有良好改变，两组无统计学分析的显著性差异。但与安慰剂