《心脏泵血详案》word版

1、PAGE PAGE 13第五章 血液循环讲稿课程名称：血液循环教学对象： 体教，社体本科教材：运动生理学教学目标：掌握心肌的生理特性，心脏的泵血功能及评定，各类血管的生理特点，动脉血压及其影响因素，运动对心血管系统的影响。熟悉测定脉搏和血压在运动实践中的意义及体育运动与心血管疾病。了解心血管活动的神经调节、体液调节及局部血流调节。通过教学发展学生综合分析和归纳问题的能力。 教学方法、学法：讲授法；实验法。教学内容：第一节 心脏生理 第二节 血管生理 第三节 心血管活动调节 第四节 运动时心血管功能的变化知识部分：心脏的机能；血管生理；心血管活动的调节；运动对心血管系统的影响。技能部分：学会心率

2、和血压的测定方法；并能用脉搏和血压指导运动实践。教学重点：心动周期、心输出量及影响因素，血管的功能，动脉血压成因及影响因素、心血管活动的神经与体液调节、以及肌肉运动时血液循环功能的变化。教学难点：心肌生理特性；心脏射血过程；血压形成。教学过程：教学辅导：答疑；实验指导。教学思考： 教学时数：讲授6学时；实验2学时。教学过程和讲授内容第一节 心脏生理（讲授2学时）导课 1.教学常规用简单的语言回顾血液与骨骼肌生理2.引入本章学习内容（1）概括心脏形态：一拳、二面、四腔、八管、十一瓣。2.总结：（1）哈维于17世纪创立了心血管学说；（2）心脏是人体动力器官，也是内分泌器官，以及肌肉运动时的血液循环

3、功能变化等内容。概述 血液在心血管中按一定方向周而复始流动，称为血液循环。血液循环的主要功能是运输机体各器官、组织和细胞的代谢活动所必需的氧气和营养物质，并运走组织细胞生成的代谢产物，使机体内环境的各种理化因素维持相对稳定，以保证机体的代谢活动正常进行；体内各内分泌腺分泌的激素和其它体液因素，通过血液循环运送到靶细胞，实现机体的体液调节；骨髓、淋巴结等生成的白细胞、免疫抗体及各种凝血因子等，也通过血液循环实现血液的防卫功能；内脏和骨骼肌产生的热量，也有赖于血液循环运送到肺和体表散热以实现体温垣定。 血液循环功能的实现，有赖于血液在心血管系统内周流不息。血液循环的动力来源于心脏，由于心脏不断地进

4、行节律性的收缩和舒张，从而推动血液向全身各部分，又为血液回流心脏提供必要条件。心脏的这种活动型式与水泵相似，故心脏又称为心泵。血管是输送血液的管道，并通过毛细血管与组织细胞进行物质交换与气体交换。 人在从事体力劳动或运动时，由于代谢水平提高，血液循环功能在神经和体液调节下产生代偿性增强，使之与运动负荷相匹配。在长期体育锻炼或训练的影响下，特别是经常参加有氧运动，血液循环特别是心泵功能可以获得明显增强。这些变化是增进健康，提高有氧工作能力的重要基础。从氧的运输角度来说，能使运输氧的功能得以提高，从而提高人体的有氧工作能力。一、心肌的生理特性 心脏能不间断地进行有序而协调的收缩与舒张，以实现心脏的

5、泵血功能，是由构成心脏的心肌细胞的生理特性决定的。但由于组成心脏的心肌细胞并非是同一类型，可根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，可以分为两大类型：一类是具有收缩与舒张功能的心房肌和心室肌细胞，称为工作细胞。它们具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自律性。另一类是一些特殊分化的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，具有自动产生节律性兴奋与传导性，不具有收缩性，称为自律细胞。现把这些特性，简述如下。1、兴奋性 心肌细胞具有对刺激产生兴奋的能力，即受到一个有效刺激作用后会产生动作电位的能力，但动作电位与骨骼肌及神经纤维的比较，有其本身的特征。、心肌细胞的生物电现象 以心室肌细胞为例，其动作

6、电位的去极化过程和复极化过程分为个时相，即期，期、期、期、期。整个动作电位的持续时间较长，约为0.25-0.30s。在复极过程中，出现一个平台。兹分述如下： 去极化去极化过程：（期）当心室肌细胞发生兴奋时，首先出现动作电位的去极化过程。此时膜内电位由-90mv迅速上升至+30mv左右，构成动作电位陡峭的上升支（图）。期的持续时间很短，约ms。其机制是Na+内流。M：心肌细胞去极化动画复极化 整个复极化过程可以区分、期（图）。 期（快速复极初期）在动作电位上升支达到顶峰后，膜内电位迅速由+ 30mv下降至mv左右。此期与期合成锋电位，历时10ms。其机制是cl-内流。 期（平台期）此期复极过程缓

7、慢，膜内电位停滞于接近零电位水平，使记录到波形成为一个平坦的曲线，历时100-150ms。 此期是心肌动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的显著特征。其机制是Ca2+内流和k+外流。 期（快速复极末期）在平台期末，膜内电位以较慢的速度由mv逐渐下降进入了期，因此期和期之间无明确界限。进入期后，复极速度加快，膜内电位较快地下降到-90mv，历时100-150ms。其机制是k+外流。 期（静息期）是膜复极化完毕时期，此期内心室肌和心房肌细胞膜电位稳定于静息电位水平。在期内，借助于细胞膜的离子主动转运，将内流的Na+和Ca2+ 排出，将k+摄回，恢复膜内外正常的离子浓度。 自律细胞动作电位不同于工作细胞，

8、其最主要特征是在期内膜电位不稳定，在复极化完毕后，即开始自动地、缓慢地去极、使膜内负电位逐渐减小，当其达到阈电位时，即爆发另一次动作电位，如此周而复始，使心脏自动产生节律性兴奋。G：图5-1M：心肌细胞复极化动画、兴奋性的周期性变化 心肌细胞与骨骼肌及神经纤维一样，在发生兴奋后，兴奋性的恢复要经历一系列恢复时期，即有效不应期，相对不应期和超常期，但它本身有一些特点，兹分述如下：有效不应期（Effective refractory Period） 心肌细胞发生兴奋后， 动作电位从期开始到膜内电位复极到-55mv左右这段时期内，任何强大的刺激都不能引起兴奋，这段时期称为绝对不应期；而从-55mv到

9、-60mv的一段时间内，十分强大的刺激可以引起局部反应，但不能引起扩布性兴奋，即不能产生动作电位，所以从去极化开始到复极-60mv的这段时间，称为有效不应期（图）。心肌细胞的有效不应期长，相当于心室整个收缩期加舒张早期，因而心脏不可能产生强直收缩，始终保持收缩和舒张交替进行。G：图5-2相对不应期（Relative refractory Period） 在有效不应期之后，当膜内电位复极由-60至-80mv期间，施以大于正常阈强度的刺激，可以产生扩布性兴奋，这一时期称为相对不应期。但此时所引起动作电位，其期的去极化的上升的幅度和速度都比正常的小，兴奋传导也比较慢。G：图5-2超常期（Supern

10、ormal Period） 在相对不应期之后，膜内电位由-80mv 恢复到-90mv，在此期间给予低于正常阈强度刺激，也能引起扩布性兴奋，称为超常期。此期内所引起的动作电位的期的去极化的幅度和速度仍低于正常。 超常期之后，膜电位及兴奋性已完全恢复正常。G：图5-22、自动节律性（Automaticity） 组织细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。心肌具有自动节律性，但并不是所有心肌细胞都具有自动节律性。只是心脏特殊传导系统内的自律细胞才具有自动节律性。特殊传导系统各个都位中的自动节律性也有差别，其中窦房结细胞的自动兴奋频率最高,约为100次/

11、分，浦肯野纤维的自动兴奋频率最低（约为25次/分），房室交界（约50次/分）和房室束依次介于前两者之间。因此，窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，称之为正常起搏点（Normal Pacemaker）。G：相应心脏结构图M：心跳S：窦性节律3、传导性（Conductivity） 心肌具有传导性，不仅特殊传导系统能够传导兴奋，所有的心房肌和心室肌也都有传导性，只是传导的速度各部分不同。 心脏的兴奋从窦房结发生后，即通过心房肌细胞之间的闰盘而传导于左右两心房。兴奋在心房肌的传导速度约为0.4m/s。在窦房结和房室交界之间的心房组织存在着优势传导通路，其传导速度较快。 兴奋从心房传到心室，必须通

12、过房室交界，这一部位传导最慢，延搁时间最长，约需0.08-0.12s。房一室延搁具有重要意义，使心房兴奋和收缩先于心室，有利于心室的充分充盈而实现其泵血功能。 兴奋通过房室交界后，传导速度又重新加快，通过房室束、左右束支及浦肯野纤维传向心室。浦肯野纤维的传导速度可达4m/s，远快于心室肌本身的传导速度（1m/s），使左右两心室的所有肌纤维几乎在同一时间进入收缩状态，形成同步收缩。G：相应心脏结构图M：心肌兴奋的传导、心脏同步收缩4、收缩性（Contractility） 心肌收缩机制和过程与骨骼肌基本相似，但有其本身的特点：全或无方式的收缩 当刺激达到阈强度时，整个心房或心室就以全的方式进行收缩

13、，即使应用比阈刺激强大的刺激，心肌收缩的幅度也不会变得更大；如果刺激达不到阈强度，心肌就不发生收缩，这就是无的表现。这个现象是由于心肌细胞间有闰盘的存在，闰盘对电流阻抗极低，易使兴奋从一个细胞传至相邻细胞的功能合胞体所形成心肌的这种全或无方式的收缩，并不意味着在任何情况下收缩的幅度都是相等的，当功能状态和理化环境发生改变时，虽然也是全部心肌纤维参与收缩，但其每一条肌纤维的收缩强度可以改变，于是整个心脏所表现出来的强度也就不同。不发生强直收缩 由于心肌的有效不应期长，延至整个收缩期和舒张早期，所以相继的各次收缩不能像骨骼肌那样可以总和，形成强直收缩，保证心脏收缩和舒张交替进行，有效地实现心泵血功

14、能。期前收缩和代偿性间歇 在某些情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的异常刺激，则可以产生一次期前兴奋，引起期前收缩或期外收缩（也称早搏）。期前兴奋也有它自己的有效不应期，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心室兴奋和收缩，形成脱失，须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起心室收缩，这样，在一次期前收缩之后，出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。随之，才恢复窦性节律。运动员疲劳后可出现功能性早搏。二、心动周期 心脏收缩和舒张一次，称为一个心动周期。心动周期历时的长短取决于心率，如以成年人安静时平均心率为75次/分

15、，每个心动周期为0.8s，其中心房收缩期为0.1s，心房舒张期为0.7s；心房收缩时，心室处于舒张；心房进入舒张后，心室开始收缩，持续0.3s，随后进入舒张期，约0.5s。心室舒张期的前0.4s期间，心房也处于舒张期，称此间期为全心舒张期。一次心动周期中，心房和心室两者的活动依一定的次序先后进行，左右两侧心房或心室的活动是同步的，且收缩期均短于舒张期。如果心率增快，心动周期的历时缩短，尤其以舒张期的缩短更为明显(表5-1) 导致充盈的不足，从而影响心脏的泵血功能。 心率是每分钟心脏搏动的次数。成年人静息时心率在60-100次/分之间， 平均为75次/分，但随着年龄、性别、体能水平、训练水平和生

16、理状况的不同有所不同。新生儿心率可达130次/分，两岁以内为100-120次/分，此后随年龄增长面减慢，至青春期时接近成年人的频率。在成年人中，女性心率比男性快3-5次/分。有良好训练或体能较好者心率较慢，尤其是优秀耐力运动员静息时心率常在50次/ 分以下。当人体由卧位转为站位时、进食后、体温升高、情绪紧张、疼痛刺激，缺氧、运动或劳动等，都可使心率加快。在肌肉活动时，心率的增加与运动强度有关，而且增加的幅度还与运动持续时间、体能水平、训练水平有关。所以心率是运动生理学中最常用又简单易测的一项生理指标。S：心音G：心率测试位置、测试方法照片或示意图三、心脏的泵血过程 在心脏的泵血过程中，心室所起

17、的作用比心房更重要，现以左心室为例，说明心室射血和充盈的过程，以便了解心脏的泵血的机制。 左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每期又分为多个时相。通常以心房开始收缩来描述一个心动周期的起始点。G：图1、心房收缩期 心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压力都比较低，接近于大气压，约为okpa（以大气压为零值）。由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，血液由心房顺房室压力梯度进入心室，使心室充盈。此时的心室内压低于主动脉压（约10. 6kPa ， 即80mmHg），故半月瓣处于关闭状态。 心房开始收缩，心房容积小，内压升高，心房内血液被挤入已经充

18、盈着血液但尚处于舒张状态的心室，使心室血液充盈量进一步增加。心房收缩期约为0.1s，随后进入舒张期。G：心脏相应结构图：心房、瓣膜M：心房收缩及血流方向、瓣膜启闭S：瓣膜启闭 2、心室收缩期 包括等容收缩相以及快速、减慢射血相。 （）等容收缩相 心室开始收缩，室内压迅速升高，当心室内压超过房内压时，房室瓣立即关闭。此时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩相，约0.05s左右。此期是从房室瓣关闭到半月瓣开启的这段时期，其特点是室内压快速大幅度升高。 （）射血相 等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩

19、相结束，进入射血相。射血相最初1/3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大（约占每搏输出量的2/3），流速亦很快，心室容积明显缩小， 室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血相，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血相，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。G：心脏相应结构图：心室、瓣膜M：心室收缩、射血及血流方向、瓣膜启闭S：瓣膜启闭 3、心室舒张期 包括等容舒张相和快速、减慢充盈相。 （）等容舒张相 心室肌开始压舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭

20、；此时室内仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变，自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止。这段时期，称为等容舒张相，历时约0.06-0.08s。 （）充盈相 当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房室压力梯度快速流入心室，称此期间为快速充盈相，历时约0.11s 左右。这期间流入心室的血液约占总充盈量的2/3。随后， 血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增加，称为减慢充盈相，历时约0.22s。 然后进入下一个心动周期。M：心室舒张及血流充盈、瓣膜启闭S：瓣膜启闭4、左心室泵血的机制 驱

21、动血液在心血管系统中单向流动的主要动力是压力梯度，而心室的收缩和舒张，是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因，压力梯度又是引起瓣膜启闭，保证血液的单方向流动。M1：心脏泵血动画 心室肌的收缩与舒张能力对心脏射血效率具有重要意义。心室肌收缩力强，收缩速度就快，等容收缩相就可缩短，射血时间相应延长，射血量就较多。心室舒张力强，可加速心室充盈，这不但有利于心率较慢时有较多血液充盈，使每搏输出量较大，而且可缓和心率较快时由于充盈时间短而造成的心室充盈不足。这些作用在肌肉活动时具有重要意义。四、心音（Heart sound） 在一个心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜启闭、血液以一定的

22、速度对心血管壁产生加压和减压作用，以及形成的涡流等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁。如将听诊器置于胸壁的相应听诊区，就可以听到声音，称为心音。第一心音发生在收缩期，是房室瓣关闭及相伴随的心室壁振动而形成的；音调低而持续较长，约0.10-0.12s，通常在左侧第肋间隙与锁骨中线相交处的心尖搏动处听得最清楚，是心室收缩开始的标志。第二心音发生在舒张期，是主动脉瓣及肺动脉瓣关闭时振动有关，音调高而短促，约0.08-0.10s，通过常在第二肋间隙胸骨的左、右缘听得最清楚，它标志着心室舒张的开始。有些时候，可听到第三心音和第四心音，它与心房收缩和早期快速充盈有关。G：心脏听诊位置图M：心跳S：心

23、音（配合心跳）五、心电图（Electrocardiogram，ECG） 在正常人体，每一个心动周期中，心脏各部分兴奋过程出现的电变化的传播方向，途径、次序和时间等都有一定规律。心脏的电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到身体表面。将电极放置在体表的一定部位所记录出来的心电变化图形，称为心电图，心电图是反映整个心脏兴奋的产生，传导和恢复过程中的生物电变化，不代表心脏的机械活动。M1：动态ECG图 测量电极安放位置和连线方式（称导联方式）不同所记录的心电图，尽管在波形上有所不同，但基本上都包括一个P波，一个QRS波群和一个T波，有时在T波后面，还出现一个小的U波。 1 P波：代表左右两心房去极

24、化过程的电位变化。P波波形小而圆钝，历时0.08-0.11s，波幅不超过0.25mv。 2 QRS波群：代表左右两心室去极化过程的电位变化。典型的QRS波群包括三个紧密相连的电位波动，第一个为向下的Q波，接着是向上高而尖峭的R波，最后是向下的S波，用不同导联记录时，这三个波不一定都出现，而且大小方向也不相同。正常QRS波群历时约0.06-0.10s，代表心室肌兴奋扩布所需的时间。 3 T波：代表心室复极过程中的电位变化，波幅一般为0.1-0.8mv，在R 波较高的导联中，T波历时0.05-0.25s。T波的方向与QRS波群的主波方向相同。G2：图 在心电图中，除了上述各波有特定意义之处，各波之

25、间的时程也各有重要意义。 4P-R间期（或P-Q间期）：是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，为0.12- 0.20s。P-R间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界，和房室束到达心室肌，并引起心室开始兴奋所需要的时间，故又称为房室传导时间。房室传导阻滞时，P-R间期延长，运动员心电图多见。 Q-T间期：从QRS波群起点到T波终点时程， 它代表心室开始兴奋去极到完全复极至静息状态的时间，这一间期的长短与心率密切相关，成人通常为0.32-0.44s。 S-T段：是指从QRS波群终点到T波起点之间的时距，正常时与基线齐平， 代表心室各部分已全部进入复极期，各部分之间不存在电位差，曲线又恢复到

26、基线水平。G3：图六、心泵功能评价1、心输出量 心脏的泵血功能是在单位时间内输出足够的血量，以适应机体各器官组织新陈代谢的需要。当机体代谢增加而需要较多的血液供应时，心脏就能加强收缩，增加搏动频率，从而增加心输出量；反之，则减少心输出量。因此，心输出量是衡量心脏泵血功能的重要指标。M：心泵血图每搏输出量（Stroke volume，SV） 一次心跳一侧心室射出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量。通常左、右两心室的搏出量大致相等，正常成人在静息状态下的搏出量约为60-80ml，平均约为70ml，而左主室舒张末期的容积约为120-130ml。可见，每一次心搏时， 心室内血液并未全部射出，只射出一半

27、多一点。因此，每搏输出量后，心室内还有相当多的余血量，每搏输出量所占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（Ejection fraction,EF），正常成人静息时约为55-65，肌肉活动时可以提高， 它反映心肌收缩力增强，心室余血量减少。耐力训练尽管可使搏出量增加，但由于心舒张末期容积也增加，故射血分数基本不变。M：左心室收缩及泵血图每分输出量（Minate volume） 每分钟一侧心室所射出的血量，称为每分钟输出量，简称心输出量（Cardiac output，CO），它等于搏出量与心率的乘积。正常成人男性静息状态下，心率平均每分钟75次，搏出量为70ml，则每分输出量约为5L/min（4

28、.5-6.0L/min）。女性与同体重的男性相比，约低10；青年人则高于老年人。在不同的生理状况下，心输出量有较大的差异，体弱者从卧位而突然起立时，可使心输出量暂时降低；直立过久者心输出量将减少；进餐后、妊娠、情绪紧张、低O2、CO 2过多和肌肉运动，都可使心输出量明显增加。有良好训练的耐力运动员静息时心输出量与常人相仿，但在剧烈运动时最大心输出量可达25-35L/min，甚至高达40L/min。 运动时，心输出量与运动强度相匹配是一种重要反应，但心输出量的贮备远比肺泡通气量小，例如剧烈运动时，肺泡通气量可达静息时的20倍，而心输出量却不能超过静息时的倍，所以，心输出量是限制人体运动能力（特别

29、是有氧耐力运动）的最重要因素。换言之，发展与提高耐力运动员的心泵血功能，是提高有氧耐力运动成绩的重要方面。G2：耐力、力量练习图 心输出量以个体为单位计算的，身体矮小的人和高大的人，其新陈代谢总量是不相等，因此，用心输出量的绝对值作为指标对不同个体之间的心泵功能作比较，是不够全面，而用其相对值较为合理。实验表明，人体静息时的心输出量不与体重成正比，而是与体表面积成正比的，以每平方米体表面积计算的心输出量（ L/minm2），称为心指数（Cardiac index,CI）m2。年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L/minm2以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静息心指数降至2L/

30、minM2左右。肌肉运动时，由于心输出量增加，心指数也增加。G3：不同体型运动员图影响心输出量的因素 每分输出量等于每搏输出量乘以心率，因此，心输出量的多少取决于每搏输出量和心率。每搏输出量取决于心室舒张末期容积和心室射血能力，心室射血能力又与动脉血压及心肌收缩性能有关。因此，影响心输出量的主要因素是心室舒张末期容积、心肌收缩性能，动脉血压和心率。 心室舒张末期容积（前负荷）的作用 在一定范围内，增加静脉回心血量，使心室舒张末期的容积或压力增加时，心肌收缩力量随之加大，搏出量也就增多（图）。搏出量的这种自身调节的基础在于心肌纤维初长度的改变，这与改变骨骼肌的初长度（前负荷）对收缩力的影响是同样

31、的，所以也称为异长自身调节（Heter metric autoregulation）。 心肌的初长度是由心舒张末期容积或充盈量决定的，又称为心肌的前负荷。G1：图5-6 在整体内，心室舒张末期的容积主要是由静脉回流量决定的，而静脉回流量的多少，一方面与舒张期长短有关，另一方面与静脉回流的速度有关。剧烈运动时，心率明显增快，舒张期缩短，这时心室舒张末期容积并没有增加，说明运动时搏出量明显增加与心肌的这种异长自身调节的作用不大。心肌收缩性能 心肌收缩性能的作用 心肌收缩能力是心肌不依赖前后负荷而改变的一种内在工作性能。剧烈运动时，搏出量的持久、大幅度的增加是依靠心肌收缩能力的调节实现的。这种与心肌

32、初长度无关，而通过改变心肌收缩能力来调节心室泵血功能的机制，称等长自身调节（Homeometric autoregulation）。 心肌收缩能力受多种因素的影响，其中横桥联结数（活化横桥数）和肌凝蛋白ATP酶活性是主要因素。在整体内，心肌收缩能力受神经和体液的影响，当交感神经兴奋，肾上腺素增多时（如运动时），可使心肌收缩性能增强，从而使搏出量增加。后负荷 动脉血压（后负荷）的影响 动脉血压是心脏在开始收缩时所遇到的负荷，故称为后负荷。当动脉血压升高，心室内压必须超过了升高的血压，半月辩才能打开，这样，心室等容收缩期就延长，射血期就相应缩短，使搏出量减少，于是剩余在心室中的余血量增加，使心舒张末期容积增大，通过异长自身调节机制，加强心收缩力，搏出量又可恢复至原先水平。反之，当动脉血压刚开始降低时，搏出量可暂时增加，使心室余血量减少，心舒张末期容积减小，导致心收缩力减弱，于是搏出量又恢复至