药理学期末复习题总结

1、一、名词解释1、神经递质：神经冲动的传递是突触传递 ，依靠化学传递物，传出神经末梢兴奋时释放出 的特殊的化学物质。2、（眼）调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌 M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，晶 状体变凸，屈光度增加，从而使近物在视网膜上聚焦，而远物不能清晰地成像于视网膜上； 故视近物清楚，视远物不清楚，这一作用称为调节痉挛。3、（眼）调节麻痹：近点远移，向远点靠拢，可合并瞳孔放大、视物显小，视近物模糊。4、胆碱能神经： 指自末梢释放 乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维5、肾上腺素能神经：传出神经兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素和少量肾上腺素的神经纤维6、阿托品化：抢救有机磷酸酯类中毒时，使用阿

2、托品剂量适量的五大表现：一大（瞳孔散大）、二干（口干 皮肤干燥）、三红（面部潮红）、四快（心率加快）、五消失（肺部啰音 消失）。7、肾上腺素作用的翻转： 事先给予“受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管 32受体的激动作用，此现象称为肾上腺素升压作 用的翻转。8、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。10、拟胆碱药：一类作用与胆碱能神经递质 ACh相似的药物11、抗胆碱药：能与胆碱受体结合，本身不产生或较少产生拟胆碱作用，但可以阻碍胆碱 能神经

3、递质或拟胆碱药与受体结合，从而产生抗胆碱作用的药物。12、抗肾上腺素药：又称肾上腺素受体，阻断药或肾上腺素受体拮抗药 ，能阻断肾上腺素受 体，从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用13、肾上腺素升压作用：14、内在拟交感活性：某些3受体阻断药与受体结合后除阻断3受体外，对3受体具有部分激动作用15、药效动力学： 研究药物对机体的作用及作用机制。16、药代动力学：研究机体对药物的作用，及药物在体内吸收、 分布、代谢及排泄的过程。也就是血药浓度随时间变化的动态过程。17、药物不良反应： 不符合治疗目的，并给患者带来不适或痛苦的反应统称不良反应18、药物副作用：药物在治疗剂量时产生

4、与治疗目的无关的作用。19、LD50、ED50:使群体中半数个体出现某一效应的剂量。效应为死亡称为半数致死量（LD50）、效应为疗效称为半数有效量（ED50）治疗指数（TI）:用来表示药物安全性的指标，TI=LD50 / ED5020、生物利用度：也称生物有效度，血管外给药时药物制剂被机体吸收利用的程度。F=（吸收药量 /给药量）X100%绝对生物利用度：血管外途径给药时和静脉注射时的血药浓度-时间曲线下面积值进行比较，计算前者的生物利用度，即为绝对生物利用度相对生物利用度： 生物利用度在同一给药途径下对不同制剂进行比较二、填空 TOC o 1-5 h z 1、毛果芸香碱特异性拮抗剂是阿托品。

5、2、易逆的胆碱酯酶抑制药为新斯的明、毒扁豆碱 、和难逆的胆碱酯酶抑制药为有机磷酸酯类。3、新斯的明体内过程的特点是口服吸收少且不规则 、静脉注射不易透过血脑屏障。4、毛果芸香碱的作用原理是激动M胆碱受体。5、治疗重症肌无力首选新斯的明。6、毒扁豆碱用于去神经眼，产生的作用降低眼内压。7、有机磷酸酯类中毒，眼的表现瞳孔针尖样缩小、视物不清。8、阿托品中毒的解救药有 毛果芸香碱、 毒扁豆碱和 新斯的明 。阿托品抢救有机磷酸酯类中毒时，如过量而引起阿托品中毒可用来对抗有机磷酸酯类对神经节的兴奋作用，而不宜用 新斯的明 和毒扁豆碱解救。9、中毒性休克和胃肠绞痛可用山蔗苦碱代替阿托品,原因是其具有选择性

6、高和 副作用较阿托品少的特点。10、山葭苦碱对内脏平滑肌和 血管平滑肌的作用与阿托品相似而稍弱,对腺体 和 眼作用显著弱于阿托品。11、骨骼肌松驰药分除极化型 和 非除极化型二类型,前者的代表药是琥珀酰胆碱，后者的代表药是筒箭毒碱。12、哌仑西平选择性阻断胃粘膜壁细胞的 M 受体，抑制 胃酸 分泌,适用于治疗胃及十二指肠溃疡。13、竞争性肌松药主要有筒箭毒碱，合用吸入性麻醉药乙醛或 氨基糖昔类_可加强此类药物的肌松作用，合用新斯的明可拮抗其肌松作用。14、房室传导阻滞可选用异丙肾上腺素和 阿托品 治疗,可用于治疗急性肾功能衰竭的拟肾上腺素药有巴比妥 。15、异丙肾上腺素用于治疗支气管哮喘的机制

7、是激动支气管平滑肌，常见的不良反应是 心悸、头晕。16、小剂量多巴胺主要激动受体3 1,使肾、肠系膜、脑及冠脉血管扩张；而大剂量时则可激动受体a,使血管收缩。17、激动去甲肾上腺素能神经末稍突触前膜a和3受体的效应分别是NA释放减少 TOC o 1-5 h z 和 NA释放增加。18、去氧肾上腺素（新福林）临床用于散瞳检查眼底和 阵发性室上心心动过速19、去甲肾上腺素的拮抗剂是酚妥拉明，毛果芸香碱拮抗剂是阿托品 ，异丙肾上腺素拮抗剂是普蔡洛尔。20、可改善微循环用于中毒性（感染性）休克的药物有阿托品 、山葭苦碱、.酚妥拉明和异丙肾上腺素等。21、酚妥拉明可通过直接舒张血管 和阻断血管上的3受体

8、 ，使血管舒张、血压下降。22、3受体阻断药的药理作用包括8受体阻断 、 膜稳定 和 内在拟交感活性 。.毛果芸香碱治疗虹膜炎时应与扩瞳 药交替使用,以防粘连。24.新斯的明可用于治疗重症肌无力，是因为它除具有 抑制胆碱酯酶作用外,尚可 直接兴奋骨骼肌运动终板上的 N2胆碱受体,故对骨骼肌的兴奋作用很强。.阿托品是 M胆碱 受体阻断剂，其对眼睛的作用扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。.山蔑苦碱可使血管解痉 而改善微循环作用，故能用于抗休克。.肾上腺素对皮肤粘膜血管有收缩 作用,冠状血管有舒张 作用,骨骼肌血管有扩张 作用。. 3受体阻断药临床上主要用于治疗心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压 和 甲状

9、腺功能亢进 。.长期应用3受体阻断剂后，突然停药，可引起 反跳 .其机理是与受体向上调节有关。.传出神经系统的药物作用基本方式是直接作用于受体或 影响递质.碘解磷定解毒时对骨骼肌 作用最明显,能迅速控制中毒所至的肌束颤动对 自主神经 系统功能的恢复较差,对 中枢系统的中毒症状也有一定改善作用。三、简答题1、简述胆碱受体的分类及其分布。P49答：M胆碱受体M1胃壁细胞、神经节、中枢神经系统M2心脏、脑、自主神经节、平滑肌M3外分泌腺、平滑肌N胆碱受体N1神经节N2神经肌肉接头（骨骼肌细胞膜）2、ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？P48、51答：ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最

10、后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO或茶酚氧化甲基转移酶（COMT所破坏。3、毛果芸香碱的药理作用有哪些?答：眼缩瞳激动瞳孔括约肌的M胆碱受体降低眼内压瞳孔括约肌收缩，虹膜向中心拉近，房水回流通常调节痉挛作用于睫状肌 M受体，M受体兴奋，睫状肌收缩腺体激动腺体的M胆碱受体兴奋肠道兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱以及胆道平滑肌减慢心率静脉给药升高血压事先给予N2受体阻断药4、试述毛果芸香碱降低眼内压的作用机制。答：瞳孔括约肌收缩，虹膜向中心拉近，房水回流通常，眼内压下降。5、解磷定和阿托品合用于有机磷农药中毒的优点。答：解磷

11、定为AChE复活药，主要与磷酰化胆碱酯酶结合生成复合物，缓解N样症状，特别对缓解肌肉震颤效果女K而阿托品为 M受体阻断剂，通过阻断 M受体，缓解M样中毒症状， 对N样中毒症状肌肉震颤没有作用。6、新斯的明的药理作用和临床应用各是什么？答：一、药理作用：兴奋骨骼肌作用强大。机制：(1)抑制AchE活性，增强 Ach作用；(2)直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R;(3)促进运动神经末梢释放 Ach。兴奋胃肠及膀胱平滑肌作用较强。二、临床应用：、重症肌无力、术后腹气胀和尿潴留-兴奋胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌、阵发性、室上性心动过速、非除极化肌松药中毒解救7、有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？解

12、磷定为AChEM活药，主要与磷酰化胆碱酯酶结合生成复合物，缓解 N样症状，特别对缓 解肌肉震颤效果好。而阿托品为M受体阻断剂，通过阻断 M受体，缓解M样中毒症状，对 N样中毒症状肌肉震颤没有作用。故临床上一般采用阿托品和碘解磷定的联合用药。8、请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。答:毛果主香碱缩瞳降低眼内压调节痉挛视近物清晰，视远物模糊阿托品扩瞳升高眼内压青光眼病人禁用调节麻痹9、请比较去极化型和非去极化型肌松药的作用特点？答：、药物作用的开始，常出现短暂的肌束颤动。（先除极化，后转为非除极化）、去极化有快速耐受性、抗AchE药不能解除其肌松药的中毒作用，反能加强中毒作用，被AchE代谢

13、;而非去极化型：抗 AchE药能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。、去极化肌松药治疗量无神经节阻滞（ N1受体阻滞）作用10、试述阿托品的作用和临床应用？答：作用抑制腺体分泌对眼作用扩瞳眼内压升高调节麻痹解除平滑肌痉挛对心血管系统大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环兴奋中枢神经系统较大剂量可兴奋延脑及大脑，中毒剂量可用兴奋转入抑制拮抗Ach,抢救有机磷酸酯类中毒临床应用缓解内脏绞痛胃肠绞痛迅速缓解。胆绞痛及肾绞痛常与阿片类镇痛药合 用抑制腺体分泌用于全身麻醉给药（吸入麻醉剂可刺激腺体分泌，窒息）用于严重的盗汗及流涎症心动过缓及房室传导阻滞抗休克用于爆发型流脑、中毒性菌痢、中

14、毒性肺炎等引起的感染 性休克。解除有机磷酸酯中毒达“阿托品化”，阿托品轻度中毒症状，第f 用量超过200mg,维持48小时11、肾上腺素治疗急性支气管哮喘的药理学依据是什么？答：、强大的舒张支气管平滑肌作用（激动支气管平滑肌3 2受体）、收缩支气管粘膜血管，消除粘膜水肿、抑制组织和肥大细胞释放过敏原活性物质，减轻气道水肿和渗出，有一定抗过敏作用。12、为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药？答：过敏性休克：小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。激动3受体，改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质的释放，可迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状。13、请比较

15、肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。答：相同点：均是肾上腺素受体激动药，均对血管有收缩作用，对心脏有兴奋作用。1.去甲肾上腺素（NA/NE是“受体激动药，对心脏 3 1受体作用较弱，对 3 2受体几乎无作 用。1）对血管作用：激动血管的 a 1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。CO增加。2）心脏：较弱激动心脏的 3 1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速,2.异丙肾上腺素（ISO）:主要激动3受体，对3 1和3 2受体选择性很低，对 a受体几乎无作用。1）心脏 对心脏3 1受体具有强大的激动作用， 表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。2）血管和血压

16、 激动3 2受体，舒张血管3.肾上腺素（AE/AD）:主要激动a和3受体1）心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的3 1和3 2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。2）血管：激动血管平滑肌上的 a受体，血管收缩；激动 3 2受体血管舒张。14、试述酚妥拉明的药理作用及临床应用?答：药理作用（对a 1和a 2受体亲近度相近）1、静注使血管扩张，血压卜降2、心脏有兴奋作用3、有拟胆碱作用及组胺样作用临床应用1、外周血官痉学性疾病2、长期过量静脉滴注 NA或静滴NA外漏3、用于肾上腺嗜铭细胞瘤的诊断4、抗休克15、左下图为单独静脉注射肾上腺素后兔血压的描记曲线；右下图为先后静脉注射酚妥拉明

17、和肾上腺素后兔血压的描记曲线。问题：（1）单独给予肾上腺素后兔血压为何出现先高后低的变化?而后出现微弱的答：“双向反应”：肾上腺素典型血压改变：给药后迅速出现明显升压作用, 降压作用，后者持续时间长。(2)预先注射酚妥拉明，再注射肾上腺素，为何翻转为降压?答：如事先给予“受体阻断药(酚妥拉明)，则a受体的作用被阻断，3 2受体作用占优势,AD的升压作用被翻转，呈明显的降压反应。(3)如果预先注射的药物改为普奈洛尔，兔血压如何变化？答：非选择性3受体阻断药，较强 3受体阻断作用，对 3 1、32受体选择性很低，没有内在拟交感活性，用药后心率减慢，心收缩力和输出减低，冠脉血流量下降，血压下降。16

18、、Atropine、毛果芸香碱、去氧肾上腺素和毒扁豆碱等药物滴眼对兔瞳孔大小的影响各是什么，并说明各自的机理？答：Atropine扩瞳阻断瞳孔括约肌 M受体毛果主香碱缩瞳激动瞳也括约肌 M受体去氧肾上腺素扩瞳激动瞳孔开大肌a体缩瞳可逆性抑制AchE活性，使Ach在突触间隙增多。激动瞳孔括约 肌M受体，产生拟胆碱作用。17、山葭苦碱的作用特点和主要用途。答：作用特点1、平滑肌解痉作用比较显著，也能解除血管痉挛，改善微循环2、不易穿透血脑屏障，中枢兴奋作用很少3、扩瞳作用及抑制腺体分泌作用较弱主要用途1、治疗各种感染性中毒休克2、内脏(胃肠)绞痛18、分析酚妥拉明引起心率加快的原因。答：对心脏有兴

19、奋作用，使心脏收缩力加强，心率加快，输出量增加19、有哮喘病史的患者为何禁用普奈洛尔？答：阻断支气管平滑肌上的 32受体，不良反应或诱发、加重支气管哮喘20、为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药？ 答：同题1221、肾上腺素治疗急性支气管哮喘的药理学依据是什么?答：激动支气管平滑肌上的 3 2受体，使支气管舒张。22、传出神经末梢释放的递质主要有哪些？各自作用于哪些受体？分别具有何种功能？答：按其产生递质的不同而分为胆碱能神经和肾上腺素能神经一、胆碱受体及效应：能选择性地与乙酰胆碱结合的受体称胆碱受体。由于其对药物的反应不同又可分为：（一）毒蕈碱型胆碱受体（简称M受体） 能选择性与毒蕈碱结合

20、的受体。主要分布在副交感神经节后纤维所支配的效应器官上。（二）烟碱型胆碱受体（简称 N受体） 能选择性 与烟碱结合的受体，可分为 N1受体 N2受体两种亚型。N1受体主要分布在植物神经节，神经元细胞膜上当其被激动时，可引起 神经节兴奋；N2受体主要分布在骨骼肌，当其激动时表现为骨骼肌收缩。二、肾上腺素受体及效应： 能选择性地与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称肾上腺素受 体。（一）“肾上腺素受体（简称 a受体） 一般可分为al及a2两个亚型。（二）3肾上腺素受体（简称 3受体） 可分为3 1、3 2及3 3三个亚型。3受体主 要分布在交感神经纤维所支配的效应器细胞膜上。（三）多巴胺受体（简称

21、DA受体） 能选择与DA结合的受体。23、了解乙酰胆碱和去甲肾上腺素的合成、释放与代谢消除过程。乙酰胆碱合成由胆碱在乙酰辅酶和胆碱乙酰化酶催化下合成为乙酰胆碱。释放当神经冲动传导到神经末梢时，导致靠近突触前膜的一些囊泡膜与突 触前膜融合，并形成裂孔，囊泡中所含乙酰胆碱及其它内容物通过裂 孔排入突触间隙，这一过程通常称为胞裂外排。释放到突触间隙中的 乙酰胆碱与突触后膜上的乙酰胆碱受体相结合，引起次一级神经元或 效应细胞的功能改变，生产生理效应；也可与突触前膜上的受体结合， 反馈地调节递质释放。消失Ach释放后，在数毫秒之内即被突触前后膜上的乙酰胆碱酯，也称胆碱酯，水解成胆碱和乙酸，进入循环。去甲

22、肾上腺素合成酪氨酸是合成NA的基本原料，在酪氨酸羟化酶作用卜生成多巴（dopa）,再经多巴脱竣酶脱竣后，生成多巴胺（DA）,多巴胺进入囊泡中，经多巴-羟化酶的催化，转化为 NA去甲肾上腺素释放当神经冲动传递到去甲肾上腺素能神经末梢时，通过胞裂外排方式将囊泡中所含的NA ATR嗜铭颗粒蛋白和多巴胺 -羟化酸等起坤入 突触间隙。释放到突触间隙中的递质与突触后膜上的肾上腺素受体相结合，引起次一级神经元或效应细胞的功能改变，生产生理效应；也可与突触前膜上的受体结合，反馈地调节递质释放。消失再摄取1 (75%95%为储存型；再摄取 2为代谢型，由COMffi MAO代谢。24、传出神经系统药物按其作用性

23、质可分为哪几类?答：胆碱能神经拟胆碱药胆碱受体激动药抗胆碱酯酶药抗胆碱药M受体阻断药N受体阻断药胆碱酯酶复活药去甲肾上腺素神经拟去甲肾上腺素a激动药a、3激动药3激动药抗去甲肾上腺素a阻断药3阻断药a、3阻断药25、新斯的明、毒扁豆碱的药理作用与应用。答：作用特点应用新斯的明兴奋骨骼肌、胃肠及膀胱平滑肌重症肌无力、手术后腹胀及尿潴留、 非去极化肌松药过量的解救与新斯的明相近，但选择性低，副作用多催醒、青光眼26、有机磷酸酯类农药中毒有何表现？如何进行解救？答：中毒症状：轻度仅表现为 M样症状，中度可有 M N样症状，重度中毒：M N样症状，并有中枢症状。M样症状：腹痛、腹泻、大小便失禁、血压下降、心动过缓、胸闷、气短、缩瞳、腺体分泌增加（大汗、流涎）；N样症状：肌震颤、抽搐；中枢症状：烦躁不安、澹妄、昏迷、呼吸麻痹、死亡。1、急性中毒：轻度中毒者：M样症状中度者：M N样症状严重者：M、N样症状，中枢系统症状（先兴奋后抑制）一死亡（呼吸衰竭，继发性心功能衰竭）2、慢性中毒：AchE活性持续下降。表现为神经衰弱症候群、腹胀、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小解救原则清除毒物一清洗皮肤（清水或肥皂水）、洗胃、导泻。对症治疗一吸氧、补液、人工呼吸；及早（老化）、足量、反复应用阿托品