急性心肌梗死新定义ppt课件(PPT 70页)

1、急性心肌梗死新定义(全球统一定义) 第1页，共70页。主要内容急性心肌梗死新定义(全球统一定义)急性心肌梗死心电图再分期第2页，共70页。主要内容急性心肌梗死新定义(全球统一定义)急性心肌梗死心电图再分期第3页，共70页。急性心肌梗死定义为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。第4页，共70页。1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物(以CK和CK-MB为主)浓度的动态改变 3:2模式急性心肌梗死诊断标准第5页，共70页。心脏肌钙蛋白(cTn)的推广应用影像学技术的发展临床实践、医疗保

2、健和科研的需求 人们对心肌梗死有了更新的认识第6页，共70页。欧洲心脏病学(ESC)美国心脏病学(ACC)美国心脏协会(AHA)世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死工作组心肌梗死新定义 (全球统一定义)第7页，共70页。心肌梗死新定义因缺血引起 的心肌坏死， 均为心肌梗死任何大小第8页，共70页。 有典型的心肌坏死标记物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落 下述4条中1条存在时 缺血性症状 心电图：新的ST-T改变、或 新出现的LBBB 心电图上演变出病理性Q波 新发生存活心肌丢失或节段性室壁运 动异常的影像学证据急性心肌梗死新诊断标准生化指标临床表现心电图影像第9页，共70页。 有典

3、型的心肌坏死标记物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落 最好是肌钙蛋白(cTnI，cTnT)升高, 其中至少一次数值超过参考数值上限的99百分位值急性心肌梗死新诊断标准第10页，共70页。第一个1： 有典型的心肌坏死标记物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落第二个1： 下述4条中1条存在时 缺血性症状 心电图：新的ST-T改变、或 新出现的LBBB 心电图上演变出病理性Q波 新发生存活心肌丢失或节段性室壁运 动异常的影像学证据1+1诊断模式急性心肌梗死新诊断标准第11页，共70页。从3:2模式转变为1+1模式急性心肌梗死诊断新模式第12页，共70页。 3:2 1+1急性心肌

4、梗死诊断新模式 3:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立 1+1诊断模式第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1 下述4条中1条存在时 缺血性症状 心电图：新的ST-T改变、 或新出现的LBBB 心电图上演变出病理性Q波 新发生存活心肌丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据第13页，共70页。急性心肌梗死诊断新模式心心肌缺血稳定期肌缺血稳定期心肌缺血稳定期心肌缺血稳定期心肌缺血不稳定期急性心肌梗死期心肌梗死恢复期心肌梗死慢性期心肌酶和生化标志物无变化无

5、变化TnI/CK-MBLDHAST心电图有变化有变化显著变化有变化有变化 在ACS的不同时期，心肌酶和生化标志物只在AMI时升高，而在不稳定性心绞痛和MI恢复期时均正常，只能作为AMI的标志性诊断，而心电图则不同。无变化无变化第14页，共70页。1+1诊断新模式的出现： 心肌坏死后新的生化标记物 急性心肌梗死诊断新模式cTnI、cTnT出现 更迅速、更敏感、更特异第15页，共70页。急性心肌梗死诊断新模式1+1诊断新模式的出现：心脏肌钙蛋白（I或T）是较新的心肌坏死生化 标记物1.敏感性高：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死2.特异性强：心脏几乎100%3.心梗后2-3h增高，维持7-1

6、0d以上4.增高2倍有意义第16页，共70页。1+1诊断模式： 使急性心梗的诊断从三足鼎立变为以心肌生化标志物升高为主要的诊断依据急性心肌梗死诊断新模式第17页，共70页。新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增 高，微梗死的诊断成为现实根据心梗范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌1g（微梗，局灶性坏死） 梗死心肌10%(小面积心梗) 梗死心肌30%（大面积心梗）急性心肌梗死诊断新模式第18页，共70页。新模式的优势过去诊断为严重的稳定性或不稳定性心绞痛病人，凡心肌坏死标志物升高者均应诊断为小灶性心梗，使心梗临床诊断的敏感性增高。有利于再梗的诊断急性心肌梗死诊断新模式第19页，共70页。利用心肌坏死

7、标志物诊断急性心肌梗死时 需要注意：1、cTn、CK-MB升高的同时，必须有急性心肌缺血 的其他临床证据，才能诊断心肌梗死。2、尽管生化标志物的升高反映了心肌有坏死，但它不能提示心肌坏死的病因和机制。3、最佳的生化标志物是cTnI或cTnT，如果不能检验cTn，CK-MB是最佳的替代指标,CK总值不被推荐.急性心肌梗死诊断新模式急性心肌缺血第20页，共70页。心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的 地位,但不意味着心电图诊断作用的下降。 应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局 限性，其仅在急性心梗发生后一段时间升 高（2-3h至7-14d），对心肌梗死诊断有显 著的时间依赖性,但

8、心电图与其相反。急性心肌梗死诊断新模式第21页，共70页。急性心肌梗死诊断新模式心电图诊断心梗尚有以下优势 （1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期 诊断及干预 （2）不仅定性，而且定位 （3）不仅诊断，还能分期 （4）尚有预后判断价值第22页，共70页。急性心肌梗死诊断新模式ECG诊断急性心肌梗死的标准主要有如下2条： （1）相邻的两个导联新出现ST段抬高，V1和V2导联男性 0.2mV、 V1和V2导联女性抬高0.15mV、其他 导联抬高0.1mV。 （2）相邻的两个导联新出现水平或下斜型ST段压低 0.05mV和/或在以R波为主或R/S1的两个相邻 导联T波倒置0.1mV。第23页，共7

9、0页。急性心肌梗死诊断新模式影像技术 超声心动图、放射核素心室成像、 心肌灌注扫描、磁共振成像、 正电子发射及计算机断层扫描（PET）、 CT等。第24页，共70页。急性心肌梗死新定义 由于心肌缺血引起任何大小面积的心肌坏死则称心梗。 根据定义：心肌炎引起心肌酶学升高，RFCA术、搭桥术中的机械损伤不在此范围。第25页，共70页。急性心肌梗死新诊断 1、心肌生化标志物（最好是肌钙蛋白），存在着动态变化，升高及降低，伴下列一项： （1）缺血的临床症状 （2）心电图心肌缺血：新的ST-T 改变、LBBB （3）病理性Q波 （4）影像学证实：存活心肌丢失或 新出现节段性室壁运动异常第26页，共70页

10、。急性心肌梗死新诊断2、心脏性猝死者，来不及酶学检查，但有缺血症状，心电图新出现的ST段抬高，或新出现的LBBB，或冠造或尸检证实冠脉有新鲜血栓形成。第27页，共70页。急性心肌梗死新诊断3、PCI酶学升高3倍4、搭桥术酶学升高5倍，同时心电图新 出现STT改变，新Q波，或冠造证实 桥血管或其它冠脉新闭塞，或影像学 证实新发生了存活心肌的丢失。 5、病理学上发现有AMI。 第28页，共70页。心肌梗死临床分类（五型） 型：原发性冠脉事件（斑块破裂）导致缺 血相关的自发性心梗。 型：氧需求增加或供给减少（冠脉痉挛、 冠脉栓塞、贫血、心律失常或低血 压）导致缺血相关的心肌梗死。 第29页，共70页

11、。心肌梗死临床分类 型：心脏性猝死：无酶学证据但心电图 （ST-T改变、CLBBB），或冠造或 尸检：新鲜血栓 a型：PCI相关MI b型：支架血栓导致MI（冠造、尸检 证实） 型： 搭桥相关MI第30页，共70页。心肌梗死新定义对于患者，不仅告知心梗的诊断，还应当告知：梗死范围心室功能冠脉病变的程度预后的评估第31页，共70页。主要内容急性心肌梗死新定义急性心肌梗死心电图再分期第32页，共70页。1.急性心肌梗死的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波急性心肌梗死心电图再分期第33页，共70页。1.急性心梗的再分期 急性期

12、缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波 急性心肌梗死心电图再分期 1.超急期 2.进展期 3.确立期急性期第34页，共70页。急性期再分期的重要意义急性心肌梗死心电图再分期主要原因： Q波出现较晚（平均9h，6-14h） 为了减少梗死面积，诊断要提前，治疗检出要提前。 诊断、干预减少梗死面积第35页，共70页。 急性心肌梗死心电图再分期预防梗死急性缺血事件发生后 诊断、干预、防止梗死降级为心绞痛未来：将从减少梗死面积提高到ACS发生后预防梗死早期治疗使其流产第36页，共70页。急性期再分期的重要意义 1、人类对事物的认识总在不断深化，急性期再分期 符合这一规律，并有重要的临床意义2、就心肌梗死而

13、言：从确定期提前到进展期，可减 少梗死面积、降低死亡率。 从进展期提前到确立期，可防 止心梗发生，降级为心绞痛。 急性心肌梗死心电图再分期第37页，共70页。ST段抬高或非抬高分型的临床意义 1.诊断提前，治疗提前（药物或介入） 2.不仅定性，而且定量 （1）ST段抬高型：红色血栓，完全闭塞 （2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞 3.为治疗提供指导意见： 红色血栓：积极溶栓 白色血栓：不溶栓 大大减少梗死面积急性心肌梗死心电图再分期纤维蛋白聚集的血小板巨噬细胞组织因子第38页，共70页。因此，心电图的诊断应当进一步从进展期提前到超急性期，才能使诊断和治疗更加提前。为达到该目的需寻找和发现

14、心电图更敏感的表现 如:超急性期T波、J波、 症状+QTc延长（闭塞20s则可出现） 总之，急性心梗的再分期十分重要急性心肌梗死心电图再分期第39页，共70页。急性心肌梗死急性期心电图的再分期A超急性期（高尖T波）B进展期或急性早期（ST段升高）C确定期（Q波出现） 急性心肌梗死心电图再分期第40页，共70页。心肌梗死全过程的心电图改变A正常B心肌缺血期；C心肌损伤期；D心肌坏死期；E亚急性期；F慢性陈旧期图中B、C、D相当于急性期的3个亚期，只是B图中的T波倒置应为超急性期的高尖T波 急性心肌梗死心电图再分期第41页，共70页。急性期亚急性期慢性期超急性期急性早期（进展期）确定期ABC急性心

15、肌梗死心电图再分期第42页，共70页。超急性期：T波改变 出现的时间 心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时急性心肌梗死心电图再分期第43页，共70页。心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现 急性心肌梗死心电图再分期第44页，共70页。 超急性期T波改变的机制机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关 T波改变与Q波的关系超急性期T波改变后出现Q波时，出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致 无超急性期T波改变的原因T波改变持续的时间短，未能捕捉到超急性期T波的改变微细而疏漏同时出

16、现ST段抬高掩盖了T波改变急性心肌梗死心电图再分期第45页，共70页。超急性期：J点与J波改变 1. J 点抬高或J波形成 （0.1mV;20ms） 2. J 波与抬高的ST段和T波的上升支融合；急性心肌梗死心电图再分期第46页，共70页。再次胸痛病例1第47页，共70页。再次胸痛病例1第48页，共70页。J波形成的机制： 右室心外膜的Ito（瞬间外向钾电流）变大，与心内膜2相电位差加大而形成。 其J波可伪似r波而形成类右束支阻滞图形，但实质是复极异常的结果。J波心内膜心外膜右室单相动作电位第49页，共70页。正常J波的形成J波内膜外膜J 波形成机制 1. 机制相同：急性心肌缺血引起心室肌心外

17、膜Ito电流增加，跨室壁复极离散度增大，形成波。波出现的机制与Brugada波相同 2.导联不同：波出现的导联不同，Brugada波主要在V1-V3 导联，而缺血性J波出现的导联与缺血部位相关。 3. 意义相同：二者临床意义相似心电不稳定、室速/室颤发生缺血性J波第50页，共70页。急性心梗易发生室颤和猝死，本例患者很快出现室颤，最终死亡病例1急性心梗缺血性J波室颤第51页，共70页。病例2：冠状动脉痉挛患者男，52岁，反复冠脉痉挛，本次发作伴两次室颤。基本正常心电图冠脉痉挛时心电图第52页，共70页。病例3：冠状动脉痉挛患者女，75岁，频发心绞痛3年，本图为12导联动态心电图的记录。无症状时

18、心电图剧烈胸痛时心电图第53页，共70页。病例3：冠状动脉痉挛除ST段抬高外，可见明显缺血性J波第54页，共70页。病例3：冠状动脉痉挛*第55页，共70页。病例3：冠状动脉痉挛19:14:13 室速19:16:06 室颤终止19:12:07 正常19:13:06 ST J波19:15:55 室颤19:14:05 T波交替冠脉痉挛缺血性J波（T波交替）室颤34min内心血管事件第56页，共70页。病例4：PCI术中患者男，66岁，2001年下壁心梗后于RCA近端放置支架，病情稳定。2007年，反复劳力性胸痛，入院行PCI术。术前心电图陈旧下壁心梗PCI术前第57页，共70页。病例4：PCI术中

19、PCI术前PCI术中术中出现J波和T波交替第58页，共70页。病例4：PCI术中PCI术前PCI术中PCI术后*第59页，共70页。病例4：PCI术中（V1V4 导联J波+ST改变）左冠脉正常右冠脉圆锥支消失PCI术（圆锥支消失）缺血性J波，T波交替第60页，共70页。第61页，共70页。第62页，共70页。病例5 AMI超急期患者男，28岁，剧烈胸痛3h住院。图A：除I和aVL导联有明显J波外，无其他异常第63页，共70页。病例5 AMI超急期患者男，28岁，剧烈胸痛3h住院。图A：除I和aVL导联有明显J波外，无其他异常图B：住院4h心电图示，J波变低，不明显， V1V6导联QRS波群明显改变第64页，共70页。病例5 AMI超急期患者男，28岁，剧烈胸痛3h住院。图A：除I和aVL导联有明显J波外，无其他