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文档简介

1、细菌性痢疾的防治细菌性痢疾简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的以腹泻为主 要症状的肠道传染病。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、 里急后重、脓血样大便,伴有发热。中毒型急性发作时, 可出现高热并出现感染性休克症状,有时出现脑水肿和呼 吸衰竭。该病呈常年散发,夏秋多见,是我国的多发病之什么是细菌性痢疾?什么原因引起细菌性痢疾?痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属,革兰阴性杆菌,无鞭毛 及荚膜,不形成芽胞,有菌毛。依据抗原结构不同,分为 A、B、C、D四群,即志贺氏痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌、 鲍氏痢疾杆菌及宋内氏痢疾杆菌,以及42个血清型(含 亚型)。国外自六十年代后期逐渐以D群占优势,我国目 前仍以B群为主(占62.

2、877.3% ), D群次之,近年局 部地区A群有增多趋势。痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗 力,其中以D群最强,B群次之小群最弱。日光照射30 分钟、加热至60 10分钟或100 1分钟即可杀灭。对 酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上 可存活12周,但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数 周,在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。所有痢疾杆菌均能产生内毒素、外毒素(细胞毒素), 前者可引起全身毒血症。志贺氏菌所释放的志贺毒素(外 毒索)具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用,可引致较严重 的临床症状。痢疾杆菌可产生耐药性,近年来国内外研究表明其耐 药性日趋严重。为此,临床应用抗生素

3、必须足量,切忌少 量或局部使用抗菌药物,以防耐药菌株产生。二、细菌性痢疾是如何传播的?(-)传染源 传染源包括患者和带菌者。患者中以急 性、非急性典型菌痢与慢性隐匿型菌痢为重要传染源。(二)传播途径 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排 出,通过污染的手、食品、水源或生活接触,或苍蝇、嘘 螂等间接方式传播,最终均经口入消化道使易感者受感 染。(三)人群易感性人群对痢疾杆菌普遍易感,学龄前 儿童患病多,与不良卫生习惯有关,成人患者同机体抵抗 力降低、接触感染机会多有关,加之患同型菌痢后无巩固 免疫力,不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉 免疫,故造成重复感染或再感染而反复多次发病。(四)流行病学

4、特征 细菌性痢疾呈全年散发,以夏 秋两季多见,主要原因一是气温条件适合痢菌生长繁殖, 在20 30左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖 100 800倍,12小时超过50000倍,在瓜果蔬菜中8 24 小时可增殖20 800倍。二是苍蝇多,传播媒介多。三是 天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃肠道防 御功能降低,如大量饮水后胃酸等消化液被稀释,抵御细 菌能力下降。三、痢疾杆菌如何引起病变?痢疾杆菌经口进入消化道后,在抵抗力较强的健康人可 被胃酸大部分杀灭,即使有少量未被杀灭的病菌进入肠 道,亦可通过正常肠道菌群的拮抗作用将其排斥。此外, 在有些过去曾受感染或隐性感染的患者,其肠粘膜表

5、面有 对抗痢疾杆菌和特异性抗体(多属分泌性IgA ),能排斥痢疾杆菌,使之不能吸附于肠粘膜表面,从而防止菌痢的 发生。而当人体全身及局部抵抗力降低时,如一些慢性病、 过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等,即使感染小量病菌 也容易发病。痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮细胞后,先在上皮细胞内繁 殖,然后通过基底膜侵入粘膜固有层,并在该处进一步繁 殖,在其产生的毒素作用下,迅速引起炎性反应,其强度 与固有层中的细菌数量成正比,肠上皮细胞坏死,形成溃 疡。菌体内毒素吸收入血,引起全身毒血症。中毒型菌痢大多发生于儿童,其发病机制尚未查明, 可能因患者为特异体质,故对细菌毒素呈强烈过敏反应。四、细菌性痢疾有哪些病理变化

6、?菌痢的病理变化主要发生于大肠,尤以乙状结肠和直肠 为重。病变严重者,整个结肠甚至回肠下段也可受累。根 据肠道炎症特征、全身变化和临床经过的不同,菌痢可分 为以下三种:.急性细菌性痢疾 病变初期呈急性卡他性炎,表现 为粘液分泌亢进,粘膜充血、水肿、点状出血、中性粒细 胞及巨噬细胞浸润,粘膜上皮坏死脱落后形成表浅糜烂。 粘膜下层也可见炎性反应,但程度较轻。病变进一步发展 乃成为本病特征性的假膜性炎,表现为粘膜表层坏死,同 时在渗出物中出现大量纤维素,后者与坏死组织、中性粒 细胞、红细胞和细菌一形成假膜(图18-22、假膜首先 出现于粘膜皱裳的顶部,呈糠皮状,随着病变扩展可融合 成片。假膜一般呈灰

7、白色,如出血严重或被胆色素浸染时, 则可分别呈暗红色或灰绿色(图18-23 X大约在发病后一 周左右,在中性粒细胞破坏后释出的蛋白溶解酶作用下, 纤维素和坏死组织发生溶解液化,而使假膜成片脱落,形 成大小不等、形状不一的溃疡。溃疡多数浅表,甚少穿破 粘膜肌层,但亦偶有深达肌层引起穿孔导致腹膜炎者。当 病变趋向愈复时,肠粘膜的渗出物和坏死物逐渐被吸收、 排出,组织的缺损经再生而修复。浅小的溃疡愈合后无明 显瘢痕形成,深而较大的溃疡愈合后可形成浅表瘢痕,很 少引起肠腔狭窄。肠系膜淋巴结偶可呈急性炎症而肿大。 脾轻度肿大,白髓中细胞增生。肝、肾、心、脑等器官的 实质细胞可发生变性甚至灶性坏死.中毒型

8、细菌性痢疾本型的特征为起病急骤,肠病 变和症状常不明显,但有严重的全身中毒症状。本型多见 于27岁儿童,常由毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌引 起,由毒力强的志贺氏菌引起者反而少见。肠病变一般较 轻,主要为粘液分泌增加、粘膜充血、水肿和少量中性粒 细胞浸润等卡他性肠炎的改变。有时肠壁集合淋巴小结和 孤立淋巴小结滤泡增生肿大,而呈滤泡性肠炎的变化。临 床上常无明显的腹痛、腹泻及脓血便。,慢性细菌性痢疾慢性菌痢的病程可长达数月或数 年,在此期间随着患者全身及局部抵抗力的波动,肠道病 变此起彼伏,新旧混杂,原有病损尚未完全愈合,而新的 病损又可发生,此时,可能是由于肠壁神经装置受损,使 再生修复过程障碍

9、而有慢性溃疡形成。此种慢性溃疡边缘 不规则,边缘粘膜常过度增生而形成息肉。溃疡多深达肌 层,底部高低不平,有肉芽组织和瘢痕形成。由于肠壁反 复受损的结果,纤维组织大量增生,使肠壁增厚,严重者 可造成肠腔狭窄。五、细菌性痢疾有何临床表现?病人潜伏期一般为1 3天(数小时至7天X病前多有 不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两 期以及六种临床类型。(-)急性菌痢可分为三种类型。.急性典型起病急,畏寒、发热,多为38 39c以 上,伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻, 粪便开始呈稀泥糊状或稀水样,量多,继则呈粘液或粘液 脓血便,量不多,每日排便十次至数十次不等,伴里急后 重。左

10、下腹压痛明显,可触及痉挛的肠索。病程约一周左 右。少数患者可因呕吐严重,补液不及时脱水、酸中毒, 电解质紊乱,发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者 的老年患者和抵抗力弱的幼儿,可有生命危险。极少数患 者病情有可能加重而转成中毒型菌痢。2.急性非典型型一般不发热或有低热,腹痛轻,腹 泻次数少,每日35次,粘液多,一般无肉眼脓血便, 无里急后重。病程一般为4 5日。3 .急性中毒型 此型多见于27岁健壮儿童,起病 急骤,进展迅速,病情危重,病死率高。依其临床表现分 为三种临床类型。(1 )休克型(周围循环衰竭型):较为常见的一种类 型,主要临床特征以感染性休克为主要表现:面色苍白, 口唇或指甲紫

11、绢,上肢湿冷,皮肤呈花纹状,皮肤指压阳 性(压迫皮肤后再充盈时间 2秒)。血压下降,通常 10.7kpa(80mmHg),脉压差变小, 100次/min ),小儿多达150 160次/min,心音弱。尿少( 30ml/h )或无尿。出 现意识障碍。以上五种项亦为判断病情是否好转的指标。 重症病例休克不易逆转,并发DIC、肺水肿等,可致外 周呼吸衰竭或MSOF而危及生命。肺水肿时X线胸片 提示,肺门附近点片状密度增高阴影,伴支气管纹理增加。 个别病例起病呈现急性典型,可于2448小时内转化 为中毒型菌痢,应予以重视。(2 )脑型(呼吸衰竭型)早期可有剧烈头痛、频繁 呕吐,典型者呈喷射状呕吐;面色

12、苍白、口唇发灰;血压 可略升高,呼吸与脉搏可略减慢;o晚期表现为反复惊厥、 血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭;瞳孔不等大或不等圆,或忽大忽小,对光反应迟 意识障碍明显加深,直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失。钝或消失;肌张力增高,官反射亢进,可出现病理反射;(3 )混合型以上两型同时或先后存在,是最为严重 的一种临床类型,病死率极高(90%以上该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害 与衰竭。(二)慢性菌痢病情迁延不愈超过2个月以上者称 作慢性菌痢,多与急性期治疗不及时或不彻底,细菌耐药 或机体抵抗力下降有关,也常因饮食不当、受凉、过劳或 精神因素等

13、诱发。依据临床表现分为以下三型:(1 )急性发作型其主要临床表现同急性典型菌痢, 但程度轻,恢复不完全,一般是半年内有痢疾病史或复发 史,而除外同群痢菌再感染,或异群痢菌或其它致腹泻细 菌的感染。(2 )迁延型常有腹部不适或隐痛,腹胀、腹泻、粘 脓血便等消化道症状时轻时重,迁延不愈,亦可腹泻与便 泌交替出现,病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱 症状,以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹 压痛,可扪及乙状结肠,呈条索状。(3 )隐慝型一年内有菌痢史,临床症状消失2个月以上,但粪培养可检出痢菌,乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。如何诊断细性痢疾?(-)流行病学

14、资料菌痢多发生于夏秋季节。多见于 学龄前儿童,病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。()主要临床表现.急性典型菌痢 发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里 急后重、左下腹压痛等,临床诊断并有困难。.急性非典型菌痢急性发作性腹泻,每日便次超过3次或腹泻连续2日以上,仅有稀水样或稀粘液便者,应 注意:病前一周内有菌痢接触史;伴有“里急后重”感; 左下腹明显压痛;粪便镜检10个高倍视野(HP ), 平均每个HP白细胞多于10个或连续2次镜检,白细胞总 数每个HP超过5个(不含灌肠液或肠试);粪便培养检 出痢菌。具有上述前3项中之一和后2项中之一者即可诊 断。新生儿及乳幼儿菌痢症状常不典型,多表现为消化不 良样

15、粪便,易引起肠道菌群失调。.急性中毒型菌痢该型病情进展迅猛、高热、惊厥, 于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的 临床表现先后或同时出现者。(三)实验室检查.外周血象急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增 加,中毒型菌痢可达1530X109/L以上,有时可见核左 移。慢性菌痢常有轻度贫血象。.粪便(1 )镜检:可见较多白细胞或成堆脓细胞,少量红 细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。(2 )培养:检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、 勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试,多次送检,可提 高检出阳性率。3 .快速病原学检查近年来开展荧光抗体染色法、荧 光菌球法、增菌乳胶凝集法、玻片固相抗体

16、吸咐免疫荧光 技术等方法,比较简便、快速,敏感性亦较好,有利于早 期诊断。4.乙状结肠镜检查急性期可见肠粘膜明显充血、高 度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡,大量粘液脓性分泌物 附着以及肠管痉挛等改变。慢性期的肠粘膜多呈颗粒状, 血管纹理不清,呈苍白肥厚状,有时可见息肉或瘢痕等改 变。(四)鉴别诊断急性细菌性痢疾应同其它病因所致的急性腹泻例如 阿米巴痢疾、沙门菌肠炎、副溶血性弧菌肠炎、霍乱与副 霍乱等相鉴别。慢性菌痢应同慢性阿米巴痢疾、肠结核、克隆氏病以 及结肠癌等疾病相鉴别。中毒性菌痢应与中毒性炎、脑性疟疾、流行性乙型 脑炎、脱水性休克等病症相鉴别。七、怎样治疗细菌性痢疾?(-)急性菌痢的治疗.

17、一般治疗卧床休息、消化道隔离。给予易消化、高 热量、高维生素饮食。对于高热、腹痛、失水者给予退热、 止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐(ORS ),呕吐者 需静脉补液,每日1500ml3000m。.病原治疗由于耐药菌株增加,最好应用22种抗菌药 物。对痢疾杆菌敏感的抗生素药物包括磺胺类、嗤诺酮 类等药物,以及庆大霉素、头泡菌素类的抗生素。(二)中毒性菌痢的治疗.抗感染选择敏感抗菌药物,联合用药,静脉给药, 待病属于情好转后改口服。.控制高热与惊厥.循环衰竭的治疗:基本同感染性休克的治疗。主要 有:扩充有效血容量;纠正酸中毒;强心治疗; 解除血管痉挛;维持酸碱平衡;应用糖皮质激素。.防治脑水肿与

18、呼吸衰竭(三)慢性菌痢的治疗.寻找诱因,对症处置。避免过度劳累,勿使腹部受 凉,勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。 当出现肠道菌群失衡时,切忌滥用抗菌药物,立即停止耐 药抗菌药物使用。改用酶生或乳酸杆菌,以利肠道厌氧菌 生长。.对于肠道粘膜病变经久有愈者,同时采用保留灌肠 疗法。八、有哪些预防措施?(-)管理传染源早期发现患者和带菌者,早期隔离,直至粪便培养隔 日一次,连续23次阴性方可解除隔离。早治疗,彻底 治疗。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员,定期进行 查体、作粪便培养等,以便及时发现带菌者。对于慢性菌 痢带菌者,应调离工作岗位,彻底治愈后方可恢复原工作。(二)切断传播途径对于菌痢等消化道传染病来说,切断传播途径是最重 要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”(即管好水源、食物 和粪便、消灭苍蝇),注意个人卫生,养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。(三)保护易感人群痢疾菌苗疗效一般不够肯定。有人使用志贺菌减毒 活菌苗口服,可产生IgA ,以防止痢菌菌毛贴附于肠上 皮细胞,从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用 仅有6个月。国内有的采用X线照射及氯霉素或亚硝胭 诱变等不同方式获得减毒变异株,用于主动免疫,已获初 步效果。感染性腹泻的

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