休克的代偿期PPT课件

1、 休克 急救中心 应爱芳 病 例主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛2小时急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg ，心率96次/分，呼吸22次/分，SPO293%，尿量20ml/h。B超示脾破裂。 病 例治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，患者烦躁不安，诉胸闷明显。呼吸28次/分。 术后持续无尿，皮肤发凉，中心静脉SaO260%，HB68g/L，红细胞压

2、积 25% 。给予肾上腺素、多巴胺，血压维持在85/60mmHg。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，皮肤可见淤斑，呼吸35次/分， SPO260%。 7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。概 述休克是什么？是晕过去吗？概 述 是血压下降？血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环休克的分类 按休克发生的起始环节分类血容量 低血容量性休克（Hypovolemic Shock）心泵功能障碍心源性休克(Cardiogenic Shock)血管容量 血管源性休克(Vasogenic Shock)休克休克的分类 按休克发生的起始环

3、节分类休克是什么？休克是各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征。休克的引起是由于氧供氧耗失衡，氧需求大于氧供，尽管休克通常伴有低血压，但休克不被定义为低血压。 为什么它很重要？休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%， 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态： 血液重新分布(blood redistribution） 微循环改变的代偿意义皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）该病人刚入院时有休克吗？脉

4、率（次/分） 收缩压（mmHg）=0.5提示无休克存在；0.51.0之间，提示存在休克，失血量达全血的1/5-1/4；1.0，提示失血量达全血的2/5；2.0 ，提示严重休克。该病人=96/105 =0.91休克指数 主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 补什么成分?可以用5%葡萄糖溶液500ml快速补液吗？为什么？补什么成分1、于5%葡萄糖溶液可以很快的分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。2、机体在应激情况下血糖升高3、液体复苏时可以选择晶

5、体溶液（等张平衡盐、生理盐水）和胶体溶液（人工胶体、白蛋白）（1）、晶体溶液：优点：可以补充体内的Na+。 Na+ 是维持血容量的重要离子； 补什么成分补充细胞外液；纠正酸中毒；稀释血液粘滞度缺点：输注晶体溶液后，会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管，其余75%分布于血管外间隙。因此可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，引起组织水肿。补什么成分（2）、胶体溶液：羟乙基淀粉酶、白蛋白、右旋糖苷、血浆、明胶。优点：扩容时间长、强度高。快速输注胶体更容易恢复血管内容量和维持血流动力学的稳定性，同时可以维持胶体渗透压。目前尚没有大规模的临床试验来证实：在液体复苏时晶体液和胶体液的疗效和安全

6、性有明显差异。补什么成分我们该如何补液，补到什么程度？液体疗法应是在 30 分钟内快速补充 500-1000ml 晶体液或者 300-500ml 胶体液，重复直至首次复苏容量达到 20-40 ml/kg 体重的晶体液和 5 ml/kg的胶体液。首次复苏的目标包括：平均动脉压 65 mm Hg中心静脉压是 8-12 mm Hg尿量 0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度 70%红细胞压积 30%。病人入院次日，血压下降，医嘱予多巴胺应用，请问如何调节多巴胺速度？血管活性药物:多巴胺 血管多巴胺受体、心脏1-受体和血管-受体。15g/（kgmin）时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加

7、尿量；5l0g（kgmin）时主要作用于-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量1020g（kgmin） 时以血管-受体兴奋为主，收缩血管。讨论入院后1小时患者中心静脉压为12cmH20，血压为89/50mmHg，我们将如何补液？中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义中心静脉压下降，血压低下，提示有效血容量不足。 中心静脉压升高，血压低下，提示心功能不全。 中心静脉压升高，血压正常，提示容量负荷过重。 中心静脉压进行性升高，血压进行性降低，提示严重心功能不全，或心包填塞。 中心静脉压正常，血压低下，提示心功能不全或血容量不足，可予补液试验。补液试验怎么做？补液试验：取等渗盐水25

8、0ml于510分钟内给予静脉注入。若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。若血压不变而中心静脉压升高35cmH2O，提示心功能不全。如何给患者吸氧？低流量还是高流量？吸氧的目标值？供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。 更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。 吸氧的目标是维持 PaO2 60mmHg 二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态： 主要临床表现心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血管灌流减少发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足 烦躁不安80/50mmHg 二、休克进展期（淤血性缺氧期）术后

9、患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉，中心静脉SaO260%，HB68g/L，红细胞压积 25% 。是否为输血指征？下列情况时您应该考虑输血。1. 复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积 35% 不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。2. 复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平 7.0 g/dl（目标： 7-9 g/dl)。患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高 (9-10 g/dl)。 三、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态： 主要临床表现 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低

10、，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow） 重要器官功能障碍或衰竭（MODS） 三、休克难治期（微循环衰竭期） “循环衰竭” DIC 休克DIC无复流现象（no-reflow phenomenon）:Concept: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。机制： （1）WBC粘着、聚集和嵌塞 （2）毛细血管内皮细胞肿胀 （3）DIC微血栓大量形成阻塞血管管腔患者在休克期间出现进行性呼吸困难和缺氧的原因和机制？入院检查：呼吸22次/分，SPO293%。术后2h患者烦躁不安，诉胸闷明显。呼吸28次/分。 中心静脉SaO260%，次日7时患者昏迷，呼吸35次/分， SPO260%。 各器官系统的功能变化肺功能的变化：休克肺（shock lung） 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respir