骨质疏松症-PPT课件(PPT 118页)

1、骨 质 疏 松 症1第1页，共118页。一 、 骨质疏松症的概念骨质疏松（osteoporosis，以下简称：OP）是由欧洲病理学家Pommer在1885年首先提出来；1948年Albright认为：OP是骨小梁形成减少、蛋白质代谢异常的一种骨骼疾病；1955年Sissions则明确骨质疏松是骨支持组织含量减少，而矿物质成分仍保持较高水平的一种骨内结构改变；但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。2第2页，共118页。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦哥本哈根举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第

2、四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。一 、 骨质疏松症的概念3第3页，共118页。2000年美国NIH(National Institutes of Health)对OP进行了进一步修订。对OP的理解和认识：（1）骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。（2）骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构消失、变细和断裂。（3）骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄

3、然发生腰椎压迫性骨折，倒地性的桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折。一 、 骨质疏松症的概念4第4页，共118页。 认识骨质疏松症骨微细结构 影响骨强度的决定因素正常骨骨质疏松骨5第5页，共118页。 骨强度=骨密度+骨质量 骨密度（BMD）是指单位面积的矿物质含 量，任何个体的骨密度是骨峰值骨量和骨 丢失量两者的综合。 骨密度可反映骨强度的70%，与骨折阀值间 接相关骨 强 度6第6页，共118页。 骨骼结构 骨代谢转换 骨骼积累性破坏（显微骨折） 骨矿化程度 骨质量与骨折阀值直接相关骨 质 量7第7页，共118页。 目前尚无定量检测骨强度的手段 超声骨密度仪只能定性检测骨强度 目前定量检测骨密

4、度的唯一手段是中轴骨DXA骨强度检测 8第8页，共118页。1 Curry JD. Engineering in Medicine. 1986;15(3):153154.骨强度的60% 80% 与骨矿物质密度有关骨密度减少与骨折风险增加明显相关BMD减少1 SD ，骨折风险增加1.5- 2.0倍BMD的少量增加就可明显增强骨强度BMD是骨强度的主要决定因素9第9页，共118页。二 、骨质疏松症的流行病学骨质疏松症的主要危险结果是易致骨折，骨质疏松症在西方发达国家的妇女中发生率高。在美国约有2500万患者，约占总人口10%，每年约有150万患者并发骨折，约20%的骨折患者在1年内因并发肺栓塞、肺

5、炎而死亡，在妇女骨质疏松性骨折而致的死亡率超过乳房癌、宫颈癌和子宫体癌的总和，半数髋部骨折的存活者失去独立生活的能力，约20%的患者只能生活在护理院中。10第10页，共118页。二 、骨质疏松症的流行病学骨质疏松性骨折医疗费用耗资巨大，美国最近估计每年达130多亿美元，随 着人口的不断老龄化和平均期望寿命增长，如果不采取有效的干预，未来的25年，此项医疗费用可能还要成倍增长。 11第11页，共118页。我国骨质疏松症病人约为1亿人，占总人口7.6%。老年人的骨质疏松的发生率虽无确切的报告，但从上海市的调查结果显示，60岁以上老人中，男性为14.6%，女性为61.8%，女性远远超过男性。在老年人

6、中，骨折的流行病学显示城市老年女性发生率高达19.6%，其次是城市男性12.4%，农村女性8.8%，农村男性3.4%。 骨质疏松和骨折发生率明显的存在着种族和地区差异，非洲妇女骨量低于欧美白人妇女，但骨折发生率却低于白人。 二 、骨质疏松症的流行病学12第12页，共118页。仅3%髋部骨折患者接受了骨密度检查仅15.8%女性及10.7%男性患者接受抗骨质疏松药物治疗(如果把单纯补钙也算作治疗)3%15.8%10.7%上海13个区所有1、2、3 级医院统计资料。男性1017例，女性1833例中国骨质疏松治疗现状13第13页，共118页。三 、骨质疏松症的病因病理14第14页，共118页。骨的基本

7、构造基质：有机质：胶原,非胶原蛋白（BMP, TGF-，IGF）,葡糖氨基聚糖无机质：矿盐血管细胞成骨细胞破骨细胞骨细胞15第15页，共118页。骨的组织学及生理学成骨细胞：骨形成的主要细胞，分泌胶原及矿盐，形成骨的基质骨细胞：维持骨的活性，调节骨组织的矿物含量，平衡身体所需要的钙，并维持血钙浓度破骨细胞：对所有的骨进行骨吸收。 分泌酶：消化骨的有机成分，如胶原 分泌酸：溶解无机矿物质，如钙16第16页，共118页。 骨细胞骨原细胞 骨髓腔骨外膜 破骨细胞成骨细胞17第17页，共118页。骨重建（Remodeling）定义：骨组织局部区域内由骨基本多细胞单位（Basic mutlicellul

8、ar units, BMUs）进行的骨转换活动特点：只能转换，不能改变构筑、大小及骨量，骨吸收与骨形成呈偶联现象意义：平衡钙盐吸收不承受负荷的多余的骨组织维持生理性骨组织替换修复显微微创伤18第18页，共118页。正常骨的代谢骨皱折缘清亮区含H+和溶酶体小泡极化后破骨细胞的微细结构19第19页，共118页。骨质疏松症使骨质脆弱20第20页，共118页。骨重建的调节因素全身因素局部因素钙调节激素性激素生长激素细胞因子机械强度甲状旁腺素降钙素、1，25双羟维生素D生长激素糖皮质激素甲状腺激素协同作用体力负荷21第21页，共118页。骨代谢调节激素1、钙调节激素钙磷代谢主要受甲状旁腺激素（PTH）、

9、1,25-（OH）2D3及降钙素（CT）调节PTH由甲状旁腺的主细胞分泌，促进骨吸收其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷酸盐的排泄, PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。效果： Ca2+，P22第22页，共118页。 CT由甲状腺滤泡旁细胞 （C细胞）分泌，抑制骨吸收直接抑制破骨细胞对骨的吸收，可对抗PTH促进骨吸收的作用； 抑制肾小管对钙和磷的重吸收； 可抑制肠道转运钙； 有明显的镇痛作用，对肿瘤骨转移，骨质疏松所致骨痛有明显治疗效果 效果： Ca2+ ，P23第23页，共118页。 1,25-（OH）2D3维生素D需在肝肾中代谢，羟化后

10、才能形成具有生物活性的1,25-（OH）2D31,25-（OH）2D3通过促进钙磷在肠道的吸收及肾小管的重吸收效果： Ca2+，P 24第24页，共118页。 2、雌激素促进CT分泌； 促进1,25-（OH）2D3生成； 抑制PTH分泌； 直接作用于成骨细胞上的雌激素受体，促进成骨细胞增殖，同时间接抑制破骨细胞的活性。因此，妇女在绝经后容易发生骨质疏松，要有意识进行预防。雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。25第25页，共118页。骨质疏松发病的主要危险因素饮食因素低钙高蛋白酒精中毒肝病吸烟、咖啡因活动减少内分泌因素雌激素缺乏（绝经期）雄激素减少降钙素缺乏钙吸收异常年龄增长服用制酸剂骨质

11、疏松药物肝素、皮质醇、抗惊厥药等Vit D饮食缺乏Vit D缺乏日晒肾功能高钙尿慢性肾功能不全性别与种族女性与男性、白种人对亚洲人和非洲人26第26页，共118页。四、骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症（90） *绝经后骨质疏松（I型）发病率可达25-50% *老年性骨质疏松（II型）继发性骨质疏松肿瘤性 药物性疾病 内分泌疾病 类风湿性疾病 炎症性疾病 废用性疾病特发性骨质疏松症 少见，多见于8-14岁的青少年及成人27第27页，共118页。绝经后骨质疏松的发病机制雌激素IL-6,IL-1,TNF- 骨偶联失去平衡骨溶解破骨细胞血钙浓度PTH分泌1,25(OH)2D3生成肠钙吸收负钙平衡骨吸收

12、骨形成影响胶原的转换与形成骨矿含量型骨质疏松28第28页，共118页。老年性骨质疏松的病理机制钙不足原发性维生素D不足原发性维生素1,25(OH)2D3不足/抵抗甲状旁腺增生骨重建不平衡（骨形成）老年性、继发性甲状旁腺功能亢进症低骨量矿化减少骨软化骨内在脆性骨折肌力平衡感觉精神状态反射活动整体活动易跌倒29第29页，共118页。两型原发性骨质疏松症特点 I型 （绝经后） II型（老年性）年龄 5070岁 大于70岁女 ： 男 6 ： 1 2 ：1骨量丢失部位 松质骨 松质骨、皮质骨骨折部位 椎体、远端桡骨 椎体、髋骨甲状旁腺激素 下降 升高钙吸收 降低 降低1,25(OH)2D3 继发性降低

13、原发性降低主要原因 绝经 年龄老化30第30页，共118页。五、骨质疏松的临床表现：（1）疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时减轻，直立后伸或久立、久坐时加剧，日间轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。31第31页，共118页。五、骨质疏松的临床表现：（1）疼痛老年骨质疏松时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，致使肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。32第32页，共118页。（2）身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎为松质骨组成，此部位

14、是身体支柱，负重大，尤以11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年人骨质疏松时每椎体压缩2mm左右，身长缩短36cm。33第33页，共118页。（3）骨折骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上即可发生。脊椎压缩性骨折约有20%50%的病人无明显症状。34第34页，共118页。0500,0001,000,0001,500,0002,000,000其它肢体部位椎 体髋 骨腕 部Data from Riggs BL, Melton

15、 LJ III Bone 1995;17(suppl 5):505S-511S; Riggs BL, Melton LJ III N Engl J Med 1986;314(26):1676-1785; Heart and Stroke Facts:1996 Statistical Supplement, American Heart Association; Cancer Facts & Figures-1996, American Cancer Society.1,500,000 a513,000 b228,000 c184,300 d常见疾病发生率(年)骨质疏松性 骨折a心脏病发作b中风

16、c乳腺癌da.美国每年估计(所有年龄)c.美国每年估计(女性，30岁)b.美国每年估计(女性，29岁)d.1996年美国估计(新病例，所有年龄的女性)据统计，在英国与北欧髋部骨折已占据骨科床位的1/5，高于乳腺癌，心肌梗塞与糖尿病35第35页，共118页。50岁时发生骨折的危险性36第36页，共118页。（4）呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有不同程度的肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。37第37页，共118页。六、辅助检查骨质

17、疏松症的诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析、判断。38第38页，共118页。1、骨量评估：（1）单光子吸收测定法（SPA）；（2）双能X线吸收测定法（DEXA）；（3）定量CT（QCT）；（4）超声波（USA）。一般选脊柱、股骨远端长骨39第39页，共118页。2、生化检查：测血、尿矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。原发性I型绝经后骨质疏松为高转换型原发性I I型老年性骨质疏松为低转换型40第40页，共118页。（1）骨形成指标；1）碱性磷酸酶（AKP）。2）骨钙素（BGP）。3）血清I型前胶原羧基端肽

18、（PICP）。（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸（HOP） 。2）尿羟赖氨酸糖甙（HOLP） 。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。41第41页，共118页。（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。42第42页，共118页。3、X线检查： X线片观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松的最常用方法。缺点：只是粗略判断，仅能定性，不能定量，灵敏度差，一般在骨量丢失30%才有阳性所见。43第43页，共118页。椎体骨质疏松的X线改变正常中度骨质疏松轻度骨质疏松重度骨质疏松44第4

19、4页，共118页。骨质疏松基本X表现：1、骨小梁减少、变细、间隙增宽，松骨间孔变大，使松骨结构粗糙疏松。45第45页，共118页。骨质疏松基本X表现：46第46页，共118页。普遍性X线穿透性增加，骨皮质变薄和骨髓腔增宽2、骨皮质变薄，由于骨皮质变薄和骨小梁稀疏使骨密度减低。骨质疏松基本X表现：47第47页，共118页。骨质疏松基本X表现：48第48页，共118页。 骨皮质厚度测量特别是右手第2掌骨骨干的皮质测量，已广泛用于评估骨量，D-d=全部皮质骨的厚度 49第49页，共118页。3、为维持骨的支持作用，沿应力线排列的骨小梁有较多的保存。骨质疏松基本X表现：50第50页，共118页。 1、

20、 骨疏松中表现的纤细而清楚的骨小梁同骨软化中显示的模糊而粗糙的骨小梁有助于二者的鉴别。骨质疏松与骨软化的区别51第51页，共118页。骨质疏松与骨软化的区别2、骨折和畸形均伴发于骨疏松，但骨疏松的骨骼较脆弱，更易发生骨折，而在骨软化则以畸形为突出52第52页，共118页。长管状骨骨质疏松的X线表现1、长骨骨端的生长障碍线表现明显。2、干骺端的骨骺痕白线显著。3、骨皮质出现变薄、稀疏和成层的现象，典型的如铅笔素描的线条样。53第53页，共118页。脊椎骨骨质疏松的X线表现 1、椎体除显示密度减低或栅栏状骨小梁外，还可以出现双凹征。椎体不同程度的变扁，上下缘内陷，形如鱼骨。这种改变以腰椎为显著。2

21、、椎体压缩骨折，椎体前缘变扁，呈楔状改变。这种改变多见于胸腰段。3、骨质疏松年龄虽大，但在脊柱上骨刺出现较少。 4、在库兴综合征中，椎体除显示密度减低外，其上下之椎板密度增高，边缘模糊。54第54页，共118页。脊椎骨骨质疏松的X线表现 55第55页，共118页。双凹征楔状改变脊椎骨骨质疏松的X线表现 56第56页，共118页。外伤后骨质疏松的X线表现 X线表现为受累部位呈广泛骨疏松，以关节之邻近为显著，先为斑点状透亮区，继而呈一致性骨疏松。关节面的皮质明显变薄，但光滑完整。恢复期症状可消失，骨密度逐渐增加，有些病例不能恢复正常密度。 57第57页，共118页。58第58页，共118页。202

22、2/7/2159第59页，共118页。60第60页，共118页。七、诊断标准 目前对骨质疏松症的诊断以骨密度减少为基本依据。世界卫生组织（WHO）对骨质疏松症的诊断标准为（将同性别峰值骨密度平均值减所测骨密度值）：1 SD 正常12.5SD 骨量减少2.5SD 骨质疏松症2.5SD 伴有脆性骨折为严重骨质疏松症61第61页，共118页。七、诊断标准根据我国国情，刘忠厚等建议中国人骨质疏松症诊断标准以同性别骨密度峰值平均值减所测骨密度值，如：1 SD 正常12SD 骨量减少2SD 骨质疏松症2SD 伴有脆性骨折为严重骨质疏松症3SD （无骨折）严重骨质疏松症62第62页，共118页。八、骨质疏松

23、症的治疗63第63页，共118页。治疗目标缓解疼痛抑制过快的骨吸收降低骨折率促进生理性的新骨质形成改善骨质量（增加骨小梁的联结性，产生新的骨小梁）纠正异常的骨重建增加骨的修复能力（慢性损伤、微小骨折的修复。“死”骨的再生）目前治疗状况理想的未来治疗64第64页，共118页。治疗原则预防性治疗及早发现、及早治疗、减少骨折发生率减少伤残、康复治疗在鉴别诊断基础上治疗个体化目前尚无使骨质疏松骨骼恢复其最高骨量和骨质量的治疗65第65页，共118页。骨质疏松症的治疗辅助治疗药物治疗手术治疗66第66页，共118页。药物按作用机理分类 骨矿化药物 ： 钙剂 活性维生素D3 骨吸收抑制药物 ： 性激素类制

24、剂 降钙素双瞵酸盐 二瞵酸盐 骨形成促进药物 ： 甲状旁腺激素 氟制剂 雄激素和蛋白同化激素67第67页，共118页。骨矿化药物 1、钙制剂：由于钙是骨骼主要的矿物质成分，人体99%的钙储存在骨骼里。对于骨骼健康，钙的重要性是不言而喻的。钙制剂发展至今经历了三个阶段：第一代为无机钙：氯化钙、碳酸钙、磷酸氢钙等；第二代为有机酸钙：乳酸钙、柠檬酸钙、葡萄糖酸钙等；第三代为活性钙：氨基酸螯合钙（乐力）等。 68第68页，共118页。常见钙剂的特性69第69页，共118页。钙是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物仅作为基本的辅助药物 2003年骨质疏松蓝皮书 WHO Technical

25、 report Series 921, 2003WHO指出钙剂是骨质疏松的膳食补充剂70第70页，共118页。2、维生素D：维生素D可促进小肠对钙、磷等矿物质的吸收；促进钙加速向骨骼沉着，有利于骨骼的形成和钙化；促进肾对钙、磷的重吸收，减少钙和磷丢失，维持血钙的正常浓度。 常用的维生素D制剂有钙三醇、阿法骨化醇等。骨矿化药物 71第71页，共118页。 罗钙全(钙三醇)：是活性维生素D1,25(OH)2D3。无须经肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢。用法：口服0.250.5g/d。阿法骨化醇（-D3）：本品经肝脏羟化为1,25(OH)2D3。用法：初始剂量为0.25g/d，长期服用36个月以上。骨矿

26、化药物72第72页，共118页。骨吸收抑制药物1、性激素制剂：包括雌激素、孕激素和利维爱。雌激素替代疗法（ERT）可减少绝经后妇女的骨量丢失，降低骨折的发生率。副作用：增加乳腺癌、子宫内膜癌、上皮组织癌的概率，导致血栓。常用制剂有雌二醇、复方雌激素、尼尔雌利维爱等。73第73页，共118页。骨吸收抑制药物雌二醇1-2mg/d复方雌激素0.625mg/d尼尔雌醇2mg/半月利维爱（Livial）含7甲炔诺酮，具有雌激素活性使骨折降低，又有孕激素活性，防止增加子宫内膜癌危险，还可使甘油三酯显著下降，降低心血管病发生率。 0.25mg/d，连服两年。74第74页，共118页。骨吸收抑制药物2、降钙素

27、（CT）：在1961年由Copp等人发现，1963年Kumer和Foster等人进一步证明降钙素来源于甲状腺。后来发现，脊椎动物中比哺乳动物低等者，鳃腺分泌降钙素。Copp等人从鲑鱼的后部鳃腺提取得到活性很强的降钙素。降钙素是破骨细胞强有力的抑制剂，已证实破骨细胞表面有降钙素受体，在体外破骨细胞培养时，加入降钙素后，可以看到破骨细胞的活性受到明显抑制。降钙素防治椎体压缩骨折非常有效，其效果与雌激素相似。 75第75页，共118页。骨吸收抑制药物密钙息（Miacalcic），又名Salmo-Calcitionin，由瑞士诺华药厂制造，为人工合成鲑鱼降钙素，活性比猪或人降钙素高20至40倍，且作用

28、持久。在美国和欧洲广泛应用。剂型有注射剂，每毫升含50个国际单位，或100国际单位，供皮下、肌肉注射。此外还有喷鼻剂，每日或隔日50IU。76第76页，共118页。骨吸收抑制药物3、二磷酸盐：在很早以前，就有学者提出使用二膦酸盐治疗骨质疏松。但它在抑制骨吸收的同时，也阻止骨的正常矿物化，使类骨质增多，增加了骨折的发生率。后来，国外对二膦酸盐进行了广泛深入的研究。第三代二膦酸盐：阿仑膦酸钠（5mg，10mg）。固邦： 10mg /d；福善美： 10mg / d 。餐前服药，饮水1杯，保持直立体位30分钟77第77页，共118页。骨吸收抑制药物密固达（唑来膦酸钠）用法：5mg加100ml注射用水静

29、脉滴注，滴注时间超过15分钟。每年静脉滴注一次。注意：1、补足维生素D与钙。 2、注射液不可与钙或其他药物混合。 3、肾功能不全者慎用。78第78页，共118页。骨形成促进药物1、甲状旁腺激素（PTH）：是甲状旁腺分泌的一种单链多肽激素，其生理作用是调节血钙浓度。PTH对骨的作用一方面是增加破骨细胞的数目及活力，促进骨吸收，释放Ca2+、P3+入血；另一方面是增加成骨细胞的数目，并促进成骨细胞释放骨生长因子，从而促进骨形成大剂量PTH可引起骨溶解，小剂量则可促进骨松质形成使用：hPTH 400-800U / d ,皮下注射，1-6个月79第79页，共118页。骨形成促进药物2、氟制剂：在体外细

30、胞培养中，氟可直接刺激成骨细胞，促进细胞增殖及碱性磷酸酶合成增加。氟化物治疗的病人骨活检显示骨形成表面增加，类骨质宽度增加，但同时伴有骨矿物化缺陷，适当合用钙剂可部分弥补这种缺陷。目前国内使用的氟化物为氟化钠加钙制剂，商品名为特乐定，1片/次，2-3 /d ，连续3个月以上。80第80页，共118页。骨形成促进药物3、雄激素和蛋白同化激素：有促进骨形成、增加骨量的作用，但不良反应较多，如增加心血管病的发病率，女性使用可导致男性化。目前仅用于老年男性骨质疏松症患者。蛋白同化激素包括司坦唑醇、诺龙等，用法：癸酸诺龙50mg /次，肌注，3周1次，持续用药1年81第81页，共118页。骨质疏松的外科

31、治疗传统的内科治疗可使骨量正常，但有时骨力学强度反而下降的原因即是它不能修复已穿孔的骨小梁和连接已断裂连接点的游离末端，从而不能恢复已损坏的骨小梁的空间结构。 82第82页，共118页。 Percutaneous Vertebroplasty （PVP） 法国 Galibert 1987年首先报道 近年在欧美迅速流行 非血管介入放射学 热点 脊柱微创外科 重点 经皮椎体成形术 83第83页，共118页。全世界约有1亿人面临骨质疏松症的危险在美国约有2800万其中每年发生150万例骨质疏松性骨折 脊柱 70万 30% 女性约两倍于男性 髋部 30万 腕部 25万 其它 25万我国 ？三大老年疾病

32、之一糖尿病老年性痴呆症骨质疏松症概 述84第84页，共118页。1995 年美国医疗费用138亿美元 - 平均每天380万美元预计2030年将600亿美元 - 平均每天1亿6400万美元椎体压缩骨折 (VCFs)每年医疗费用为15亿美元我国？医疗费用85第85页，共118页。脊柱压缩性骨折患者常产生剧烈的腰背痛，丧失劳动能力甚至生活自理能力，使生活质量严重下降，少部分患者甚至因脊柱压缩性骨折压迫脊髓而导致瘫痪。在治疗方面：目前尚缺乏安全而有效的治疗方法50岁75岁86第86页，共118页。 是在影像监控下向病变椎体内注射灌注剂（由骨水泥和助显剂组成，骨水泥主要成分为聚甲基丙烯酸甲酯polyme

33、thylmethacrylate ，PMMA），以达到止痛及加固椎体的目的 87第87页，共118页。一、PVP的治疗机理 目前仍未完全明了与其有关的因素可能为：（1）机械性（2）热效应（3）血管性 （4）化学性88第88页，共118页。（一）、适应证1、骨质疏松引起的椎体压缩性骨折：2、椎体血管瘤3、椎体恶性肿瘤，如溶骨性肿瘤、转移瘤、骨髓瘤等二、PVP的适应证和禁忌证89第89页，共118页。1、绝对禁忌证： 凝血功能障碍患者 椎体骨髓炎等2、相对禁忌证： 疼痛时间12月 椎体塌陷90% 椎管受压20%或压迫神经根 （二）禁忌证90第90页，共118页。 Levine报告91第91页，共1

34、18页。患者84岁，男性，L4椎体骨质疏松性重度压缩骨折 92第92页，共118页。国产灌注剂2ml,术后患者疼痛明显缓解 93第93页，共118页。穿刺针：C-14G/15G 7cm长 T、S、L-10G 15cm长灌注剂=骨水泥：甲基丙烯酸甲酯（PMMA） 钽粉、钨粉或钡粉，或造影剂 导向设备： C型臂X线机 +/CT 注射器：1、2 ml/10ml 、 PVP专用注射器三、所需器材和设备94第94页，共118页。 PVP专用注射器之一95第95页，共118页。1体位准备患者俯卧，胸部和髋部垫枕以减少压迫，垫高头部，放低肘关节和膝关节手术方法96第96页，共118页。2局部消毒3局麻或全麻

35、局部麻醉严重心肺功能不全全身麻醉 患者最舒适透视下穿刺通道全程浸润麻醉97第97页，共118页。4经皮穿刺病变椎体98第98页，共118页。99第99页，共118页。 灌注剂外渗是PVP术较常见的并发症 文献报道达20%73% 但多不引起严重的临床症状主要原因 ! 椎体后缘骨质破坏，穿刺针道，肿瘤 播散均可引起骨水泥外漏 ! 灌注剂调配、用量不合适 ! 穿刺、注射技术不当骨水泥渗漏100第100页，共118页。1994年美国Mark Reiley等设计1998年 FDA批准球囊（IBT）临床试用优点：快速缓解疼痛，打断恶性循环1 骨折复位，恢复序列1 骨水泥渗漏率低，并发症少1 1 Liebe

36、rman IH, Spine, 2001 椎体后凸成形术101第101页，共118页。102第102页，共118页。103第103页，共118页。104第104页，共118页。Chengde Medical College Hospital，Oct 15 2007椎体成形术 VS 后凸成形术疼痛减轻 (80-95%)骨折稳定部分高度恢复部分后凸纠正骨水泥渗漏的风险高疼痛减轻(90%)骨折稳定高度恢复后凸纠正渗漏风险较低VPKP105第105页，共118页。预防骨质疏松症治疗收效慢，特别强调预防。1、均衡营养，适当补钙：注意从饮食中补钙，每天摄入量不少于1.2g，需要一定的维生素D。食物中含钙较多的是牛奶、小鱼及海带，500ml牛奶里含500mg钙，并含有相应比例的磷，对骨骼生长十分有益。少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖