骨质疏松症康复课件(PPT 71页)

1、骨质疏松症康复骨质疏松症康复骨质疏松症康复老龄化社会骨质疏松症带来的问题老年人骨折发生率的增高骨折后独立移动的自信心丧失 跌倒后综合症：起立步行、外出恐惧，活动范围狭小，自闭式生活护理需求成为社会问题 跌倒、伤后日常生活活动能力下降11/26/20202第1页，共71页。老龄化社会骨质疏松症带来的问题老年人骨折发生率的增高骨折后独立移动的自信心丧失 跌倒后综合症：起立步行、外出恐惧，活动范围狭小，自闭式生活护理需求成为社会问题 跌倒、伤后日常生活活动能力下降7/21/20222第2页，共71页。原发性骨质疏松症PRIMARY OSTEOPOROSIS美国1995年有2500万患病130万骨折是

2、骨质疏松所致 脊柱50万、髋部25万、腕部24万 65岁以上1/3将发生脊柱压缩骨折1992年医疗费100亿30年以后将加倍7/21/20223第3页，共71页。原发性骨质疏松症患病率Earnshaw(1998):106例MP妇女腕部骨折 91%经诊断患OPMelton(1992):50岁以上妇女发生腕部骨折后髋部骨折的危险性将倍增。MP妇女发生骨折的危险性等于她们发生乳房癌、子宫癌和卵巢癌的总和7/21/20224第4页，共71页。髋部骨折的严重性WHO：2050年亚洲65岁以上老人将有9亿 全世界50%髋部骨折发生在亚洲，320万/年Chrischilles:估计50岁以上髋部骨折中10%

3、将 永久残废，19%需长期护理照顾Jette:29%髋部骨折将在短期内死亡，存活者 中不到1/3能恢复基本生活功能。7/21/20225第5页，共71页。影响骨细胞活动因素全身性因素 运 动 细胞因子7/21/20226第6页，共71页。全身性因素1，甲状旁腺激素2，降钙素3，雌激素4，Vit.D5，糖皮质激素6，甲状腺素7/21/20227第7页，共71页。PTH 甲状旁腺激素Parathyroid hormone1, 由甲状旁腺主细胞分泌的单链多肽2，增加血钙，增加骨钙释出及肾小管钙重 吸收3，刺激肾对Vit.D的活化，增加肠钙吸收4，通过钙磷偶联促进骨吸收，间接增加肠 钙吸收，增加肾钙潴

4、留5，刺激破骨细胞前体分化成破骨细胞 抑制成骨细胞，增加骨吸收7/21/20228第8页，共71页。降钙素Calcitonin ( CT )1，甲状腺C细胞分泌的促钙多肽2，血钙增高时，抑制破骨细胞功能而降低血钙，减少骨吸收3，抑制肾小管的钙重吸收，加强Vit.D的 合成4，大剂量可增加对钙的重吸收7/21/20229第9页，共71页。雌激素已证实成骨细胞上有雌激素受体正常雌激素与孕激素平衡对维持骨量是必要的年轻人闭经将每年丢失 2%骨量月经恢复正常后亦无法弥补已损失量 MP后雌激素下降，骨形成 骨吸收7/21/202210第10页，共71页。Vit. D皮肤7脱氢胆甾素经紫外线照射后形成Vi

5、t.D前体Vit.D前体在肝内变成25(OH) D3再在肾内经PTH转成活化1,25(OH)2 D3Vit.D增加肠钙吸收，刺激形成蛋白结合钙Vit.D增强PTH招募破骨细胞，亦影晌骨吸收和骨基质矿化7/21/202211第11页，共71页。糖皮质激素影响成骨细胞功能，并缩短其寿命，减少骨形成阻碍肠钙吸收，增加尿钙排出，降低血钙，导至继发甲旁亢7/21/202212第12页，共71页。甲状腺素加速骨再塑型，加速骨吸收，使骨量降低甲亢可导致高转换性OP,易致骨折7/21/202213第13页，共71页。细胞因子的调节机制骨形成正相作用 GF 有刺激骨形成作用，刺激成骨细胞增殖，诱导软骨细胞生长，

6、抑制破骨细胞 IGF(胰岛素样生长因子) 有刺激骨形成作用7/21/202214第14页，共71页。细胞因子的调节机制骨形成双相作用 前列腺素PG有双相作用 IL-1由吞噬细胞合成,有双相作用 MP后，IL-1增加，有OP者持续时间更长7/21/202215第15页，共71页。骨吸收因子 IL-6 由成骨细胞受PTH作用而释放，增强骨破坏，最终形成OP TNF 由吞噬细胞分泌，抑制成骨细胞，增加骨吸收 IL-6和 TNF作用均受雌激素抑制7/21/202216第16页，共71页。钙的代谢参与体内稳定，受PTH,Vit.D,CT调控随人体活动功能和肠吸收率而变化， 钙主要在肠的近段吸收正常钙吸收

7、与胃酸pH，血清Vit.D， 食物钙磷比例有关Vit.D 缺乏，食物磷、脂肪、草酸过多， 肠功能差，肾病，长期服用异烟肼、 皮质醇、苯妥英钠等均影响钙吸收7/21/202217第17页，共71页。体内钙代谢动态细胞外液1000mg500mg500mg6000mg5850mg尿 150mg300mg150mg150mg肠经口摄取600mg大便450mg骨肾7/21/202218第18页，共71页。钙代谢调节机制血钙甲状旁腺PTH肾脏1,25(OH)2D3肠道钙吸收肾小管钙再吸收骨骨吸收血钙甲状旁腺PTH 肾脏1,25(OH)2D3肠道钙吸收肾小管钙再吸收骨骨吸收血钙7/21/202219第19页

8、，共71页。原发性骨质疏松症定义：以骨量减少和骨的微观结构退化，继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高为特点的系统性骨代谢疾病临床表现：腰背痛，尤其易发生脊椎压缩性骨折和髋部骨折骨折的发生率：美国：500人10万人(妇女)英国：234.9人10万人危害性：骨质疏松症跌倒骨折致残7/21/202220第20页，共71页。定义骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。矿物质减少而骨基质不减少，为骨的矿化障碍，如佝偻病、软骨病骨微观结构退化，骨吸收所致，骨小梁变细、变稀，微骨折，周身骨骼疼痛骨脆性增加，强度下降，难以承载原来的负荷，腰椎压缩性骨折、桡骨远端骨折骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，老年

9、人“龟背”，伴发老年呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等7/21/202221第21页，共71页。 骨小梁的超微结构7/21/202222第22页，共71页。骨质疏松症7/21/202223第23页，共71页。分类原发性：随年龄增长必然出现的一种生理性退行性病变，绝经后（型）和老年性（型）继发性：由其他疾病或药物因素诱发，内分泌、骨髓、药物、营养、慢性病、先天性、失用性特发性：与遗传有关，青少年骨质疏松症、青壮年成人骨质疏松症、妇女妊娠哺乳期骨质疏松症7/21/202224第24页，共71页。分型特征型（高转换型）型（低转换型）年龄（岁）性别比（女:男）骨折骨量减少主要原因55-75

10、70-856:12:1椎体及尺桡骨股骨、长干骨松质骨为主密质骨和松质骨雌激素缺乏老年、缺钙7/21/202225第25页，共71页。诊断的常用方法和仪器 X片：观察骨骼密度、形状、骨小梁的数量、形态、分布X线吸收法：单光子骨密度仪（SPA）、双能X线骨密度仪（DXA）、定量CT（QCT）、周围骨定量CT（PQCT）骨形态计量学方法：荧光、切片、染色超声诊断法：在不同的媒介传导速度不同生化诊断：血钙、磷、ALP，尿钙、磷综合诊断法生理年龄预诊7/21/202226第26页，共71页。中国人的桡骨骨密度值(g/cm2) (SPA系列)年龄例数骨密度值例数骨密度值男性女性20-30-60-50-40

11、-70-80-190322461823224119678121580.7000.1300.7590.1560.7250.1450.6910.1490.6600.1500.6220.1520.5620.135193527632083227413364371180.6650.1380.7060.1560.6700.1230.5990.1300.4670.1210.3760.0910.5410.123（北京）7/21/202227第27页，共71页。中国人的腰椎骨密度值(g/cm2) (XR-26) 年龄例数骨密度值例数骨密度值男性女性20-30-60-50-40-70-80-55604291642

12、381.0510.1570.9990.1480.9690.1410.9620.1530.9220.1520.8420.0870.8220.08046921241788210.9900.0951.0550.1151.0210.1400.8600.1450.7400.1200.7850.125（北京）7/21/202228第28页，共71页。中国人的股骨颈骨密度值(g/cm2) (XR-26) 年龄例数骨密度值例数骨密度值男性女性20-30-60-50-40-70-80-60304289642270.9840.1250.8560.1350.8490.1530.7860.0950.7530.1140

13、.7130.1190.6340.179458512117777230.8410.1150.8550.1250.8450.1250.7300.1100.5900.0700.6500.10（北京）7/21/202229第29页，共71页。临床表现 疼痛身长缩短、驼背骨折：）脊椎压缩性骨折）股骨颈骨折）桡骨小头骨折（Colles骨折）肱骨外科颈骨折肌肉收缩肌肉内血液循环量持续肌肉活动肌肉疲劳收缩力肌肉新陈代谢肌肉疼痛、痉挛7/21/202230第30页，共71页。诊断程序根据病人的性别、年龄、形体及临床症状，用生理年龄预诊法作初步诊断做骨密度检查，应用单光子骨密度仪，有条件应用双能X线骨密度仪，判断

14、有无骨质疏松症及其严重程度配合生化检查，判断原发性还是继发性，是绝经后骨质疏松症还是老年性骨质疏松症7/21/202231第31页，共71页。诊断标准骨密度值应与当地同性别的峰值骨密度相比较：）减少1-12为基本正常）减少13-24为骨量减少）减少25以上为骨质疏松症）减少37以上为严重骨质疏松症7/21/202232第32页，共71页。骨折危险因子体格、脑血管障碍既往史、日常嗜好品均与骨折的危险因子相关如股骨颈骨折发生率：在体重35kg以下者 约2倍有脑血管障碍史者 约4倍每日喝咖啡3杯以上是不饮咖啡者的3倍每日饮茶3杯以上是不饮茶者的1/27/21/202233第33页，共71页。骨折的危

15、险因素评估（WHO 1994）年龄闭经（原发性闭经、继发性闭经、早发闭经）未生育长期卧床吸烟、酗酒、运动缺乏低钙饮食、咖啡、高蛋白、高纤维素、高钠饮食皮质激素、抗痉挛药、甲状腺素低身高、低体重骨质疏松家族史骨质疏松性骨折的既往史7/21/202234第34页，共71页。骨质疏松症骨折发生的原因老年人性腺分泌减少，尤其是雌激素减少老年人进食减少，钙质的摄取和吸收减少老年人室外活动减少，日照少，不足，影响钙吸收老年人肌肉缺乏锻炼骨钙易被吸收和移出老年人各脏器退变，反应迟钝，易受外伤7/21/202235第35页，共71页。骨量减少的定义日本妇产科学会/生殖内分泌学会(1993)1）闭经后10年内2

16、）无腰痛、骨折等临床症状3）最大骨密度80%（QDR示L2-4BMD在0.84g/cm2）日本骨代谢学会(1997)1）X线上椎体无骨折2）脊椎X线示骨萎缩1度或骨密度成年人平均80-70%（QDR示0.809-0.708g/cm2 ）7/21/202236第36页，共71页。-4.0-3.0-2.0-1.00月经正常月经失调闭经闭经1-3闭经4-6闭经7-9闭经10-12闭经13-（年）骨密度减少率（%/年）闭经前后每年骨量的减少率7/21/202237第37页，共71页。骨量减少的危险因子高龄、女性、人种（亚裔、白人）家族史小体格、消瘦运动不足、吸烟、酗酒、钙、维D、维K不足无生育史糖皮质

17、激素胃切除合并慢性疾病（甲亢、糖尿病、肾衰、肝功能障碍）7/21/202238第38页，共71页。肠血液骨破骨细胞骨母细胞负钙平衡PTH肠道钙吸收+肾肾钙排泄-骨形成+骨吸收-骨质疏松症机制及治疗作用点7/21/202239第39页，共71页。康复治疗措施饮食疗法运动疗法治疗药物7/21/202240第40页，共71页。饮食疗法的有效性Dawson-Hughes（N Engl J Med337:670,1997）： 65岁以上的男（175）女（213）每日补充钙500mg和维D700U，3年内股骨颈部（+0.5%vs-0.7%）和椎体（+2.12%vs-1.22%）的骨密度较对照组明显增高，总

18、有效率+0.06%vs-1.09%Chapuy(N Engl J Med327:1637,1992): 56名高龄女性补充钙和维D18个月，股骨骨密度较对照组明显改善（+2.7%vs-4.6%）结论：钙和维D的长期补充可以抑制老年人骨量的减少，减少股骨颈骨折的发生率7/21/202241第41页，共71页。饮食疗法实施要点患者饮食生活和生活习惯的调查 方法：调查表、24小时饮食内容回忆等饮食行为、饮食习惯、营养状态评估饮食成分的指导1）多食含钙量高的食品2）多食含维生素D的食物3）多食含维生素K的食物7/21/202242第42页，共71页。含钙多的食品普通牛奶（200mg/200ml）、低脂

19、奶（260mg/200ml）、奶酪（148mg/20g）豆腐（120mg/100mg）小菘菜（232mg/80g）、春菊（45mg/50g）紫菜（118mg/20g）预防骨质疏松症，每日摄Ca量800mg以上治疗骨质疏松症，需摄入更多的钙7/21/202243第43页，共71页。鱼类：鲣鱼（4800）、青鱼（1900）、大马哈鱼（1600）蛋类：鸡蛋（230）、鹌鹑蛋（100）乳类：牛奶（13）、奶酪（24）菇类：香菇（840）、松菇（140）、平菇（100）牲畜类：猪肉（32）老年人因肝肾功能减退，活化维生素D的功能也减退，应加以注意注意老年人的低蛋白和低营养状态含维生素D多的食品（IU/1

20、00g）7/21/202244第44页，共71页。维生素K1主要存在于绿黄色蔬菜中： 苞菜（800）、小菘菜（290）、萝卜叶（310）、黄豆芽（120）、大豆油（200）维生素K2主要存在于发酵的食品中： 纳豆（870） 一日三餐中注意肉类、蛋类、鱼类、大豆及其制品、乳制品、绿黄色蔬菜等平衡摄取含维生素K多的食品（g/100g）7/21/202245第45页，共71页。Walff定律骨的形态和密度取决与施加在骨上的力特定部位的持续活动状态产生局部骨骼的肥大（网球运动员的肱骨）特定部位的持续固定产生局部骨骼吸收（完全性关节成形术后的股骨颈） 7/21/202246第46页，共71页。运动对骨骼

21、的作用运动负荷是促进骨生长、发育、成熟的重要因素之一运动对骨负荷的增加主要是通过直接作用和肌肉的间接作用两种方式力学负荷促进骨形成，抑制骨吸收，增加骨量长期卧床制动，力学负荷减少导致一过性骨吸收亢进，持续性骨形成减少，骨量迅速减少不同的负荷决定骨的适应性变化，影响骨量的增减7/21/202247第47页，共71页。促进骨形成的肌牵张类型运动对长干骨的牵张作用使得骨的微细结构发生改变，是骨量增加的关键点对应于负荷，骨的应变有一个阈值，下限时骨量减少，中间位骨量不变，超过上限骨量增加超过阈值的牵张作用增加骨形成率人体活动的不同，所产生的牵张作用也不同，更有利于促进骨形成7/21/202248第48

22、页，共71页。运动形式对骨量的影响有氧运动：是利用糖和脂肪供能，提高心血管功能的耐力运动形式，耐力与骨量无直接关系（马拉松选手和游泳选手的骨密度低于其他选手）力量运动：短时间内产生肌肉收缩能力（瞬间爆发力）的运动，由于肌肉的强烈牵张作用，更有利于骨形成柔软性体操：与骨密度无直接关系，可以改善身体平衡能力，预防老年人的跌倒7/21/202249第49页，共71页。运动疗法原则有氧运动、力量运动、肌腱牵张是骨质疏松症运动疗法的三大支柱运动疗法的实施对象多为老年人从安全面考虑以有氧运动为主，辅以增强爆发力的运动7/21/202250第50页，共71页。有氧运动的指导日常生活活动能力较低的患者，每日3

23、0-40分钟散步有助于刺激骨形成日常生活活动性较高的人，需提高运动强度运动方式：快步走、登山、上台阶运动强度：50岁60岁40岁周运动时间（分）目标心率（次/分）1601501401201151107/21/202251第51页，共71页。肌力增强训练和柔软性体操指导肌力增强训练方法：1）踝部绑沙袋（3-5kg），下肢上抬10次，一日3次2）身体条件许可，原地跳高或跳绳柔软性练习：广播体操老年人对力学负荷的反应较年轻人迟钝，需设定更为具体的运动处方，如10分钟走1公里，原地跳高20厘米等7/21/202252第52页，共71页。预防骨质疏松症的体操7/21/202253第53页，共71页。预防

24、骨质疏松症的运动7/21/202254第54页，共71页。体操7/21/202255第55页，共71页。禁忌运动方式7/21/202256第56页，共71页。背部肌肉的抗阻练习7/21/202257第57页，共71页。药物治疗钙制剂雌激素蛋白合成激素维生素D类药物降钙素依普拉份维生素K2制剂双磷酸盐类7/21/202258第58页，共71页。药物治疗开始的选择危险因子评估非药物治疗骨量迅速减少高危险因子者药物治疗骨折高危人群骨量减少者骨质疏松症者药物治疗注：骨量迅速减少指每年减少3%7/21/202259第59页，共71页。钙制剂对钙、维生素D摄入不足的老年人骨质疏松症和更年期妇女的骨量维持有

25、效美国提倡预防性摄入钙量一般成年人为1000mg/日，有骨质疏松症危险者的女性为1500mg/日欧美的经验：大剂量钙的服用未见有高钙、磷异常及尿路结石，最为多见的副作用是便秘，但与维生素D合用时会出现高钙血症，需要监测血钙浓度7/21/202260第60页，共71页。雌激素抑制破骨细胞的骨吸收，抑制绝经后骨量的快速丢失改善脂质代谢、预防冠心病、缓解绝经症状、改善泌尿生殖道萎缩增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险性，应注意适应征的选择常用的药物：尼尔雌醇（2mg/周）、利维爱（2.5mg/日）7/21/202261第61页，共71页。蛋白合成激素雄激素：苯丙酸诺龙、丹那唑、斯坦那唑、甲氧基雄酮主要作用于骨皮质，增加全身血钙浓度，增加骨量合成类固醇治疗可否减少骨折发生率无前瞻性研究证据，近年来使用渐少7/21/202262第62页，共71页。维生素D类药物维生素D可以促进肠道的再吸收；促进肾脏对钙磷的重吸收；反馈性抑制甲状旁腺