急性呼吸衰竭的原因及发病机制-PPT课件

1、 急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure ARF） 1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗急性呼吸衰竭ARF概念: 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。ARF概述呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢* ARF分类 (一)病变部位分为 1.中枢性 2.外周性(二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作(三)血气改变分 1.低氧血症型(型)2.低氧+高碳酸血症型(型)(

2、四)发病机制分 1 通气性2 换气性 第一节 ARF的原因和发病机制 1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻2.肺实质病变：肺炎、肺实变3.肺血管病变：4.胸壁胸膜疾病：5.神经肌肉系统疾病：病因:外科术后呼吸衰竭的常见原因1.外科因素： 手术创伤、胸部创伤、手术并发症2.麻醉因素： 全身麻醉、麻醉药物残余作用、 麻醉并发症3.术后并发症： 肺不张、肺部感染、ARDS 限制性通气障碍 通气障碍 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气障碍 通气血流比例 V/Q失调 动静脉分流 呼衰的发病机制一、 肺通气功能障碍(一)肺通气障碍的类型与原因1.restrictive hypoventilation2.

3、obstructive hypoventilation肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍-吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足由气道狭窄或阻塞所引起的 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖位置可分为：2.阻塞性通气不足(obstructive hypove

4、ntilation) 中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 二.弥散障碍(diffusion impairment)(一)原因1. 肺泡膜面积 2. 肺泡膜厚度 3. 血与肺泡接触时间过短概念：由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)： 4L 每分钟肺血流量（Q): 5LVA/Q: 0.8.三、肺泡通气与血流比例失调 呼衰（外）通气障

5、碍（PaO2PaCO2？）换气障碍（PaO2PaCO2 N）限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通气不足 第二节 呼吸衰竭时机体的变化 外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿总体变化趋势一、 酸碱平衡及电解质紊乱(一)呼酸 型呼衰 CO2潴留 1.高钾血症2.低氯血症 (二)代酸缺氧无氧代谢、乳酸生成(三)呼碱 - I型呼衰,肺过度通气 低K+血症、高Cl-血症(四)呼酸继发或合并代碱1. 呼酸纠正速度过快2. 药物导致机体缺钾 二、 呼吸系统变化表现：1.呼吸频率改变2. 呼吸节律紊乱 原因：1 .原发病变2 .PaO2和PaCO2三、 循

6、环系统的变化心血管运动中枢严重PaO2 和 PaCO2抑制轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋四、CNS变化肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy) 发病机制：PaO2 PaCO2酸中毒1、脑血管扩张：引起脑水肿；2、脑细胞功能、结构受损：ATP、酸中毒 、溶酶CO2麻醉 PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(中枢神经系统症状）PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化Hypoxia+a

7、cidosis+stress五、肾、胃肠变化第四节 诊断与鉴别诊断(一)诊断1.病史: 病因与诱因2.临床表现:3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭4.胸部X线：5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜急性呼吸衰竭的诊断标准1.有急性呼吸衰竭的基础病因：2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：3.动脉血气分析： PaO2 50mmHg（二）鉴别诊断1.心源性肺水肿：急性左心衰2.肺部感染：急性肺部感染1.病因治疗2.呼吸支持疗法3.控制感染4.维持循环稳定 5.营养支持6.预防并发症第三节 防治原则呼吸治疗任务维持气体交换PaO2PaCO2保持呼吸道通畅 （肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干

8、）支持气体交换：V/Q适配维持气体交换-手段氧疗法FiO2：常规氧疗法气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创/有创液体通气ECMO促CO2排出增加肺泡通气呼吸锻炼IPPB呼吸机：有创/无创ECMO装置减少CO2生成营养氧疗法实施PaO2 7.25，pH重要性比 PaCO2高首选单腔或双腔鼻导管监测和维持适当SaO290%（PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量持续吸，不要间断.鼻导管老式导尿管鼻塞双口吸氧导管普通面罩不密闭普通面罩孔隙大小不等无氧喷口Venturi 面罩供氧出口有喷口和空气混合调节阀可准确控制FiO2 在0.24-0.403-4 倍每分通气量呼气空隙较大带储气囊的面罩

9、氧低流量即可得高FiO2FiO2取决于储气囊大小O2 流量病人呼吸形式短时间用，如航空O2 Flow Rate (L/M)FiO2鼻导管20.2840.3660.44面罩5 - 60.406 - 70.507 - 80.60带储气囊面罩60.6080.80100.80无创CPAP通常只要 5 cm H2o of PEEP显著临床改善常在1小时后出现ET 只在 10% 以下的病人中需要通常耐受好无创通气(NIIPPV) 必备手段首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出不适用于（有任一条）：RR 7.25有创通气指征严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸RR 35 BPM或 10 BPM极度低氧PaO2 40、PaO2/FiO260和呼酸pH 70不无创了解肺反应为什么镇静肌松？休息有了CMV免打架了解真实肺反应为什么又改PCV？