急性缺血性脑卒中的介入治疗(贴近临床的好课件)

1、急性缺血性脑卒中的介入治疗 急性缺血性脑卒中的超早期判断 “时间就是大脑 平均每100例患者中仅有5例能够得到理想的溶栓治疗 延误治疗的主要原因是路程的耽误及早期判断不清 急性缺血性脑卒中的超早期判断2003年美国最新版?缺血性卒中的早期治疗指南?对急性缺血性卒中的评估要求：急性缺血性脑卒中的超早期判断神经系统缺损残障的原因有待于被明确:卒中患者一般表现为突发的局灶性神经系统病症。局部患者可为进行性加重或波动性病症。大局部患者发病时神智清 楚，而大面积脑梗死、基底动脉闭塞、小脑卒中伴水肿压迫脑干会出现意识减退。头痛的发生率约为25，恶心、呕吐多发生于脑干或小脑性卒中。急性缺血性脑卒中的超早期判

2、断立即进行的诊断性检查：鉴别疑诊为急性缺血性卒中所有患者： 脑部CT在有条件部门，脑部MRI心电图血糖、血电解质、肾功能全血计数，包括血小板计数凝血酶原时间/ 国际正常比率局部凝血酶原激活时间急性缺血性脑卒中的超早期判断选择性病例 ：肝功能毒理筛查血液酒精检查妊娠试验氧饱和度或动脉血气分析假设疑诊低氧血症胸片假设疑诊肺部疾病腰穿假设疑诊蛛网膜下腔出血，而CT检查无出血脑电图假设疑诊癫痫早期脑梗死CT征象-1急性缺血性脑卒中的超早期判断早期脑梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管闭塞的标志血栓形成或栓塞早期脑梗死CT征象-2皮质岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限消失和脑沟变浅急性缺血性脑卒中的超早期

3、判断MCA高密度征急性缺血性脑卒中的超早期判断皮质岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限消失和脑沟变浅近来国内外对TIA的认识1951.首先将“暂时出现的短暂的神经定位体征命名为“暂时性脑缺血发作。国际上TIA定义为：一条或多条脑血管缺血导致该供血区局灶性脑功能障碍，出现局灶性神经系统病症体征并持续数分钟至数小时，不超过24小时。90年代，治疗时间窗理论的问世。2000年，影像学飞速开展，国际上对TIA的诊断也有了进一步认识。Waxman和Toole将TIA称为“病症持续时间短暂的脑梗死 cerebral infarction with transient signs，CITS。近来国内外对TIA的认识

4、24 h的TIA观点应一去不复返了；持续30 min至1 h的TIA应按卒中积极治疗；昔日诊断TIA的标准今日应作为卒中的超早期诊断条件；频繁发作的TIA也应积极溶栓治疗；1周内仅发作1次的TIA30 min以内可应用抗凝或抗血小板行卒中一期预防，谨防昔日TIA成为今日卒中。近来国内外对TIA的认识颈内动脉系统TIA平均持续14分钟，椎基底动脉TIA平均持 续8分钟。1/3的TIA患者将开展为卒中，而初发的TIA往往会再发。研究提示，假设病症持续时间超过1小时，那么24小时内病症完全缓解的机率低达约 2%，持续1-24小时的TIA中有5/6将造成永久性损害。如果病症持续超过10 min，那么T

5、IA的可能性非常小，即便是TIA，也需要立即治疗。因此，持续30分钟的TIA就应视为缺血性卒中，超过1小时的TIA应该按照脑堵塞积极 进行超早期诊断和治疗。近来国内外对TIA的认识TIA预示着将发生卒中，有TIA者其进展为卒中的几率要比无TIA者高10倍。TIA初次发作后，进展为卒中的几率将明显增加，其中一周内发生者占 5%；1个月内发生者占10%；1年内发生者占20%；5年内发生者占35%。颈内动脉系统TIA伴颈总动脉狭窄的患者超过70%，其中有40%以上在2 年内发生卒中。有报道：首次TIA发作到卒中发生的时间：颈内动脉系统平均为1年，椎基底动脉系统平均为2年。 近来国内外对TIA的认识单

6、纯TIA发作并不能直接导致死亡。2001年5月里斯本的第十届欧洲卒中会议提出：应该把TIA看成是全身动脉粥样硬化疾病的一个指征。事实上， TIA的主要死亡原因是冠状动脉疾病。TIA患者死于心肌梗死及冠心病者约占6%10%。TIA患者除做脑部的检查之外，还应该进行心脏及颈动脉的检 查，以便及时发现和处理可能存在的动脉硬化或冠心病。当今缺血性卒中的死亡率不到30%，但致残率却高达90%，这提示我们应该重视TIA阶段的治疗，以 减少致残。近来国内外对TIA的认识判断两次TIA之间是否完全缓解，临床靠病症、体征和影像学。假设首次发作TIA与第二次发作之间的间隔为6 h，但第二次以后的发作未能完全恢复，

7、已达30 min以上，提示脑内有局部病灶超过6 h。倘假设此时溶栓，势必造成出血。近来国内外对TIA的认识影像学研究提示：DWI散加权成像 能够非常清楚地显示组织缺血后的改变情况，在血流完全被阻断后一分钟内，DWI即可呈异常表现。因此，梗死早期行DWI扫描有助于判断病情预后。 DWI的改变意味着细胞水肿的发生，提示不可逆损伤及新鲜病灶的存在，它评估组织缺血性改变情况较CT、MRI普通磁共振更敏感、更客观。DWI出现 异常，说明TIA已经转化为梗死。 近来国内外对TIA的认识灌注成像PWI是代表局部脑血流的影像，TIA者PWI异常信号在影像学上最早出现，有人提出：卒中后30 min ，PWI即可

8、显像，这意味着有可逆性缺血损伤存在，而此时弥散成像DWI尚无异常。研究指出，PWI-DWI之间是治疗时间窗或半暗带区域的客观影像 学依据。 近来国内外对TIA的认识假设TIA病症持续在1小时以上，其CT或MRI提示梗死灶的 可能性会更大。由于TIA是病症学诊断，有的TIA完全缓解后，MRI上仍可见到1cm左右的小病灶，实际上是一次腔隙性梗死，但临床不遗留任何病症，这种患者占 TIA的20%。近来国内外对TIA的认识对于频繁发作的TIA，考虑到大动脉狭窄或动脉-动脉性栓塞为病因，应选择积极介入治疗或溶栓。末次TIA后的治疗关键是通过减少危险因素而到达预防进一步的TIA或中风。约42%的中风患者在

9、发病24小时后才就诊，此时已错过了有效的溶栓治疗时机。 溶栓治疗的适应症年龄75岁；无意识障碍，椎基底动脉系统血栓形成可适当延长；发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；SBP200mmHg或DBP180,舒张压 100,的发生率大大增加。Levy提出舒张压100是脑卒中溶栓引起出血并发症的危险因素。美国心脏协会()建议, 血压200 /120是静脉溶栓禁忌证。关于溶栓的几个问题心源性脑栓塞:对心源性脑栓塞进行溶栓治疗可能更易增加出血时机。Okada对10例脑栓塞患者发病6内给予t-PA治疗,5例发生或小血肿,1例发生大块而死亡,其出血性改变发生率高于脑血栓。 关于溶栓的几个问题脑水肿:N

10、INDS研究小组结果显示,检查有脑水肿占位效应的患者,出血率为31%,无脑水肿者出血率仅为6%,有显著性差异,提示有脑水肿或占位效应有增加出血性梗死的危险。关于溶栓的几个问题早期低密度改变:早期即有低密度改变者,预示动脉主干或近端闭塞,导致大面积脑梗死,临床可表现为严重的神经功能缺损,溶栓治疗有增加出血的危险。 关于溶栓的几个问题2.溶栓后血栓复发问题：溶栓成功后，12小时内出现复发性脑梗死，有学者 称之为“复栓。血管再闭塞的发生率为10%20%。 溶栓成功再堵塞往往发生于6-8小时后。UK的半衰期约146分钟，入血后它直接作用于纤溶酶原，纤溶酶原主要溶栓机制是溶解血栓成分中的纤维蛋白，半衰期

11、过后UK迅即被去除出血液。但其溶栓和抗凝作用仍可继续维持6-8小时，此时抗栓作用的机理是：(1)被UK作用激活的纤溶酶原仍在起作用；(2)由于 血栓生成，体内纤维蛋白原已被消耗，使纤维蛋白原的降解物增加，使体内出现暂时的“去纤维蛋白原血症状态，恢复含量尚需一定的时间；(3)由于血栓造成 抗纤维蛋白溶酶的消耗，使纤维蛋白溶酶相对活泼；(4)由于纤溶酶原作用使血小板质量减低。由于血小板不易被尿激酶溶解掉，6-8小时后，在富含血小板的 陈旧斑块处可能会重新形成血栓。这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞。随着溶栓过程的结束，体内纤溶活性消失，此时凝血过程又重新启动，导致新血栓形成。 关于溶栓的几个问题M

12、aiza等发现rt-PA的溶栓效果与豆纹动脉是否闭塞有关。豆纹动脉不受累者，溶栓后效果良好率为85%，假设豆纹动脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为45%。 关于溶栓的几个问题3.再灌注损伤：再灌注损伤也是溶栓治疗的重要并发症,是当前研究的又一热点,可导致颅内压增高而危及生命。血管再通再灌注早期,脑组织氧利用低,而过氧化 脂质含量高,产生氧自由基,脑细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外钙离子快速内流,造成钙超载,加重脑水肿。在治疗方面,应采取脱水降颅压,应用自由 基去除剂、钙拮抗剂等。关于溶栓的几个问题4.溶栓治疗中发生低灌流性脑梗死问题：低灌流性脑梗死包括交界区梗死或称分水岭性脑梗死，约占缺血性梗死的10%。经典的例子是先有颅外动脉狭窄或颈内动脉闭塞，这时假设发生全身低血压或局部缺血，就可导致低灌流损伤。关于溶栓的几个问题急性卒中患者大多血压反射性升高，此时血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而是在一周内维持在相对较高的水平。这是由于高血