心脏听诊-ppt课件

1、心脏听诊 ppt课件1816年法国医生Laennec（兰尼克）发明，抛弃用耳朵直接贴在患者胸部的“直接听诊法”，使听诊进入一个辉煌的时代。挂在医师颈上像征性的装饰物听诊器的历史心脏听诊区二尖瓣听诊区正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处主动脉瓣听诊区 第一听诊区胸骨右缘第二肋间隙第二听诊区胸骨左缘第三、四肋间处肺动脉瓣听诊区胸骨左缘第二肋间三尖瓣听诊区胸骨下靠近剑突听诊内容心率心律心音杂音心包摩擦音正常人心率范围60-100次/分？3岁以下儿童多在100次/分以上.心率指心脏跳动的节律。正常人心律规整,青年和儿童稍有不齐心律心 音S1（第一心音）: 是由心室收缩开始二尖瓣和三尖瓣突然关闭,瓣

2、叶紧张引起振动而产生. 特点是:音调低、历时长，心尖听诊最清晰。反映心肌收缩力量的强弱，标志着心室收缩的开始。 心音可分为4个，按照先后出现的顺序 可分为第一心音 S1、S2、S3、S4。心 音S2(第二心音)A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣关闭音），心底部最响A2比P2提前调高、时间较短、强度较S1要低；第二心音标志着心室舒张的开始。心 音S1S2S1S2S1S2收缩期舒张期收缩期收缩期舒张期S3(奔马律)舒张早期，由于心室快速充盈血流冲击心室壁引起室壁振动所致，是一种低调音，比S1、S2都低多数是病理性的. 听诊部位：左室S3在病人左侧卧位时在心尖部听最清楚。 S3听诊时，要用钟式胸

3、件，必须极轻柔地压在皮肤上去听。 特点是：声调低、强度弱、性质钝、历时短，在心尖部听诊最清晰。 通常提示心室功能低下，受累心脏充盈压增加。心 音S4(心房音):正常心房音因呼吸而变化的心房音相当强心房音增强的心房音之后紧接减弱的S1 第四心音是心房肌在舒张末期为克服心室舒张末期压力而用力收缩所产生的震动，也称心房音。 产生机制：出现在S1前0.1s。一般认为S4的产生于心房收缩使房室及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然紧张、振动有关，S4通常只有在病理情况下才能听到 特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病理性。心 音心音的改变及其临床意义第一心音增强二尖瓣狭窄：由于心室充盈减

4、少，瓣膜位置较低，瓣膜运动幅度大，故S1亢进。高热、贫血、甲状腺功能亢进。“大炮音”由于完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。第一心音减弱主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。后间壁AMI第一心音不恒定房颤第二心音增强A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心病、先心病（左向右分流）一般情况下，青少年与儿童P2A2，成年人 P2 A2.法4室缺风心 S1、S2 同时减弱时，收缩与舒张时限几乎相等，形成“单音律”，有如钟摆“的嗒”声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次m

5、in以上酷似胎儿心音又称胎心律。提示病情危重，如重 症心肌炎、大面积AMI。心音性质的改变第二心音分裂临床常见，以肺动脉瓣听诊区（P2）明显1.生理性分裂2.病理性分裂生理性分裂生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。50岁以上老年人不应听到。固定分裂指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时距比较固定，可见于房间隔缺损。额外心音在正常S1、S2之外听到的病理性附加音，与心脏杂音不同。包括喷射音和喀喇音，为病理性。多出现在S2之后即舒张期，与S1、S2构成三音律，如奔马律（S1+S2+喷射音/喀喇音）开瓣音和心包叩击音半月瓣开启受限房室瓣开放障碍额外心音

6、奔马律：发生在舒张期的S3，与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声。故称奔马律。舒张早期奔马律舒张晚期奔马律舒张期奔马律的出现，提示有严重心功能不全。开瓣音： 为二尖瓣开放产生的拍击音，位于S2后（舒张期）0.07s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室导致弹性尚好的瓣叶开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动良好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。额外心音心包叩击音：由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易听到，常见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音

7、：为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞心室壁和瓣膜瘤蒂柄突然紧张产生振动所致，在心尖部或胸骨左缘3-4肋间易闻及。额外心音急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩短，最后消失。额外心音收缩期额外音收缩中晚期喀喇音高频、短促、清脆的额外音由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧所致此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，肺动脉瓣喷射音见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血

8、压、主动脉瘤、也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。人工瓣膜音：在置换人工金属瓣膜后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。人工起搏音：为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。医源性额外音心脏杂音定义除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。血流加速血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病

9、变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。瓣膜口狭窄血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄。主动脉瓣狭窄胸骨右缘第二肋间二尖瓣狭窄心尖部瓣膜关闭不全由于器质性病变/心腔扩大导致的关闭不全，是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音。主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全异常通道心腔/大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音室间隔缺损胸骨左缘第三、四肋间动脉导管未闭胸骨左缘第二肋间左室左房动脉瘤动脉壁局限性扩张，

10、形成动脉瘤。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位于该区相应瓣膜。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响则分别提示为主动脉瓣和肺动脉瓣病变。杂音的传导也有一定的规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音颈部传导，而二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音则局限在心尖区。杂音最响部位和传递方向可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音舒张期杂音和连续性杂音均为器质性收缩期杂音则可能是器质性或功能性，应注意鉴别杂音在心动周期中的时期杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样乐音样和鸟鸣样。心

11、尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征心尖区粗糙的全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全的特征心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音主动脉第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉关闭不全。杂音性质杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，安静环境下仔细听诊方听到 无 2 轻度 较易听到，杂音柔和 无 3 中度 明显的杂音 无 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，向周围甚至背部传导 明显 6 最响 杂音震耳，听诊器离开胸壁也能听到 强烈杂音分级的记录方法：杂音级别/6；如响度为2级的杂音则记录为2/6级杂音杂音的强度一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往

12、往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音。体位对杂音的影响左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显前倾坐位时易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减少，而肥厚梗阻性心肌病的杂音增强。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别鉴别点 生理性 器质性年龄 儿童、青少年多见 不定部位 肺动脉区和（或）心尖区 不定性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样、呈高调 持续时间 短促 较长、常为全收缩期强度 2/6级 常3/6级震颤 无 3/

13、6级以上伴有震颤传导 局限 沿血流方向传导收缩期杂音出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音，性质为吹性 。请听收缩早中期杂音再请听收缩晚期杂音收缩期杂音常见疾病二尖瓣区：功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲亢等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。相对性：常见于高心病、贫血性心脏病等，杂音性粗糙、吹风样、强度2-3/6级，时限较长，可有一定传导。器质性：常见于风心病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征，杂音性质吹风样、高调、强度在3/6级以上，持续时间长，占全收缩期，并向左腋下传导。主动脉瓣

14、区相对性:见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化，杂音柔和，常有A2亢进。器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且 A2减弱。收缩期杂音常见疾病肺动脉瓣区功能性：青少年及儿童中非常多见，呈柔和吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，呈伴有震颤且P2减弱。收缩期杂音常见疾病三尖瓣区功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和 ，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转，心腔

15、缩小而减弱或消失。器质性：极少见。收缩期杂音常见疾病其它部位杂音：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音，可伴震颤，有时呈喷射性，是提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质杂音。在胸骨左缘第二肋间呈“机器样”杂音，提示动脉导管未闭。收缩期杂音常见疾病舒张期杂音出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。舒张期杂音常见疾病二尖瓣区：相对性：主要见于中重度主动脉瓣关闭不全时导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态 ，呈现相对狭窄而产生杂音器质性：主要见于风心病的二尖瓣狭窄，

16、听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。主动脉瓣区： 主要见于 原因的主动脉关闭不全所致的器质性杂音，呈舒张期早期开始的递减型、叹气样。 向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。 常见疾病有风心病、先心病主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马凡综合征。舒张期杂音常见疾病肺动脉瓣区： 器质性病引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致功能性杂音。杂音柔和、较局限、吹风样、于吸气样增强，常合并P2亢进，称Graham-Steel杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。三尖瓣区：极为少见。舒张期杂音常见疾病乐性样杂音腱索或乳头肌断裂、瓣膜的翻转或有赘生物附着，在血流中振动，也可产生杂音。 “海鸥样” /“鸽鸣样