《食品卫生学》课件第七章 食物中毒及预防（第三节非细菌性食物中毒第四节中毒调查）

1、第三节 非细菌性食物中毒有毒动物中毒有毒植物中毒毒蕈中毒化学性食物中毒霉变食品引起的中毒（一）河豚鱼中毒1.有毒成分：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年2-5月卵巢发育期毒性最强。2.中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹一、 有毒动物中毒3.临床表现及急救 发病急速并剧烈，潜伏期10分钟3小时，表现为感觉神经麻痹、运动神经麻痹、呼吸中枢血管运动中枢麻痹。无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。1.有毒成分及中毒机制：某些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形

2、成组胺。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。2.中毒症状与治疗3.预防：防止鱼类腐败变质。 （二）鱼类引起的组胺中毒1.中毒原因我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。（三）麻痹性贝类中毒有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，是一种非蛋白质毒素。石房蛤毒素是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导。

3、毒性很强，对人经口致死量约为0.540.9mg。2.中毒症状主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗胃、导泻。3.预防措施(1)建立疫情报告和定期监测制度。 (2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。 (3)做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。1.中毒成分苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为0.53.5 mg/kg体重。

4、二、有毒植物食物中毒（一）含氰甙类食物中毒2.中毒机制氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食406O粒。小儿生食1020粒，致死量约60克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克（约1粒）公斤、2.54克（23粒）公斤。3.诊断要点1)起病快，多于进食2小时内发病。2)轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、 头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心 慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。3)重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意 识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，

5、多死于呼吸麻痹。4.实验室检查1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在2）尿中硫氰酸盐含量增加。5.治疗要点1）立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代硫酸钠2）清除毒物。应于注射上述药物后进行 用硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液。3）静脉应用高渗葡萄糖液。4）对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭。6.预防加强宣教，不吃生果仁，防止误食。苦杏仁、木薯等去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。（三）发芽马铃薯中毒1 .中毒原因 马铃薯发芽后可产生较高的有毒生物碱龙葵素。马铃薯中龙葵素的含量一般

6、为210mg/100g,如发芽、变绿后可达3540mg/100g，可引起中毒。且在幼芽及芽眼周围含量最多。当食入0.20.4克龙葵素时就能发生食物中毒。2.中毒症状 潜伏期10min到数小时，出现舌、咽麻痒，尾部灼痛及胃肠炎症状，瞳孔散大，耳鸣等症状，严重者抽搐、意识丧失甚至死亡。预防措施：（1）马铃薯应存放在阴凉干燥处或经辐照处理，以防发芽；（2）发芽多或皮肉变黑、绿者不能食用。发芽不多者可剔除芽及芽基部分，去皮后水浸3060min，烹调时加醋以破坏残余毒素。1.毒蕈中毒常见原因蕈类又称蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。常引起人严重中毒的有10种。分别是：褐鳞环柄菇、肉

7、褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。三、毒蕈中毒2.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗。 神经精神型：进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起

8、。毒素包括：1）毒蝇碱；2）蜡子树酸；3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；4）幻觉原。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。阿托品类药物治疗溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激素 脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。3.急救与治疗1)加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性 炭50100克，用水调

9、服。并予硫酸镁导泻。 2)对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。3)特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素4.预防措施：加强宣传、避免误食有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1）色泽鲜艳度高。2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3）菇柄上有环状突起物。4）菇柄底部有不规则突起物。5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。白乳菇 ( Lactarius piperatus )返回毒蝇伞 (Amanita muscaria ) 红网牛肝（Boletus lurid

10、us)鹿花菌 ( Gyromitra esculenta )有毒成分为鹿花蕈素 ( gyromitrin ) ，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。返回毒红菇（Russula emetica）毒粉褶菌 ( Rhodophyllus sinuatus )四、 化学性食物中毒（一）亚硝酸盐中毒1.中毒原因误食；食品中硝酸盐转变为亚硝酸盐；食品加工中加入过多硝酸盐，亚硝酸盐；“苦井水”。2.中毒机制氧化血红蛋白中二价铁为三价铁，从而失去携带氧能力，造成机体组织缺氧。3.临床表现与急救 组织缺氧表现，严重者呼吸循环衰竭而死亡

11、急救：促进毒物排出；采用还原物质（美兰，维生素C）促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。4.预防措施严格管理亚硝酸盐的保存与使用，防止误食；限制食品中亚硝酸盐的添加量；加强蔬菜运输保存卫生管理；加强水质监测。（二）盐酸克伦特罗食物中毒盐酸克伦特罗又名“瘦肉精”，平喘药中毒食物：猪肝、猪肺等动物内脏临床表现：头晕、面部潮红、心悸、心率加快、乏力、口干、四肢肌肉震颤、呕吐、腹痛，无发热。病人经对症治疗及用利尿剂均可康复。（三）砷中毒1)中毒原因：误食 误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉，或误食含砷农药拌的种粮；滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食盛放过砷化物的容器用来装食品

12、造成污染；食品工业用原料或添加剂中含砷量过高。(2)中毒机理：对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔 、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血， 进入肠道可导致腹泻；砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的巯基 结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代 谢，使中枢神经发生功能紊乱；麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至 全身性出血，并引起实质性脏器的损害。 3)中毒症状：潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严重脱水和电解质失衡、腓肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。当肝肾损害时，可出现黄疸、蛋

13、白尿、血尿。砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。 4)急救与治疗：应快速、及时使毒物排除或解毒。包括：催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭；解毒，特效药是二琉基丙醇、二琉基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠；输液、纠正酸中毒和维持水盐代衡；对症治疗。5)预防：严格保管农药，实行专人专管、领用登记使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用；含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期；食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。信石 （四）有机磷农药中毒有机磷化合物是一类高效、广谱杀虫剂。广泛用

14、于农林业。(1)中毒的原因：中毒原因主要是有机磷农药污染食物引起。如用装过农药的空瓶装酱油、酒、食用油等；食物在运输过程中受到有机磷农药污染；刚施过有机磷农药的蔬菜水果，没有到安全间隔期就采摘上市，或把有机磷农药和粮食、食品混放于同一仓库保管，造成误食或污染食品，投毒、自杀。(2)中毒机理：有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积，使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最后转入抑制和衰竭。(3)中毒症状：潜伏期多在2小时以内，潜伏期越短，病情越重。急性中毒可分为三度：轻度：表现为头疼、头晕、恶心呕吐、出汗、视力模糊、无力

15、等。中度：上述症状加重，还有肌束震颤、瞳孔缩小、胸闷或全身肌肉紧束感、出汗、流涎(口腔、鼻孔可有大量的白色或淡红色泡沫样分泌物)、腹痛、腹泻。重度：上述症状并有心跳加快、血压升高、发绀、瞳孔缩小如针尖、对光反射消失、呼吸极困难、肺水肿、大小便失禁、惊厥、患者进入昏迷状态。最后可因呼吸衰竭或循环衰竭而死亡。(4)急救与治疗原则：催吐、洗胃。解毒：用阿托品和胆碱酯酶复活剂。对症治疗。(5)预防：有机磷农药专人保管，单独贮存；器具专用；喷洒农药须遵守安全间隔期；喷过农药和播过毒种的农田，要树立标志提示群众；配药拌种要远离畜圈、饮水源和瓜果地，以防治污染；喷洒药作业必须注意个人防护，喷药后用肥皂水洗手

16、、脸；蔬菜水果在食用前洗净。1.病原及中毒机制主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用为引起呕吐。 五、霉变食品的中毒（一）赤霉病麦食物中毒2.流行病学特征麦类赤霉病每年都会发生，我国麦类赤霉病每34年有一次大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒。在赤霉病麦流行的地区，多发于麦收季节，因食用受病害的新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。3.中毒症状与处理发病急，潜伏期1030分钟，轻者头昏、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛

17、、腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称“醉谷病”。病程12天，预后良好。4.预防加强田间和贮藏期的防菌措施;去除或减少粮食中病粒或毒素。制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。1.有毒成分及中毒机理霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3-硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。（二）霉变甘蔗中毒2.中毒症状潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功能紊

18、乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率50%。 3.治疗及预防措施 目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素C、B12改善脑血液循环：可用复方丹参注射液预防措施包括：甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变；甘蔗应随割随卖，不要存放；甘蔗在贮存过程中

19、应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售；对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作（三）霉变甘薯中毒1.中毒原因贮藏不当，由于霉菌作用引起甘薯表面出现黑褐色斑块、变苦、变硬等，成为黑斑病。引起甘薯中毒的毒素主要是甘薯酮、甘薯醇、甘薯宁等，毒素耐热性强，在中性环境下很稳定，但遇到酸、碱被破坏。2.中毒症状轻者：恶心、呕吐、腹泻并有头晕、头痛等症状；重者：痉挛、嗜睡、昏迷、瞳孔散大，3-4天后体温升高，严重者可导致死亡。3.预防措施（1）防治甘薯破损，注意贮藏条件，防止霉变；（2）及时选出霉变甘薯，防止病菌扩大感染。（3）已霉变甘薯无论生熟都不能食用，只能做为工业酒精的原料。 食物中毒诊断依据 1.中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的可疑中毒食品，未食用者不发病。停止食用该种食品后，发病很快停止。 2.同起食物中毒病人的临床表现基本相似。 3.潜伏期一般较短，病程