内科学的1血液及造血器官疾病

1、第五章 血液及造血器官疾病概 论血液是一种流体组织，是动物机体的重要组成成分，它沿着血管不停地在全身循环，输送体内各种营养物质和代谢产物，是维持内环境相对稳定和生命活动正常进行的基本条件。正常血液为红色黏稠液体，由血浆和其中悬浮的有形成分血细胞组成。正常动物的血液总量由于家畜种类不同而不同，一般占体重的5%10%。其中血浆约占55%，细胞占45%。血液成分包括血浆蛋白、水、无机盐、营养物质和激素等。 血液的有形成分包括红细胞、白细胞和血小板。1.红细胞。健康哺乳动物成熟的红细胞呈圆盘状，中央凹陷，无细胞核（骆驼和鹿呈椭圆形）。红细胞能卷曲成形，其膜的通透性、渗透性和溶血及悬浮稳定性等生理特性是

2、判断动物是否患病的重要指标。 红细胞象的变化对于判定骨髓生成红细胞的功能，特别是对贫血的病情和预后的判断极为重要。造血功能亢进：在末梢血液中出现成红细胞，含有嗜碱性颗粒红细胞、多染性红细胞、网织红细胞以及其它幼稚型红细胞，还有明显的红细胞大小不等症，说明造血功能旺盛，意味着红细胞再生能力很强。常见于大出血、贫血性疾病及其它血液性疾病的恢复期。造血功能减退：尽管贫血很明显，却看不到再生的红细胞像，可能是造血功能减退或者丧失的结果。这种情况见于放射性损伤、中毒（三氯乙烯、羊齿植物、汞、升汞等中毒）以及严重的败血症等。2.白细胞。是由骨髓干细胞分化而来的无色有核的细胞，主要功能是消除和杀灭侵入机体的

3、病原体、异物等，具有免疫功能。白细胞可分为粒细胞和无粒细胞两类，粒细胞包括嗜中性粒细胞（吞噬体内微生物）。 核左移：在末梢血液中杆状粒细胞或髓细胞增多的现象称为嗜中性粒细胞核左移，一般说明机体的造血机能旺盛。核右移：分叶核细胞的百分比增大或核的分叶增多称为核右移，可见于重度贫血。淋巴细胞按其发生和功能可分为：有赖于胸腺存在的T淋巴细胞，参与细胞免疫；鸟类腔上囊或哺乳动物肠黏膜下集合淋巴结中发育成熟的B淋巴细胞，参与机体体液免疫。3.血小板。来源于骨髓干细胞的无色无核的透明小体。血小板能在机体血管受损和出血时促进血液凝固，参与止血，促进或抑制纤维蛋白的溶解，对毛细血管内皮还具有营养和支持的作用。

4、第一节 贫 血（Anemia）贫血是指单位体积外周血液中的血红蛋白浓度、红细胞数和（或）红细胞压积低于正常值的综合征。在临床上是一种最常见的病理状态，主要表现是皮肤和可视黏膜苍白，心率加快，心搏增强，肌肉无力及各器官由于组织缺氧而产生的各种症状。贫血不是一种独立的疾病，而是一种临床综合征。其病因很多，主要有： 血液过度丧失； 红细胞过度被破坏； 产生无效的红细胞。同时还必须估计到造血、神经和网状内皮系统的变化，物质代谢的破坏及其它器官的影响和动物的饲养管理条件等。贫血的分类方法繁多，按其原因可分为：1.出血性贫血（haemorrgagic anemia）。急性出血性贫血见于血管受损伤，内脏出血

5、，肝、脾破裂，某些中毒病（草木樨中毒、蕨类植物中毒及三氧乙烯脱脂的大豆饼中毒）等。2.溶血性贫血（haemolytic anemia）。发生于传染病、寄生虫病、中毒病及抗原抗体反应中，红细胞遭受溶血性细菌、钩端螺旋体、血液原虫及有毒物质的破坏，引起溶血。3.营养性贫血（nutritional anemia）。由于造血原料供应不足所引起的贫血，见于微量元素、维生素及蛋白质的缺乏。4.再生障碍性贫血（aplastic anemia）。造血器官（主要是骨髓）受到放射性损伤，羊齿类植物中毒、磺胺酰胺及氯霉素过敏而发生的贫血，主要是射线、重金属、药物等的损伤。出血性贫血（Haemorrhagic Ane

6、mia）一、急性出血性贫血（Acute Haemorrhagic Anemia）急性出血性贫血是由于血管，特别是动脉管被破坏，使机体发生严重出血之后，而血库及造血器官又不能代偿时所发生的贫血。病 因 由于外伤或外科手术使血管壁受损，动脉管发生大出血后，机体血液丧失过多。如鼻腔、喉及肺受到损伤而出血，牛的皱胃溃疡和猪的胃出血，母畜分娩时损伤产道，公畜去势止血不良所引起的血管断端出血及发生于某些部位的肿瘤等引起的长期大量出血。发病机理 急性出血性贫血时，红细胞急剧减少，血液携氧能力降低，血氧过少，提高了血管壁的通透性，促进组织液进入血管，以提高血管的充盈度。由于血浆蛋白质缺乏和血液中有形成分的减少

7、，血液黏稠度降低，血流加快，出现心搏动疾速，瞳孔散大，汗腺分泌增加。由于红细胞减少，氧化过程降低，出现酸中毒，兴奋了呼吸中枢，导致呼吸加深加快。大量出血刺激骨髓增殖，加强造血机能，骨髓中有核红细胞增多，母髓细胞增多。同时，在末梢血液中嗜中性白细胞占优势。 症 状 根据机体状态，出血量的多少及出血时间的长短，临床表现不尽相同。轻症时，病畜表现贫血的一般症状，严重时则出现呼吸、循环及消化系统症状。同时发生明显的生物化学过程的变化，组织呼吸受到破坏，血液中的酸性产物增加，乳酸增加尤为明显，加重了酸中毒，低蛋白血症，残余氮增加。诊 断 根据临床症状及发病情况可做出诊断。对内出血所造成的贫血必须进行细致

8、全面的检查才能做出诊断，最有价值的是进行腹腔穿刺，看是否有血液。当脾脏和肝脏破裂时，穿刺可见有血液。治 疗 治疗原则是针对出血原因立即进行止血，增加血管充盈度和抢救休克状态，补充造血物质等。1止血。出血性贫血时应立即止血，避免血液大量丧失，方法如下：（1）局部止血 外部出血时，具有损伤且能找到出血的血管时，可应用外科止血方法进行结扎或压迫止血。较好的方法是电热烧烙止血。（2）全身止血 对内出血及加强局部止血时应用。选用5%的安铬血注射液，肌肉注射 输血：小量输血能加强血液凝固，又能刺激血管运动中枢，反射性地引起血管的痉挛性收缩，加强了血液凝固的作用。同种家畜的相合血液，马、牛100ml，静脉输

9、入。2提高血管充盈度 （1）输血 大量输血不仅有止血作用，还可补充血液量和增加抗体。3补充造血物质。硫酸亚铁 二、慢性出血性贫血（Chronic Haemorrhagic Anemia）慢性出血性贫血是由少量反复的出血及突然大量出血后长时间不能恢复所引起的低血红蛋白性及正成红细胞性贫血。病 因 由于鼻、肺、肾、膀胱、子宫内膜、胃肠及出血性素质等长期反复地失血，寄生虫病，中毒病等引起慢性出血性贫血。发病机理 由于长期失血，机体内蛋白质和铁质的储备减少，进入造血器官的数量减少。此时造血器官反应性再生能力增强，末梢血液中出现幼稚型红细胞。 症 状 症状发展缓慢，初期症状不明显，但患畜呈渐进性消瘦及衰

10、弱。血液学检查：长期慢性出血性贫血时，心腔和血管内积有大量稀薄血液，并形成少量易碎的凝胶状凝块，所有实质器官具有脂肪变性。诊 断 找出原发病及出血原因和部位，必要时进行全面检查，发现白细胞及血小板增多的低血素性贫血时说明有出血存在。 治 疗 治疗的原则是止血，加强饲养管理，补充造血物质等。止血及补充造血物质可参照急性出血性贫血。 溶血性贫血（Haemolytic Anemia）溶血性贫血是由于某种原因使红细胞平均寿命缩短，破坏增加，并超过骨髓造血代偿能力所引起的一组贫血。主要临床特征为黄疸，肝脏及脾脏增大，血液学检查是血红蛋白过多的巨细胞性贫血。本病可发生于幼驹、犊牛、仔猪、狗崽或小猫。病 因

11、 溶血性贫血不是独立的疾病，凡是有溶血症状的皆成为其发病原因，主要有内在缺陷和红细胞外因所致的两大类溶血性贫血。发病机理 各种原因引起溶血时，释放出大量血红蛋白，血红蛋白被网状内皮细胞转变为胆红质，胆红质游离在血浆中，游离胆红质进入肝脏后，经肝细胞的摄取、结合、排泄，随胆汁经总胆管排入肠道在结肠被细菌还原为无色的粪（尿）胆原，在大肠下段与氧结合为粪胆素随粪排出体外。小部分尿胆素原进入血液循环，然后经肾脏随尿排出，尿胆素增加则尿色加深；大部分尿胆素原在肝脏经肝细胞氧化为结合胆红素，经胆汁排出，形成所谓胆红素的肠肝循环。通过血液将胆红质带到各组织器官，因而临床上出现黄疸，严重时贫血、黄疸并发，可视

12、黏膜黄染或苍白，这是溶血性贫血的又一特征。 症 状 引起溶血的原因不同，其发展过程的缓急及病情严重程度也不同，可分为急性和慢性两种：1.急性溶血或慢性溶血急性发作（溶血危象）。为骤然起病，严重的背部疼痛，四肢酸痛，寒战，高热，患畜并发狂躁、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。由于溶血迅速，血红蛋白大幅下降；血管内溶血出现血红蛋白尿，发病12h后，出现黄疸。2.慢性溶血性贫血。起病缓慢，可有贫血、黄疸及脾肿大三大类型，主要表现为皮肤苍白，气短。若溶血未超过骨髓代偿能力时不出现贫血。由于肝脏消除胆红素功能很强，黄疸转为轻度。长期持续溶血，可并发胆石症和肝功能损害，血液中出现大量的胆固醇、类脂质和脂

13、肪。诊 断 查明原发病，结合临床三大特征：贫血、黄疸、肝脾肿大，血清胆红质间接反应明显，尿胆素增加等进行综合分析，并通过血液学检查：红细胞减少，大小不等，尤其是网织红细胞增多，可以确诊。鉴别诊断：急性黄疸性肝炎：有黄疸或肝脾肿大，但无明显贫血，血液学指标正常先天性胆红素代谢功能缺陷 。具有先天性非溶血性黄疸，无明显贫血，网织红细胞不增高，脾不增大。治 疗 治疗原则是消除原发病，给予易消化的营养丰富的饲料，输血并补充造血物质。 仔猪营养性贫血（Nutritional Anemia of Piglet）北方秋冬及早春季节和南方圈养的仔猪，由于得不到土壤中的造血元素，尤其是铁缺乏，在出生后528d内

14、经常发生营养性贫血，又称为缺铁性贫血。广义上缺铁性贫血是指由于动物体内对铁的需要增加，但摄取不足、丢失过多或铁的吸收不良等造成体内铁缺乏，影响血红蛋白的合成而发生的贫血，故又称为小细胞低色素性贫血。病 因 仔猪生长速度较快，由于出生后体内贮存的铁逐渐消耗，当得不到足量的外源性铁时，影响血红蛋白的生成，发生病理性贫血。 发病机理 缺铁性贫血是一个渐进的发展过程。铁能与原卟啉结合形成血红素，并在甘氨酸与琥珀酰辅酶A结合为-氨基-戊酮酸过程中起辅酶作用。缺铁时这些作用减弱，含铁酶类活力降低导致红细胞内脂类、蛋白质及糖类合成障碍以及成熟红细胞内部缺陷，使红细胞寿命缩短，容易在脾内破坏，从而引起血红蛋白

15、减少，机体氧化还原过程遭到破坏，消化吸收功能减弱，更加重了贫血的发生。 症 状 仔猪出生89d时出现贫血症状，皮肤及可视黏膜苍白，心搏增快，活力显著下降，吮乳能力下降。仔猪发生营养不良，机体衰弱，精神不振，被毛粗乱，影响生长发育。仔猪极度消瘦，消化系统发生障碍，出现周期性下痢及便秘，腹壁卷缩呈橄榄猪。诊 断 根据仔猪生活的环境条件及日龄、临床表现及血红蛋白量显著减少、红细胞数量下降等特征不难诊断。 治 疗 治疗原则是去除病因，补充铁剂，加强母畜饲养与管理并尽早给幼畜补铁。 1.去除病因。 去除病因较治疗贫血更为重要，仔猪出生后要在舍饲栏内放入红土（含铁质）或泥炭土，以利于仔猪采食，对哺乳母猪应

16、给予富含铁、铜、钴及各种维生素的饲料，以提高母乳抗贫血的能力。2.补充铁剂。 硫酸亚铁 ，焦磷醇铁含糖氧化铁注射液等。3.加强饲养管理。加强母畜的放牧，可改善母畜血液循环并增进食欲，仔畜亦应跟随母猪放牧或尽早补铁。 再生障碍性贫血（Aplastic Anemia）再生障碍性贫血（简称再障），是由多种原因引起的以骨髓造血功能衰竭为特征的造血干细胞数量减少和（或）功能异常所致的红细胞、中性粒细胞、血小板减少的综合病征。临床表现为贫血、感染和出血。病 因 损伤骨髓造血的因素中, 药物、化学、物理因素和病毒感染较为常见，细胞毒类药物，特别是烷化剂，是强烈的骨髓抑制性药物，达到足够剂量即可损害骨髓造血功

17、能。1.药物及化学物质。继发性再障中以药物引起较为常见。 2.物理因素。各种电离辐射，如X射线、放射性同位素等 。3.病毒感染。包括细菌、病毒、寄生虫等引起红细胞总数减少。4.其他因素。某些慢性贫血未及时发现或治疗，如慢性肾炎；某些恶性肿瘤等有时也可引起再障 发病机理 由于病因的刺激作用，使骨髓发生变性，破坏了神经体液的营养作用，红骨髓迅速而持续性减少，并被脂肪组织取代，造成骨髓萎缩，造血机能衰退，导致血液中各种血细胞减少，血小板减少甚至完全消失，破坏了凝血作用。同时血管壁通透性和血细胞脆性增加，使机体各组织器官发生出血性素质。当骨髓萎缩及造血机能衰退时，白细胞减少，淋巴组织萎缩，导致机体免疫

18、性反应降低，易于发生感染。症 状 由于贫血，可视黏膜及无色素皮肤苍白，周期性出血、机体衰弱、易于疲劳、气喘、心动过速。诊 断 根据临床资料，结合外周血液学检查结果可初步诊断，最好进行骨髓穿刺。 治 疗 1.消除病因。目前认为可引起再障的药物，应用时宜慎重，并严密观察。2.一般处理。给予足够的营养和适当的休息；尽可能地避免不必要的肌注和静脉穿刺；3.提高造血机能。比较有效的药物是睾酮类 4.输 血。 预 防 对原发病应及早进行治疗，避免慢性化过程、感染及进行性出血。慎重选用药物，禁止滥用药物，必须使用时应定期检查血液学变化，以便及时减量或停药。第二节 出血性素质（Hemorrhagic diat

19、hesis）出血性素质又称出血性倾向，是由于止血功能障碍所引起的自发性出血或损伤后难以止血，或止血、凝血明显延迟的一组疾病。出血倾向是自发的或轻微外伤所引起的流血不止。出血性素质是全身性的、多部位的出血或溢血。发病机制本病的发病机制极为复杂，可分为血管壁异常，血小板异常及凝血功能障碍三种主要因素。这三种因素单独或合并发生障碍均可导致自发性出血和创伤、手术后出血不止。1.血管壁异常。主要是血管通透性增加，结构发生异常引起抵抗力减弱。遗传性出血性毛细血管扩张症：由遗传性慢性出血性疾病引起。 变态反应性血管扩张 ：血管通透性增加，血液渗出，在黏膜及各组织器官有广泛的出血和水肿。中毒、感染并发血管壁损伤或免疫性损伤。2.血小板异常。指血小板数量或质量