超敏反应ppt课件(PPT 18页)

1、超敏反应1第1页，共18页。超敏反应(Hypersensitivity）概念：指机体再次接触相同抗原时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的特异性免疫应答 变应原：引起超敏反应的Ag ps:变态反应/过敏反应2第2页，共18页。超敏反应的类型 I 型超敏反应 速发型型超敏反应 细胞毒型或细胞溶 解型型超敏反应 免疫复合物型或血 管炎型 型超敏反应 迟发型3第3页，共18页。I型超敏反应部位:局部或全身特点:1. 速发型（发作快，消退快）2. 由lgE抗体介导,多种血管活性胺类物质参与反应3 .以生理功能紊乱为主，而不 发 生严重 组织细胞损伤4.有明显的个体差异和遗传倾向4第4页，共

2、18页。参与成分 1.变应原(Allergens) 概念： 能够诱导变态反应的物质 分类： 吸入性（5-10ng/d） 食入性(10-100g/d) 化学药物与组织蛋白结合 特点： 经皮肤、消化道、呼吸道 进入，多数 人不发生反应，少数人发生变态反应。 2.LgE抗体5第5页，共18页。参与成分3.效应细胞（肥大细胞,肥嗜碱性粒细胞） *表面均具有IgE Fc受体（高亲和力）4.细胞因子（IL-1，TNF，IL-6CSF等）6第6页，共18页。参与成分5.生物活性介质 预先合成：组胺、激肽原酶（缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应 新合成：白三烯、PAF、前列腺素D2 *作用： 平滑肌收缩、毛细

3、血管扩张、 通透性增加，腺体分泌增多等7第7页，共18页。发生机制8第8页，共18页。发生机制9第9页，共18页。常见疾病（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸 与人体组织蛋白结合（完全抗原） 产生特异性IgE 过敏性休克。 2.血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白 喉抗毒素血清 10第10页，共18页。常见疾病（二）呼吸道过敏反应（图） 过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼吸道感染等。 常见病：变应性鼻炎 支气管哮喘（三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋

4、、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。（四）皮肤过敏反应 过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照射、 肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿。11第11页，共18页。常见疾病12第12页，共18页。防治原则(一)检出抗原并避免接触 询问病史 皮肤试验(二)急性脱敏治疗(acute desensitization) 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml) 短间隔（2030分钟）、多次注射 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒 素血清过敏者。13第13页，共18页。防治原则（三）慢性脱敏治疗 (chronicdesensitization) 方法：采用微量(g

5、、ng)长时间反 复多次皮下注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境 中抗原如尘土、花粉、螨虫、 霉菌类等的病人14第14页，共18页。防治原则（四）药物治疗1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。2.抑制生物活性介质释放的药物 ()色苷酸二钠： 作用： 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；15第15页，共18页。型超敏反应的防治原则()肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚 胺类和前列腺素E： *作用 激活腺苷酸环化酶,增加cAMP的合成 氨茶碱： *作用 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。 注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。16第16页，共18页。防治原则3.生物活性介质拮抗剂 *苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 ( 组胺拮抗剂) *水杨酸 (缓激肽拮抗剂) * 多根皮苷酊磷酸盐 ( 白三烯拮抗剂) 4.改善效应器