肝脏血流灌注异常MDCT评价课件

1、肝脏异常灌注CT放射影像科 桑雅荣2013.11.82013.9.10桑雅荣葫芦岛市中心医院肝脏血流灌注异常的多层螺旋CT评价葫芦岛市中心医院放射影像科桑雅荣2013.10.28肝脏血流灌注异常CT评价基础肝脏双重血供：肝脏内潜在的动-静脉或静脉之间的吻合MSCT快速多期相扫描肝脏灌注异常的分类影像学医师了解？肝脏灌注异常的病理生理学基础及影像学表现结合患者的临床资料，可提高对这些征象及相关疾病正确判断的能力认识血流灌注意义在于误将其误诊为肿瘤的一部分临床意义：HPD 本质是肝实质双重血供之间分配异常形成的， 本身并无太大病理意义。充分认识HPD 表现及发生机理, 不但可以正确评判肿瘤的体积和

2、形态，还可以对可能伴发的门静脉改变及其范围及时诊断， 对一些肝脏肿瘤病变的分期提供更多的信息； 特别是行肝脏肿瘤介入治疗前， 为了提高疗效， HPD对于是否存在APS 提供重要的参考。 另外， 熟悉一些迷走血供引起的HPD，可鉴别先天变异及病理改变， 从而避免不必要的治疗和检查。肝脏 血流灌注异常概念各种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间的血流灌注差异，在CT动态增强扫描时表现为肝动脉期正常实质内一过性楔形、三角形或类圆形强化，门静脉期即恢复正常，没有占位效应，强化区内见正常血管穿行。肝脏灌注异常（HAP）又称一过性肝实质强化或一过性肝密度差异。也可表现为静脉血管过早显影及局部低强化肝血流灌注异常

3、图一过性强化不强化肝脏灌注异常的分类肝脏血流灌注的正常变异肝肿瘤：肝癌、肝血管瘤、肝脏其它肿瘤肝硬化Buddi-Chhiari综合症遗传学毛细血管扩张症被动性肝充血其它原因的APS，先天性、外伤、手术、动脉瘤破裂、血栓性疾病其它类型的肝血流异常：肝门静脉狭窄或闭塞。1、肝脏血流灌注正常变异迷走肝血供，局部肝脏实质由第三血供特定部位：A：胆囊周围VI/V段，由胆囊静脉供血B：近肝门处的第V段，由胆管静脉供血C:镰状韧带裂两侧的第V段前部及第III段肝段CT表现：一过性强化。但另一些病例表现为代谢异常，如局限性脂肪肝、肝岛。机制：胆囊及胃静脉强化较肠血管早。类似肝动脉-门静脉瘘外在性生理性压迫膈肌

4、与肋骨压迫特点：门静脉期肝受压区呈境界不清的低强化，而平扫及动脉期、延时期均无异常。常见第V及VI肝段肝脏灌注异常CT表现高密度灌注异常CT表现；增强扫描动脉期：一过性肝实质楔形、三角形、类圆形、不规则形高密度影，密度均匀，边缘光滑，与周边肝组织有明显窄移行带，内见血管影，门静脉期等密度。低密度灌注CT低密度灌注异常CT：增强扫描时动脉期一过性肝实质内楔形、三角形低密度，密度均匀，边界清晰或与周围组织无明显境界，但很少呈球形，门静脉期恢复等密度，低密度灌注多出现在镰状韧带、静脉韧带、胆囊窝附近及肝表浅部位发生机制：肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及门静脉供血， 两套供血系统经肝窦、脉管、胆

5、管周围血管丛等存在一些交通支， 当由于某些病理因素使局部门静脉血流减少、肝静脉回流障碍时， 常引起异常通道形成或这部分潜在交通的开放，出现肝脏局部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现与时相不符的异常强化， 因此HPD 的出现反映了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的病理因素的存在。1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)：APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系统, 出现HPD 现象。APS

6、 以原发性肝癌及血管瘤最为多见。肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞的结节样再生，出现假小叶及肝血管结构的扭曲，引起门静脉高压。门脉高压后，门脉血流灌注减少， 肝动脉血流灌注代偿性增加。当肝小静脉堵塞， 门静脉小分支血流反向时， 肝脏内经肝窦途径的潜在交通开放, 出现APS。同时 肝硬化时, 肝周边区域胆管周围血管丛增生且开通，引起经胆管周围血管丛途径的APS。2、肝内及肝外血管受挤压或阻塞门静脉受压、 梗阻，门静脉血流受阻是最常见原因，包括门静脉血栓、瘤栓、肿瘤直接侵犯， 肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在原发肝癌中， 肝内、外门脉瘤栓十分常见， 同时多伴发动 门脉瘘， 易形成HPD。门静脉主干或其

7、分支受压或梗阻时， 其远端门静脉血流减少或停止， 相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、脉管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现HPD 表现。常为下面两种情况：A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括Budd Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心包等。肝静脉流出受阻，经肝窦传导到门静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、缩窄性心包炎时， 肝脏循环减慢，动脉期或门脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐

8、变为等密度。B：肝实质受压: 肝脏周围的任何占位性病变( 如腹腔肿瘤，包裹性积液或积脓) ， 甚至肋骨压迫等均可压迫肝脏引起。正常时门静脉压力较肝动脉低，所以受压时挤压区内门静脉影响较大，血流减少。而 肝动脉受挤压影响不大，同 样表现为血流代偿性增多，出现HPD。表现为动脉期呈沿着外压病变边缘的弧形条状高密度影， 门脉期呈等或稍高密度 3 、 炎性充血常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎性病变。急性炎症性病变常引起局部组织充血、水肿及炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加，同时炎症所致的局部水肿可致门静脉血流障碍，使区域性门静脉血流明显减少或淤滞， 肝动脉血流量代偿性增多，引起肝动脉充血，出现H

9、PD 。表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环形、楔形明显强化， 门脉期或延迟期呈等密度改变。4 、 肿瘤盗血一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌等的肝转移瘤是其常见原因。富血供肿瘤常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉增粗、血供增加， 产生虹吸效应，对周围肝实质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高密度区， 门脉期或延迟期呈等密度改变。5 、 迷走血管供血肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外， 常有小部分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快，从而

10、导致该区域肝组织出现HPD 。表现为动脉期呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度，门脉期呈等或稍高密度，常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等区域。病例1病例一：肝硬化、腹水、肝动门脉瘘病例二：门脉栓塞病例三：肝脓肿（CT）病例3：胆囊炎转移瘤胃癌术后复发门静脉海绵样变性病例介绍男性，42岁，无明显临床症状，无甲乙丙肝炎，肿瘤系列正常。所有化验均阴性，临床为结肠多发息肉，胃镜显示胃炎。静脉期影像诊断：门静脉海绵样变性。脾大。门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉内血栓或瘤栓。胆囊炎。腹膜后少量渗出性改变。概念：门静脉海绵样变性（cavernous transformation ofport

11、alvein,CTPV）是指门静脉系统阻塞后,导致周围形成大量侧支或阻塞后的再通,可引起门静脉系统、胆管系统、肝脏等的一系列改变，是机体为保证肝脏血流量和肝功正常的一种代偿性病变 门静脉海绵样成人门静脉海绵样变多属继发性，其特点是原有正常的门静脉系统的管腔结构，由于门静脉炎，肝门周围纤维组织炎，血栓形成，凝血疾病(红细胞增多)，肿瘤侵犯，胰腺炎、肝移植等导致门静脉血流受阻，血液淤滞或血流量增加，压力增高，为减轻压力，门静脉周围建立侧支循环再通，门静脉增宽呈实性改变，门静脉周围见细小迂曲的血管。 门静脉海绵样最主要的病理变化之一是在门静脉和体静脉之间建立许多交通支并明显扩张，血流量增加，一定程度

12、上缓解门静脉压力，当门静脉阻塞范围较局限时，如仅为主干阻塞，门静脉海绵样变的侧支静脉可以跨过阻塞部位与肝内开放的门静脉分支相通，使肝脏的门静脉血流灌注保持正常，在门静脉阻塞范围较广时，尽管门静脉海绵样变的侧支静脉参与了门静脉循环，但侧支静脉代偿不足，仍可导致门静脉高压 门静脉海绵样已报道患者大多伴有肝硬化，肝癌，其他如脾切除术后，长期口服避孕药，脐静脉插管，脱水及低血容量休克等引起栓塞的原因也可导致门静脉海绵样变，然而，尽管有详尽的病史采集及完善的检查，仍有50%60%的CTPV难以查明原因。门静脉海绵样(二)发病机制本病的主要病理改变为：门静脉内不规则排列的增生的小静脉即门静脉海绵窦样变，门

13、静脉主干完全或部分血栓或癌栓形成引起门静脉闭塞，后导致肝外型门静脉高压症，肝门区或门体间形成大量侧支循环血管丛，CTPV的侧支血管来源于与淋巴管，胆管，血管伴行的小静脉和新生小血管 门静脉海绵样由于病变部位在肝外门静脉，肝脏本身往往正常或病变很轻微，因肝脏血流灌注不足，肝功能也可能有不同程度的异常，门静脉高压形成后， 门静脉海绵样无门静脉高压时，原发性CTPV患者可无任何不适，继发性CTPV患者主要是原发病的表现，形成门静脉高压后，主要表现为门静脉高压症和继发的食管胃底静脉曲张破裂和(或)伴有门静脉高压性胃病，患者可反复呕血和柏油便，伴有轻到中度的脾大，脾功能亢进，因此类病人的肝功能好，故很少

14、出现腹水，黄疸及肝性脑病，偶尔海绵样变性侧支血管可压迫胆总管，引起阻塞性黄疸 门静脉海绵样门静脉海绵样变检查项目:上消化道造影 血管造影 胃镜 腹部CT 腹部血管超声检查 门静脉海绵样超声表现；1.腹部超声正常门静脉结构消失，代之为不规则的弯曲状血管影，或呈蜂窝状，其内见血液流动，血流方向无规律;血管壁增厚回声增强，可见血管内血栓，Ueno依据彩色多普勒显像表现将CTPV分为3型：型表现为门静脉正常结构不清，仅显示门静脉区呈蜂窝状结构，原发性CTPV均属此型;型表现为门静脉主干可以显示，但内部被栓塞物填塞，在其周围可见侧支静脉;型表现为门静脉附近存在肿块回声，门静脉受压致侧支静脉形成，型属继发

15、性CTPV表现。门静脉海绵样腹部CT表现2.腹部CT 血流方向无规律，可见血管内血栓。门静脉海绵样CT；(1)门静脉走行区结构紊乱，正常门静脉系统结构消失，在门静脉走行方向上可见由缠绕在一起侧支静脉形成的类似团块状软组织网状结构，相互之间分界不清，增强扫描后门静脉明显强化交织成网，窦隙样或管样软组织结构，在肝门部可见延向肝内门静脉周围细条状密度增高影。门静脉海绵样CT；(2)肝实质灌注异常，在动脉期，造影剂在肝实质周边部聚集，形成高密度带状影，有时并可见到其近端扩张的动脉影，而在门静脉期整个肝脏呈均匀等密度影。静脉期门静脉海绵样CT；(3)伴门静脉高压患者，可在冠状静脉，脐旁静脉，腹膜后腔，肝胃十二指肠韧带及胃底食管连接区见到迂曲扩张呈匍形走行的侧支循环血管，严重者迂曲呈团块状，增强扫描在门静脉期示有明显强化。门静脉海绵样DSA；3.数字减影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)主要表现为门静脉走行区正常门静脉结构显示不清，正常门静脉由不成比例迂曲，呈瘤样扩张的海绵样血管代替，显示为与门