生理学第七版血液循环PPT

1、生理学第七版血液循环PPT第三节 血管生理一、各类血管的功能特点：弹性贮器血管：大动脉， 保证连续血流，减小血压波动。2.分配血管：中动脉， 将血液输送到各器官、组织。3.毛细血管前阻力血管: 小动脉、微动脉, 改变器官、组织的血流量。4.毛细血管前括约肌: 真毛细血管的起始部, 控制毛细血管的关闭和开放, 决定某一时间内毛细血管开放的数量。8.短路血管：动-静脉吻合支 ,与体温调节有关。6.毛细血管后阻力血管：微V， 改变毛细血管血压和体液在血管内 和组织间隙内的分配情况。7.容量血管 :静脉,可扩张性大,血液贮存库。5.交换血管：真毛细血管，物质交换的场所。二、血流量、血流阻力和血压(一)

2、 血流量和血流速度 血流速度与血流量成正比，与血管截面积成反比。泊肃叶定律 （ Poisenilles law） Q=（P1-P2)r4/8 L 器官血流量主要取决于该器官阻力血管口径 2. 层流（laminar flow）和湍流（turbulent flow）正常的血液流动呈层流，管道轴心处流速最快，周边最慢。泊肃叶定律适用于层流。湍流：血液中各质点的流动方向不一致Reynolds公式：Re=VD / V 血液平均流速 血液密度 血液粘滞度 D 血管口径血流速度快，血管口径大，下降的情况下， Re2000即可发生湍流,局部振动而产生杂音。（二）血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力R=8

3、L/r4 血流阻力与血管口径4次方成反比， 与血液粘滞度（）成正比。 欧姆定律：Q=P/R泊肃叶定律 Q=Pr4/8 L决定血液粘滞度的因素： （1）红细胞比容：成正比，最重要因素。（2）血 流切率（shear rate）： 相邻两层血液流速差和液层厚度的比值。 牛顿液：不随切率改变的匀质液体,如血浆。非牛顿液：随切率减小而增大的液体，如血液。轴流（axial flow）：血液在血管内以层流方式流动时，红cell向中轴部分移动的趋势。切率轴流明显 （4）温度：T 则 （3）血管口径：的微A内，血液下降。 （Fahraeus-Lindqvist效应）(三) 血压（blood pressure）

4、指流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力， 即压强。（Pa、kPa、1mmHg0.133 kPa ）水银检压计记录血压的实验装置示意图血压测量血压测量原理三、动脉血压和动脉脉搏（一） 动脉血压(arterial blood pressure) 1动脉血压的形成： （1）循环系统内血液充盈： 循环系统平均充盈压: 7mmHg。(2) 心脏射血和循环系统的外周阻力小动脉和微动脉口径小，受神经系统调节可产生收缩，起外周阻力作用。（3）主动脉和大动脉 的弹性贮器作用2动脉血压的正常值（健康青年人）：收缩压(Systolic pressure)： 心室收缩期的中期主动脉压的最高值， 为100120mmHg

5、(13.3 16.0kPa)。舒张压(diastolic pressure)： 心舒末期主动脉压的最低值， 为6080mmHg(8.0 10.6kPa)。脉(搏)压（pulse pressure）： 收缩压和舒张压的差值， 30 40mmHg(4.0 5.3kPa)。平均动脉压(mean arterial pressure)： 一个心动周期中每一瞬间A血压的平均值， 即舒张压+1/3脉压，为100mmHg (13.3kPa )。 主动脉和外周动脉的脉压、平均压、血流变化3.影响动脉血压的因素（1）心脏搏出量: 搏出量,心缩期射入动脉血量收缩压， 舒张压变化不大，脉压（2）心率： 心率，心舒期缩

6、短心舒期大A血液向外周 流出，心舒期大动脉余血量舒张压， 收缩压变化不大，脉压一般情况下，收缩压的高低主要反映搏出量的多少，一般情况下，舒张压的高低反映外周阻力大小。（5）循环血量与血管系统容量的比例： 比例，血压。 比例适应才能维持一定的体循环平均充盈压。（4）主动脉和大动脉弹性储器作用： 弹性，收缩压，舒张压，脉压； 若考虑外周阻力，则舒张压。（3）外周阻力： 外周阻力心舒期大A血液向外周流出， 心舒末期动脉余血量舒张压, 收缩压变化不大,脉压（二）动脉脉搏（Pulse） （自学） 在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动而引起血管发生的搏动称脉搏（Pulse）。动脉脉搏波的传播速度比

7、血流速度快；动脉管壁的可扩张性愈大，脉搏波的传播速度愈慢。心脏射血能力: ，CVP 静脉回流速度（量）：，CVP 四、 静脉血压和静脉回心血量：（一）静脉血压： 1. 中心静脉压(central venous pressure，CVP)： 右心房和胸腔内大静脉的血压，接近0mmHg。影响CVP的因素：临床上，通过测定中心静脉压，可指导休克（心衰）病人补液。PVP CVP 血量全身静脉收缩微动脉舒张2. 外周静脉压（PVP）：各器官静脉的血压。 （二）重力对静脉压的影响（三）静脉血流 1. 静脉对血流的阻力 ：占整个体循环阻力的15 2. 静脉回心血量及其影响因素(1) 体循环平均充盈压: 充盈

8、程度 PVP PVP与CVP的差值 静脉回心血量如:右心衰竭体循环淤血：颈外V怒张,肝充血肿大, 下肢浮肿左心衰竭肺循环淤血：肺淤血水肿 (2) 心脏收缩力量: 收缩力强射血时心室排空较完全 CVP PVP与CVP的差值 静脉回心血量（3）骨骼肌的挤压作用（肌肉泵、静脉泵）: 肌肉运动挤压静脉 静脉回心血量足部V压在站立时为 90mmHg，步行时为25mmHg（4）呼吸运动（呼吸泵）: 吸气时,胸膜腔负压胸腔大静脉和右心房扩张 腔静脉回流右心房右心室心输出量 呼气时则相反（5）体位改变（重力影响）:人直立时，约有400600ml 血液贮存于下肢。体位变化时，血量将在各器官中进行再分配。五、微循

9、环（microcirculation） 微动脉和微静脉之间的血液循环。进行血液和组织之间的物质交换。（一）微循环的组成： 1. 微循环迂回通路： 促进物质交换微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉2.直捷通路（thoroughfare channel）:骨骼肌中多见，使部分血液能迅速通过微循环进入静脉微动脉后微动脉通血毛细血管 微静脉3.动-静脉短路(arteriovenous shunt):微动脉动静脉吻合支微静脉多见于皮肤和皮下组织，参于体温调节。（二）毛细血管壁的结构特点(自学)全身400亿根毛细血管，毛细血管有效交换面积1000m2脑毛细血管通透性小，肝脏毛细血管通透性大。（三

10、）微循环的血流动力学(自学)微循环的血流量与微A和微V的血压差成正比，与微循环中总的血流阻力成反比（微动脉为主）。1. 微循环对血流的阻力微循环的血流量和组织的代谢活动水平相适应。血管舒缩活动(Vasomotion)：后微动脉、 毛细血管前括约肌不断发生每分钟约5 10次的交替性收缩和舒张。受代谢产物调节。2. 微循环血流量的调节（四）血液和组织液之间的物质交换方式(自学)1扩散（diffusion） ：最主要方式， 扩散速率与浓度差，毛细血管对其通透性和扩散面积成正比，与毛细血管内皮厚度成反比。大分子物质跨膜转运示意图2胞饮(pinocytosis)：如血浆蛋白质3滤过和重吸收（所占比例较小

11、但作用重要）： 滤过（filtration）：管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异而引起液体由毛细血管内向毛细血管外的移动。重吸收（reabsorption）：管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异而引起液体由毛细血管外向毛细血管内的移动。六、组织液的生成：90%10%(一) 组织液的生成 有效滤过压（effective filtration pressure, EFP）: 促进液体滤过的力量和重吸收力量之差。90%10%（二）影响组织液生成的因素毛细血管血压(Pc)： 由毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值决定 (毛细血管前阻力和后阻力之比正常为5:1； 若增高，毛细血管血压下降，反之亦然。)2. 组

12、织液胶渗压(i) : 如毛细血管通透性4. 组织液静水压(Pi) : 如淋巴回流受阻3. 血浆胶体渗透压(c) : 如营养不良滤过量V= EFP Kf EFP =（毛细血管血压+组织液胶渗压） (血浆胶渗压+组织液静水压) Kf为滤过系数，与毛细血管通透性和滤过面积有关。马来丝虫引起的晚期象皮病与淋巴回流受阻有关七、淋巴的生成和回流（自学）毛细淋巴管开口呈覆瓦状，有活瓣作用，组织液（包括血浆蛋白分子）可自由进入。1组织液与淋巴管之间的压力差是淋巴生成的动力。2淋巴生成量：120ml/h 或 24L/d。 毛细淋巴管集合淋巴管（管壁有平滑肌） 细淋巴管淋巴管（具瓣膜） 胸导管(100ml/h)

13、、右淋巴管(20ml/h) 静脉（一）淋巴的生成和回流淋巴液回流带回红细胞，蛋白质和脂肪。（二）淋巴的生理功能小结：第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 二、血流量、血流阻力和血压 三、动脉血压和动脉脉搏：动脉血压的形成，正常值（收缩压，舒张压，脉搏压，平均动脉压），影响动脉血压的因素 四、静脉血压和静脉回心血量中心静脉压及其影响因素；静脉回心血量及其影响因素。五、微循环微循环的生理功能 六、组织液的生成组织液的生成和回流及其影响因素，有效滤过压 七、淋巴液的生成和回流掌握：动脉血压的形成及影响因素； 中心静脉压，静脉回心血量及其影响因素； 微循环的生理功能； 组织液的生成及其影响因素思考

14、题：1.试分析动脉血压形成机制及其影响因素。2. 何谓中心静脉压？正常值是多少？有何生理意义？3. 试述影响静脉回流的因素。4. 人体由卧位转为直立位时，有哪些生理反应？机制是什么？5. 试述微循环的组成、通路及其血流动力学。6. 试述组织液生成和回流的原理及影响因素。心脏搏出量心率外周阻力主动脉和大动脉弹性储器作用循环血量与血管系统容量的比例收缩压舒张压脉压 影响动脉血压的因素第四节 心血管活动的调节 一、神经调节（掌握） 二、体液调节（掌握） 三、局部血流调节 四、动脉血压的长期调节第四节 心血管活动的调节 一、 神经调节 （一）心脏和血管的神经支配1心脏的神经支配（1）心交感神经及其作用

15、： 起源于胸髓 T1-5 中间外侧角心交感神经产生: 正性变时作用（positive chronotropic action） 正性变传导作用(positive dromotropic action） 正性变力作用（positive intropic action）节前纤维末梢释放乙酰胆碱（ACh）,节后纤维末梢释放去甲肾上腺素（NA），作用于心肌细胞膜上1肾上腺素能受体（1-R）。窦房结细胞自律性,心率NA+1-R激活G蛋白-AC cAMP信号通路 cAMP 激活PKA a.增强If电流b.增强L型Ca2+通道开放c.激动肌质网上的 ryanodine 受体d.激动肌质网上钙泵，加 速肌质网

16、对Ca2+的摄 取，降低肌钙蛋白与 Ca2+的亲和力心交感神经作用机制：收缩性增强Ca2+内流，使房室交界细胞动作电位0期去极速度和幅度增强，传导性加速心肌舒张，利于心室充盈。收缩力，搏功（2）迷走神经及其作用产生:负性变时、负性变力、负性变传导作用。迷走神经起源于延髓迷走神经背核和疑核，心肌壁内换元，节前、节后纤维末梢均释放乙酰胆碱（ACh），作用于心肌细胞膜上M型胆碱能受体。最大复极电位增大收缩力,收缩性使膜电位超极化，兴奋性房室交界处慢反应细胞 AP减小，传导性a. IKACh通道（+）K+外流b.抑制4期If电流c.抑制Ca2+通道钙内流d. 肌浆网释放Ca2+减少心迷走神经作用机制：

17、窦房结P细胞自律性，心率平台期和复极期缩短，Ca2+内流ACh+M-R 激活G蛋白- AC - cAMP信号通路 cAMP 抑制PKA （3）支配心脏的肽能神经元 神经肽Y：有极强的缩血管效应，血管活性肠肽：正性变力作用，舒张冠脉血管降钙素基因相关肽：加快心率阿片肽：降压心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放，分别称为心交感紧张（cardiac sympathetic tone），心迷走紧张（cardiac vagal tone） 。2.血管的神经支配（血管运动神经纤维）(1)缩血管神经纤维: （交感缩血管纤维，Vasoconstrictor fiber）, 支配体内几乎所有血管，末

18、梢释放NA（与神经肽Y共存）， 作用于血管平滑肌细胞上、受体，以受体为主， 产生缩血管作用。 交感缩血管紧张（vasomotor tone）：安静状态下，交感 缩血管纤维发放13次/秒的低频冲动。 (2) 舒血管神经纤维（vasodilator fiber）: 局部支配。血管活性肠肽神经元(vasoactive intestinal polypeptide， VIP)： 分布于颌下腺、汗腺等处， 释放血管活性肠肽 （ VIP ）与ACh， VIP舒血管，ACh腺体分泌脊髓背根舒血管纤维：分布于皮肤， 释放降钙素基因相关肽与P物质， 有强烈的舒血管效应。副交感舒血管纤维：分布于脑膜，唾液腺，胃肠

19、道的外分泌腺和外生殖器，释放ACh，作用于M型受体，起局部血流调节作用，对循环总外周阻力影响很小。交感舒血管神经纤维：分布于骨骼肌中，末梢释放ACh， 平时无紧张性活动。缩血管区: 延髓头端腹外侧部(RVLM)，含控制心血管交感神经的神经元。(二）心血管中枢（cardiovascular center） 控制心血管活动的神经元 集中的部位。 1.延髓心血管中枢： 最基本的心血管中枢。(2) 舒血管区： 延髓尾端腹外侧部（CVLM） ，抑制RVLM神经元的活动 ，抑制交感缩血管纤维的紧张性。（3）传入神经接替站： 孤束核（4）心抑制区：延髓疑核、 迷走N背核。2.延髓以上的心血管中枢： 包括脑干

20、、下丘脑、小脑、边缘系统，新皮层。（三）心血管反射 1压力感受性反射（也称减压反射）（2）传入N和中枢联系： 传入N：颈A窦N，迷走N （缓冲神经） 中枢：延髓等 传出N：心交感N、心迷走N、交感缩血管N 效应器：心脏、血管（1）动脉压力感受器：高压力感受器 颈A窦，主A弓压力感受器。 其传入冲动频率与血管壁扩张程度成正比窦神经放电与血压的关系（3）反射效应（以A血压升高为例）交感缩血管紧张性 心交感紧张性 心迷走紧张性延髓孤束核血压下降或恢复正常（压力感受性反射）A血压颈A窦，主A弓压力感受器兴奋颈A窦N，迷走N传入冲动抑制缩血管区心血管运动N元通过其它核团抑制交感紧张性加强心抑制区作用外周

21、血管舒张心率心肌收缩力外周阻力搏出量心输出量反之，A血压，通过此反射可使A血压升高。（4）压力感受性反射的特点与生理学意义： a.仅对正常范围血压（60150mmHg）进行调节。 b.压力感受性反射对迅速波动的血压较敏感，并进行快速调节。生理意义：为正常血压快速负反馈调节机制，使动脉血压保持相对稳定，在长期调节（24h）中不重要。压力感受性反射的重调定（resetting）：慢性高血压患者，压力感受性反射功能曲线向右移位的现象。 2心肺感受器引起的心血管反射：感受器类型心肺感受器(cardiopulmonary receptor）：存在于 心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。低压力感受器和牵张

22、/容量感受器：对化学物质敏感的感受器:（如PGE、缓激肽、藜芦碱等）反射机制及意义： 血压或血容量心肺感受器兴奋迷走N传入冲动 交感紧张性，心迷走紧张性 血压， 抗利尿激素分泌 肾排水（Na+）血容量心肺感受器引起的心血管反射调节血量、体液的量及成分。3颈动脉体和主动脉体化学感受性反射:呼吸中枢兴奋呼吸加深加快间接引起心率加快,心输出量，外周阻力 BP血PO2、PCO2、H+颈A体，主A体化学感受器兴奋颈A窦N，迷走 N传入冲动 延髓孤束核意义：为应急状态下（低氧、窒息、失血、酸中毒等）动脉血压的调节机制。心血管中枢兴奋心率，心输出量，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩BP（四）心血管反射的中

23、枢整合型式：骨骼肌血管心率心输出量内脏和皮肤血管血压防御反应情绪激动肌肉运动睡眠舒张收缩加快减慢增加减少收缩舒张轻度升高稍降低 4躯体感受器引起的心血管反射： 5其它内脏感受器引起的心血管反射： 6脑缺血反射： 二、体液调节（一）肾素血管紧张素系统 （renin-angiotensin-system, RAS）1. RAS的构成血管紧张素转换酶（ ） 强烈的缩血管效应，使微A、微V收缩； 促进交感神经末梢释放NE； 使中枢对压力感受性反射敏感性降低，交感缩血管中枢紧张加强，促进血管升压素和缩宫素分泌，增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用，使外周血管阻力增大，血压升高； 刺激醛固酮的合成和释放，促

24、进Na+,水的重吸收； 作用于室周器，如后缘区、穹窿下器，增强渴觉并导致饮水行为。Ang 不具有生理活性； Ang 促进醛固酮释放作用较强； Ang 与Ang 作用不同甚至相反。2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用 （1）血管紧张素受体（angiotensin receptor, AT受体）：（2）血管紧张素（Ang ）的生物学效应（3）其它成员的生物学效应作用于心肌1受体,强心作用。作用于血管受体，血管收缩（大剂量方可兴奋）作用于血管受体，血管舒张（小剂量即可兴奋）(强心药)对外周阻力影响不大（二）肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NA或NE)E (升压药) 作用于心脏受体，使搏出量作用于血管

25、受体（对2受体作用弱）使外周阻力BPNA（三）血管升压素（VP,又称抗利尿激素，ADH）脑内渗透压感受器（brain osmoreceptor）兴奋心肺容量感受器的传入冲动减少 1. 作用:小剂量时，抗利尿作用，增加血容量 大剂量时，缩血管作用 维持细胞外液量和血浆渗透压稳态 2. 分泌调节： 禁水、失水、失血ADH（四）血管内皮生成的血管活性物质血流对内皮的切应力、低氧P物质、5-HT、ATP、AChADH、NA、Ag1血管内皮生成的舒血管物质 前列环素（PGI2） 内皮舒张因子（EDRF）：一氧化氮（NO）L-精氨酸NO合酶NO鸟苷酸环化酶（+）cGMPCa2+i血管舒张 NO释放2血管内

26、皮生成的缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF） 内皮素（endothelin）（五）激肽释放酶-激肽系统 缓激肽和血管舒张素是已知最强的舒血管物质，可使局部血管舒张，也参与对动脉血压的调节，使血压降低。血浆高分子量激肽原血浆激肽释放酶 缓激肽血浆低分子量激肽原组织（腺体）激肽释放酶血管舒张素氨基肽酶（六）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 血管舒张，外周阻力 心输出量，心率 肾排水，排钠 抑制肾素，醛固酮和ADH释放心房钠尿肽血容量，心房壁受牵张 内皮素， ADH细胞外液量 BP由心房肌细胞合成（十）肾上腺髓质素（adrenomedullin）: 血管舒

27、张，外周阻力,血压（九）组胺（histamine）：强烈舒血管作用， 使cap和微V管壁通透性（八） 阿片肽(opioid peptide)：使血管平滑肌舒张， 交感N末梢释放递质减少。 -内啡肽降压（中枢性）（七）前列腺素（PG）：PGE2、PGI2强烈舒血管作用; PGF2使静脉收缩。三、局部血流调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制 局部组织中的代谢产物，对该组织的局部血流量 进行自身调节的作用。激肽、PG、组胺（在组织中产生）等也对局部血流起调节作用微A和cap前括约肌舒张局部血流量氧供增加，带走代谢产物微A和cap前括约肌收缩局部血流量代谢产物（CO2、H+、腺苷、 ATP、K等）

28、 聚集，PO2（二）肌源性自身调节机制 肌源性活动：血管平滑肌经常保持的紧张性收缩。 平滑肌被牵拉时此活动加强。四、动脉血压的长期调节： 短期调节（数秒至数分钟）压力感受性反射：如体位改变时化学感受性调节：前馈调节：运动前；防御准备时细胞外液变化 影响ADH、ANP、肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响肾排水、排Na+长期调节（数小时，数天，数月或更长）（一）体液平衡与血压稳态的相互制约（二）影响肾-体液控制系统活动的若干因素肾-体液控制系统(renal-body fluid system)小结： 第四节 心血管活动的调节 一、神经调节：心交感神经和心迷走神经及其递质、受体和对心肌生物电活动和收缩

29、功能的影响；交感缩血管神经及其递质、受体和作用，心血管中枢的概念；心血管反射：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 二、体液调节：各种体液因子的调节作用(掌握内容)肾素-血管紧张素系统，肾上腺素和去甲肾上腺素，血管升压素 三、局部血流调节： 四、动脉血压的长期调节 ： 掌握：心血管活动的神经与体液调节。 思考题：1. 试述心交感和心迷走神经对心肌电生理和收缩功能的作用机制。2. 引起血管收缩与舒张的神经有哪几种？它们的分布及其作用机制如何？3. 人体动脉血压如何保持相对稳定？(提示：包含快速波动时的调节和长期调节)4. 在家兔实验中，阻断一侧颈总动脉血流后，血压有何变化？为什么？5. 何谓心肺感受

30、器？可接受哪些刺激而引起反射活动？对心血管活动有何调节作用？6. 外周化学感受器主要位于何处？对心血管活动有何调节作用？7. 肾素-血管紧张素系统在血压调节中起什么作用？机制如何？8. 肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用有何相同点和不同点？9. 血管升压素在血压调节中起什么作用？机制如何？10. 试述局部组织血流量的自身调节机制。心交感神经和心迷走神经及其递质、受体对心肌的影响骨血管的神经支配及调节AChACh颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用第五节器官循环一、冠脉循环二、肺循环三、脑循环冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直穿行于心肌，到达心内膜，故心脏血供易受

31、心肌收缩的挤压。A吻合支少。如果冠脉突然阻塞相应区域缺血急性心肌梗死如果冠脉缓慢阻塞逐渐代偿再生一、冠脉循环：(一) 冠脉循环的解剖特点：3.血流量受心肌收缩的影响显著：由于冠脉血流量在收缩期的流量只有舒张期的20-30%，故舒张压的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流的主要因素。1.血压较高，血流量大：平均冠脉血流量225ml/min，占心输出量的4%-5%。(二) 冠脉循环的生理特点：2.摄氧率高，耗氧量大：（三）冠脉血流量的调节： 心肌代谢水平的影响：自身调节，最重要的调节 心肌活动心肌代谢水平局部PO2， 代谢产物（特别是腺苷）冠脉舒张血流量 神经调节： 对冠脉血流影响不大，因为神经调节的

32、影 响很快就被代谢所致的血流变化所代替。 激素的调节： 二、肺循环（一）肺循环的生理特点： 1. 血流阻力小，血压低：血管壁薄，顺应性大。 2. 血容量变化大： 肺的血容量约450ml，占全血的9% “血库” 且随呼吸变化大动脉血压的呼吸波：吸气开始时，肺扩张， 肺部血管容积 ，贮留血液 肺静脉回流左心房 左心室心输出量吸气相后期，胸腔负压胸腔大V和右心房扩张 腔静脉回流右心房右心室心输出量呼气时则相反3.毛细血管的有效滤过压为负值 a. 使肺泡紧贴血管，有利于气体交换 （血浆胶渗压25mmHg肺毛细血管压7 mmHg ） b. 有利于肺泡内液体的吸收，防止肺水肿。（二） 肺循环血流量的调节：1. 局部组织化学因素的影响： 肺泡气的氧分压：主要调节因素 肺泡气氧分压肺泡周围微动脉收缩 生理意义：可使较多的血液流经通气充足的肺泡， 有利于气体交换2. 神经调节： 交感N血管收缩，副交感N血管舒张 整体情况下，由于体循环血量的增减， 使肺循环随之减增。3. 血管活性物质的作用 E、NA