冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)课件

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)冠心病是人类健康的“头号杀手”每10万人中就有92位死于冠心病每10万人中就有770位患有冠心病定 义 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。病 因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖 BMI24吸烟、遗传和家族因素发病机理各种致病因素血管壁内皮细胞损伤脂质渗入血小板释放TXA2、5-HT，PGI动脉壁通透性，内膜增厚纤维化、钙化、溃疡、血栓形成病理解剖与病理生理内膜水肿和脂纹形成纤维斑块斑块破裂、出血、血栓形成临床类型隐匿性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝

2、死心 绞 痛定 义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACSACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(

3、LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 临床表现一、症状：发作性胸痛部位性质诱因持续时间二、体征 实验室和其它检查一、心电图(ECG)静息心电图心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常心电图负荷试验24小时动态心电图次极量运动： (190-年龄) 85%的最高心率 阳性标准出现典型心绞痛严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg)ST段压低0.01mV，持续0.08sec 心电图负荷试验二、放射性核素检查心肌显像及负荷试验心腔造影三、冠脉CTA四、血管内超声显像和血管镜检查 五、冠状动脉造影实验室和其它检查一、劳累

4、性心绞痛稳定型 特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。初发型恶化型 临床分型-1二、自发性心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因；时间长；程度重，对硝酸甘油疗效差卧位型变异型急性冠状动脉功能不全(中间综合征)梗死后心绞痛 临床分型-2三、混合性心绞痛 不稳定型心绞痛心绞痛严重程度分级 根据加拿大心血管病分类分为4级。 临床分型-3级：一般体力活动(步行、登楼)不受限， 在长时间劳力时发生心绞痛级：一般体力活动轻度受限，登楼一层 以上、爬山等引起心绞痛级：一般体力活动明显受限，登楼一层 引起心绞痛级：一切体力活动都引起不适，静息时 可发生心绞痛 心绞痛严重程度

5、分级诊断：典型的心绞痛发作特点CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断鉴别诊断：心血管神经官能症急性心肌梗死其它疾病引起的心绞痛肋间神经痛不典型疼痛诊断与鉴别诊断目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂治 疗二、缓解期的治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3. 钙通道阻滞剂治 疗钙

6、通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治 疗三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG)四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)五、不稳定型心绞痛的治疗住院卧床休息，防止心肌梗死硝酸酯类受体阻滞剂如变异型心绞痛用钙拮抗剂Aspirin、Ticlid、肝素PTCA、CABG治 疗急性心肌梗死acute myocardial infarction苏大附一院心内科 何志松定义心肌梗死(myocardial infarction, MI):心肌缺血性坏死。 是在冠状动脉病变的基础上，发生冠

7、状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。病 因心肌氧供应量受限和氧需求量增加两个方面，大多数系由心肌供氧未能满足心肌氧需求量所致。可能的引起供需矛盾的原因主动脉缩窄、甲状腺毒症患者，由于心肌需氧量显著增加，偶尔可成为急性心肌梗死的病因。严重贫血、一氧化碳中毒时，由于冠状动脉血氧含量显著减少，导致心肌氧需求量严重不足，也有可能成为急性心肌梗死的病因。各种类型主动脉口的狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、快速性心律失常，以及严重低血压反应等，引起冠脉血流灌注量显著减少，亦可成为急性心肌梗死的诱因。发病机制器质性冠状动脉粥样硬化狭窄或(和)动力性冠状动脉痉挛狭窄所引起的冠状动

8、脉粥样硬化斑块破裂、出血和血栓形成，同时伴或不伴冠状动脉痉挛所致。临床表现先兆： 活动后胸闷、气急，心绞痛症状，或者表现加重。临床表现典型症状： 胸痛注意胸痛的五个方面部位性质诱发持续时间缓解因素临床表现全身症状：发热、心动过速、WBC升高心衰低血压休克胃肠道症状（迷走受损，CO不足）心律失常AMI的诊断 AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 Ps：心超可能成为第四项强指标ECG不足部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年人及有心肌梗

9、死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断 。血清心肌标记物的测定 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。欧洲心脏病协会AMI治疗最新报告 为AMI溶栓的需要制定AMI初步诊断要点：有胸痛或不适病史或入院时EKG的ST段抬高，或（认定的）新出现

10、的左束支传导阻滞；注意重复型心电图检查血清心肌坏死标志物（CKMB和cTnI、cTnT）浓度升高。但对溶栓再灌注治疗者无需此项结果有条件者，二维超声心动图和核素心肌灌注显像检查对排除AMI有助诊断 并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合症（心包炎、胸膜炎等）AMI的治疗原则和目标治疗目标避免患者死亡，力图减少患者不适和痛苦。治疗原则尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。治疗措施如何尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。治疗方案再灌注心肌：争分抢秒镇 静 止 痛：最大程度保 护 心 肌： 联合用药各种并发症

11、：积极处理再灌注心肌：争分抢秒溶栓PTCACABG联合治疗（溶栓+PTCA）抗凝和抗血少板AMI的溶栓治疗适应症：胸痛 30分钟 含服硝酸甘油不缓解 两个或两个以上相邻导联ST抬高 提示AMI病史并左束支阻滞 起病时间小于12小时 年龄小于75岁常用溶栓药物及剂量（链激酶）：150万U/0.51小时（尿激酶）：同上t-PA(r-tPA)（重组组织型纤维蛋白溶酶原激活物）: GUSTO方案（15IV/500.5h/351h) 中国方案：半量（50mg 用法： 8mg 静推 42mg/90分钟静滴AMI的PTCA治疗分类: 直接-补救 急诊-择期 单一-联合疗法闭塞狭窄After PCI冠脉搭桥术

12、（CABG）适应症：多支病变 左主干病变 PTCA失败而症状持续或血流动力学不稳定 合并存在室间隔破裂/乳头肌功 能不全致二漏注意：CABG永远不能作为AMI常规方法 只是作为保护受损心肌的可能措施AMI的抗凝治疗未溶栓者用肝素5000IU静推后以1000IU/小时静滴 一般情况下，48小时内已用SK者用肝素无益 大面积前壁心肌梗死、房颤患者在用SK后需加用肝素 使用t-PA溶栓治疗时应常规加用肝素 可用低分子肝素代替普通肝素AMI的抗血小板治疗肠溶阿斯匹林：波立维塞氯吡啶GPIIb/IIIa受体拮抗剂：依昔单抗 依替非巴肽 替罗非班治疗方案再灌注心肌：争分抢秒镇 静 止 痛：最大程度保 护 心 肌： 联合用药各种并发症：积极处理镇 静 止 痛：最大程度吗啡：首选，3mg静推硝酸酯类：硝酸甘油舌下含服 受体阻滞剂：无禁忌症时应尽早应用吸氧治疗方案再灌注心肌：争分抢秒镇 静 止 痛：最大程度保 护 心 肌： 联合用药各种并发症：积极处理 受体阻滞剂ACEI硝酸酯类治疗方案再灌注心肌：争分抢秒镇 静 止 痛：最大程度保 护 心 肌： 联合用药各种并发症：积极处理各种并发症：积极处理并发症分类：心力衰竭 心源性休克 心律失常 其它治疗口诀A aspirin 抗血小板聚集（阿司匹林等） anti-anginals 抗心绞痛，