慢性肾功能不全(Chronic renalppt课件

1、慢 性 肾 功 能 不 全Chronic renal insufficiency. 一、定义 任何疾病使肾单位发生进展性破坏，那么在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内出现代谢废物的潴留、水、电解质与酸碱平衡紊乱及内分泌功能妨碍。.二、病因1. 肾脏疾病 见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮等。 其中慢性肾小球肾炎是引起慢性肾功能衰竭最常见的缘由。.2. 肾血管疾病见于高血压性肾小动脉硬化、结节性肾小动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化症等。.3. 尿路慢性梗阻见于尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等。.三、慢性肾功能不全的开展阶段1.代偿

2、期特点 1无氮质血症。 2肾排泄和调理功能可维持内环境稳定。 3临床上无任何病症。. 2. 肾功能不全期 特点：1轻度或中度氮质血症。 2) 可出现酸中毒。 3由于肾浓缩功能减退，出现多尿、夜 尿。 4乏力及轻度的贫血。.3. 肾功能衰竭期 特点 1氮质血症较严重。 2代谢性酸中毒明显、严重贫血。 3出现低钙血症、高磷血症。.4. 尿毒症期 特点 1严重的氮质血症。 2出现严重的全身中毒病症。 3出现继发性甲状旁腺机能亢进。 4严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱。.四、慢性肾功能不全的发病机制一健存的肾单位减少 指在慢性肾脏疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正

3、常，这部分肾单位称健存的肾单位。. 健存的肾单位代偿性肥大，使其功能加强，进展代偿。健存肾单位的多少，是决议慢性肾功能衰竭严重程度的重要要素。.二矫枉失衡 是指机体对肾小球滤过率降低的顺应过程中发生新的失衡。 . 肾脏损害，肾小球滤过率下降，使血磷增高，那么PTH分泌增多，减少磷的重吸收，使血磷正常，但PTH升高可引起肾性骨营养不良、软组织坏死、神经传导妨碍等，使肾衰加重。 .三肾小球过度滤过 是指肾功能过度代偿加重了肾的损伤。如：长期肾小球滤过率增多，使肾小球发生纤维化和硬化。.四肾小管-肾间质损坏 肾小管萎缩、肾间质炎症与纤维化，影响肾脏的功能。.五、机体的机能及代谢的变化一泌尿功能的变化

4、. 正常成人每日尿量约为1500ml，白天尿量占总尿量的2/3，夜间尿量只占1/3。.1. 尿量的变化 1)夜尿 慢性肾功能不全的患者，早期即有夜间排尿增多，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超越白天的尿量。.2) 多尿：24小时尿量超越2000ml 。 机制：流经残存的肥大的肾小球血量代 偿性添加，滤过的原尿量超越正 常值。 . 原尿中溶质多、流速快，经过肾小管 时未能及时重吸收。 慢性肾盂肾炎时，髓袢病变，髓质间 质不能构成高渗环境，尿液浓缩障 碍。 .3少尿 24小时尿量少于400ml。 机制：肾单位极度减少所致。.2.尿浸透压的变化 1)慢性肾功能衰竭早期，尿浓缩才干减退而 稀释功能正常，出

5、现低比重尿。 尿比重正常值：1.0021.035. 2) 慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩功能和稀释功能 均丧失，终尿的浸透压接近血浆晶体浸透压， 出现等渗尿。尿浸透压为266300mOsm/L。. 3. 尿液成份的变化 1蛋白尿 机制：肾小球滤过膜的通透性加强，蛋白 质滤出增多。 肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸 收较少。 . 2血尿及脓尿 血尿：尿中有红细胞。 脓尿：尿沉渣中有大量变性白细胞。. 机制： 由于肾基底膜局灶性溶解破坏，通透性高， 血中的红细胞及白细胞从肾小球滤过，随尿 排出。 .二体液内环境的变化1. 氮质血症： 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸

6、等在体内蓄积，使血中非蛋白含氮物质含量增多。.2.代谢性酸中毒： 是由于肾脏排酸减少所致。3.高钾血症： 由于肾脏排钾减少。.4. 低钠血症： 尿钠含量高5. 钙和磷代谢妨碍：.1高血磷 肾小球滤过率极度降低时，继发性PTH增多已不能使磷充分排出，血磷程度明显增高。.2低血钙 缘由： 由于血浆CaP为一常数, 高血磷时，必 然导致血钙下降。. 维生素D代谢妨碍： 肾功能减退，肾小管将OH2D3羟 化为，OH2D3的功能减退，影响 肠道对钙的吸收。 . 体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的 吸收。. 表现：低血钙可出现手足抽搐。但在酸中毒时 可不出现。 由于：酸中毒使结合钙趋于解离，游离钙增多

7、。 H+对神经肌肉的应激性具有直接抑制 作用。.三肾性高血压机制：.肾素血管紧张素系统的活动加强，血 管收缩，外周阻力增高。.钠水潴留.肾分泌的抗高血压物质减少，如前列腺 素等。. 表现： 长期高血压可损伤心脏，伴有肺淤血的左心衰是晚期肾功能衰竭的常见表现。.四肾性贫血机制：促红细胞生成素减少。血液中的毒性物质对红细胞的生成 有抑制造用。.红细胞破坏速度加快： 严重肾功能不全时，红细胞膜上ATP 酶受抑制，使红细胞内处于高渗形状，脆 性添加。.铁的再利用妨碍： 出血 .五出血表现：皮下淤斑、鼻出血、胃肠出血等。特点：出血是由于血小板质的变化而 非数量减少引起的。.六肾性骨营养不良 定义：指慢性

8、肾功能衰竭时，由于钙磷代谢异 常。 幼儿出现肾性佝偻病、成人出现骨软化、 骨质疏松。.五、尿毒症 uremia1.定义：是急性和慢性肾功能衰竭开展到最严重的阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒病症。.2.机体的表现神经系统的变化 尿毒症性脑病 早期：冷淡、疲惫、记忆力减退等。 晚期：判别力、定向力及计算力妨碍。.周围神经病变 下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，运动后消逝。严重者表现为：肢体无力、步态不稳及运动妨碍等。.心血管系统的变化50%的尿毒症病人死于充血性心衰及心律失常。表现：心力衰竭、肺水肿、尿毒症性心包炎。 可听见心包摩擦音.呼吸系统的变化 酸中毒使呼吸加深加快，呼出的气体有氨味。严重者出现纤维素性胸膜炎及肺钙化。.消化系统 消化系统的病症是尿毒症患者最早出现和最 突出的病症。早期表现：厌食中晚期表现：恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜 溃疡及消化道出血。.皮肤的变化面色惨白皮肤瘙痒：是由于体液内高浓度尿素构成 的白色结晶堵塞汗腺，构成尿素霜。.免疫系统 免疫功能低下，常伴有严重的感染，是尿毒 症病人死亡的主要缘由。.发病机制由于体内存在尿毒症性毒素常见的有：甲状旁腺素