休克-农村临床诊疗与急诊

1、第三章休克第一节休克的诊断的治疗休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要 脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。一、病因与分类根据病因休克可分为低血容量性休克，感染性休克，心源性休克，神经性休克，过敏性 休克共五类。其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最常见。低血容量性休克包括 创伤性休克和失血性休克两类。创伤性休克常见于严重损伤，如骨折，挤压综合征等；失血 性休克常由有效循环血量锐减引起，如消化道大出血，肝脾破裂大出血等；感染性休克常见 于严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎，绞窄性肠梗阻和败血症等。二、临床表现休克代偿期：中枢

2、神经系统兴奋性增加，交感神经活动增强，表现为精神紧张、兴奋、 烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，血压升高，呼吸加快，血压正常或稍高，脉压差缩小，尿 量正常或减少。休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥 冷，脉搏细速，血压下降至10.7kPa以下，脉压差进一步缩小，少尿或无尿。可出现ARDS、 代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向， 可出现MODS。三、休克治疗休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍， 增进心脏功能和恢复人体正常代谢。休克状态下病情危急，严重威胁病人的生命。医护人员

3、 救死扶伤，坚守岗位，分秒必争。抢救中，时间就是生命。平日的养成训练，物资准备，关 键时刻可发挥重要的作用。（一）一般措施休克病人体位一般采取卧位，抬高下肢2030度或头和胸部抬高2030度，下肢抬高 1520度的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。应及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。予间断吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺 氧。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇剂。必须避免过多搬动，以免加 重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量 和增加氧的消耗。（二）补充血容量补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克

4、的基本措施。及时补充血容量，时间较短的 休克，特别是低血容量休克，均可较快地纠正，不需再用其他药物。故必须迅速建立12 条大口径的静脉输液通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。根据受伤情况和休克程 度初步估计血容量丢失多少，必要时1030分钟内输入5002000毫升。如果检查病人红 细胞压积在30%以上，则可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍）。输入平 衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺 氧，加速组织细胞的灌注。输血越早，效果越好，休克期后的并发症越少。平衡盐溶液与全血的比例，平时可为2： 1或3： 1，战时4： 1。为了改善微循环和

5、减少全血用量，可输5001000ml低分子右旋糖 （它从肾脏排出后可使尿比重上升）。（三）病因治疗外科病人休克常常需要手术处理原发病变，这同补充血容量一样重要。如内脏出血的控 制，消化道穿孔的修补，坏死肠祥切除和脓液的引流等，在快速补充有效循环量后，应抓紧 时机施行手术去除原发病变，才能从根本上控制休克。在紧急止血方面，可先用暂时性止血 措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血手术。若暂时性止血措施难以控制出血，应一 面补充血容量，一面进行手术止血。外科感染性休克中，原发病灶的存在是引起休克的重要原因。应尽量手术处理，才能纠 正休克和巩固疗效。经过12h积极治疗休克未见好转，亦应进行手术处理原

6、发感染灶；并 根据感染的种类和性质，和强有力有抗生素在围手术期大剂量静脉滴注。（四）纠正酸碱平衡失调休克早期轻度酸中毒者无需应用碱性药物。但休克严重，酸中毒明显，扩容治疗效果不 佳时，须应用碱性药物纠正。（五）心血管药物的应用血管收缩药使小动脉普遍处于收缩状态，可暂时升高血压，但可使组织缺氧更加严重， 应慎重应用。血管扩张药可解除小动脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，可使血管容量 相对增加而使血压有不同程度的下降，从而影响重要脏器的血供；故只有当血容量基本补足 而病人发绀，四肢厥冷，毛细血管充盈不良等循环状态未见好转表现时，才可考虑使用。休 克发展到一定程度后，伴有一定程度的心肌损害，应用强

7、心药。（六）改善微循环休克发展到DIC阶段，应用肝素抗凝治疗DIC晚期纤维蛋白溶解系统亢进，可使用抗 纤维蛋白溶解药。（七）皮质类固醇的应用对于严重休克及感染性休克病人可使用激素治疗。四、休克的监护（一）一般监测精神状态：休克早期病人呈兴奋状态，烦躁不安；休克加重时表情淡漠，意识模糊， 反应迟钝，甚至昏迷。皮肤温度：休克晚期可出现发绀，皮肤呈现花斑状征象。补充血容量后，若四肢转 暖，皮肤干燥，说明末梢循环恢复，休克好转。但暖休克时皮肤表现为干燥潮红，手足温暖。血压、心率：休克时收缩压常低于90mmHg，脉压低于20mmHg。脉搏：早期脉率增快，休克加重时脉细速，甚至摸不到。呼吸：休克加重时呼吸

8、急促，变浅，不规则。体温：大多偏低，但感染性休克病人有高热，若体温升至40度以上或骤降36度以 下，则病情危重。尿量：反映肾血流灌注的重要指标之一。每小时尿量少于25ml，尿比重增高，表明 肾血管收缩或血容量不足。尿量大于30ml/h，表明休克有改善。（二）特殊监测主要包括CVP、动脉血乳酸盐测定、动脉血气分析和电解质测定等。第二节常用抗休克药物一、抗休克药物(一)a、p受体激动药肾上腺素(Adr)：药理作用：心脏：肾上腺素激动心肌、窦房结和传导系统的p 1受体，对心肌的收缩性、兴奋性、 传导性和自律性均产生强大的兴奋作用。使心肌的收缩力显著增强，缩短心肌收缩时间，增 强心搏出量，使心率加快和

9、传导加速Adr对心脏的兴奋作用，起效迅速而强烈，是一个快 速强效的心脏兴奋剂。由于Adr的上述作用可提高心肌代谢，使心肌耗氧量明显增加，同时 Adr能明显提高心肌兴奋性和自律性，当病人处于心肌缺血、缺氧以及心力衰竭时，Adr剂 量过大或给药速度过快均可使病情加重、恶化或引起不同程度的心律失常，如早搏、心动过 速，甚至心室纤颤。血管：Adr可激动血管平滑肌上的al受体和p 2受体。由于不同部位血管上受体的密度 和种类不同，Adr对不同部位血管的药理效应也不一致。Adr主要作用于小动脉和毛细血管 前括约肌，产生强大的血管收缩作用，而对静脉和大动脉的收缩作用较弱，这可能和血管上 的受体密度不同有关。

10、皮肤和黏膜血管上分布有大量的al受体，Adr强烈地收缩该部位的 血管，使血流减少。内脏血管具有a受体和p受体的双重分布，Adr可显著地收缩肾血管和 肠系膜血管，而对脑及肺血管收缩作用甚弱。有时，在整体的调节下这些血管反而表现舒张。 在Adr作用下，冠状血管舒张，血流增加。血压：Adr对血管总外周阻力影响与其剂量密切相关，小剂量和治疗量的Adr使心收缩 力增强，心率加快，心输出量增加，使收缩压升高。同时能舒张骨骼肌血管，抵消或超出对 皮肤黏膜血管的舒张作用，使舒张压不变或下降。脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌 注。大剂量Adr除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的al受体兴奋占优势，特别是皮肤

11、、 黏膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。其典型 血压改变往往呈双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微弱的降压反应， 后者作用持续时间较长。平滑肌:Adr通过激动支气管平滑肌的B 2受体，可松弛支气管平滑肌，使支气管扩张。代谢：治疗量的Adr能明显增强机体的新陈代谢。通过兴奋B 2受体，抑制胰岛素的分 泌，促进糖原分解和降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖原和肌糖原减少，使血糖升高和血中 乳酸增加。此外，尚能激活三酰甘油酶，使脂质代谢加强，血中游离脂肪酸含量升高，组织 耗氧量明显增加。临床应用：心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘急性发作；局部应用。不良

12、反应及禁忌证：不良反应一般表现为为烦躁、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、 出汗和皮肤苍白，停药后上述症状可自行消失。在剂量过大时则产生剧烈的搏动性头痛，血 压剧烈上升，有诱发脑出血的危险性，也能引起心律失常，甚至发展为心室纤颤，因此，应 用Adr时必须严格控制药物剂量。高血压、脑动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲状腺 功能亢进和糖尿病患者禁用。老年人慎用。多巴胺(DA)：药理作用：血管和血压：治疗量DA激动血管a受体，使皮肤黏膜血管收缩，血 压升高，舒张压无明显变化。心脏：高浓度的多巴胺激动心脏3 1受体，并能促进肾上腺 素能神经末梢释放NA，具有较强的正性肌力作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加

13、。 肾脏:低浓度多巴胺可激动肾脏DA1受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球的滤过率也增加。此外，多巴胺尚能直接抑制肾小管重吸收钠，可排钠利尿。但大剂量DA仍可兴奋肾血管a 受体而致肾血管收缩，使肾血流减少。（2）临床应用：主要用于治疗各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休 克等。特别对心肌收缩功能低下、尿少或尿闭者更为适宜。如能及时补足血容量，纠正酸中 毒，则疗效更好。DA与利尿药配伍应用，可治疗急性肾衰竭，使尿量增加。（3）不良反应：治疗量的DA的不良反应轻微，可有恶心、呕吐。但如静脉滴注速度过 快，可出现心动过速，甚至诱发心律失常、头痛和高血压。由于DA在体内消除迅速，故及 时减慢

14、静脉滴注速度或停药，上述症状即可消失，必要时可应用酚妥拉明拮抗。应用DA治 疗休克时必须时先补足血容量。（二）a受体激动药去甲肾上腺素（NA）：（1）药理作用：血管：NA激动血管平滑肌上的al受体，引起强大的血管收缩作用，使小动脉和小静脉 收缩。其中皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾、肠系膜、脑和肝脏血管，甚至对肌肉血管 也有收缩作用，结果使外周阻力明显增高，脏器血流减少。但使冠状血管扩张，这是由于 NA兴奋心脏，产生大量的心肌代谢产物，如腺苷等引起冠状血管扩张所致。另外，也与血 压升高，提高冠脉灌注压有关。心脏NA亦可激动心脏的B 1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传 导加速，

15、自律性增高和心肌耗氧量增加，但作用强度较Adr弱，在整体条件下，由于药物的 强烈血管收缩作用，外周阻力明显增高，增加了心脏的射血阻力，同时反射性地引起心率变 慢，所以每分钟心输出量无改变或略下降。血压：当小剂量NA的收缩血管作用不明显时，由于药物兴奋心脏，使收缩压明显增高， 舒张压略升，脉压增大。大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，故收 缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。（2）临床应用：药物中毒性低血压；神经源性休克的早期；上消化道出血。（3）不良反应：急性肾衰竭；组织缺血坏死：高血压病、动脉硬化症、冠心病、 少尿或无尿及微循环严重障碍的休克病人禁用或慎用。间

16、羟胺：（1）药理作用：直接激动al受体，对B受体作用很弱或几乎无作用。间羟胺尚可被 肾上腺素能神经末梢摄取、进入囊泡，促进神经末梢释放去甲肾上腺素，间接地激动a受体， 发挥其拟肾上腺素作用。因此，能使血管收缩，外周阻力增高，血压上升。其升压作用比 NA弱但较持久。间羟胺对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、无尿和急性肾衰竭等不良 反应。长时间应用间羟胺，药理作用减弱，产生耐药性，这是由于去甲肾上腺素神经末梢囊 泡中递质储存减少或衰竭的结果，此时适当加用小剂量的NA，往往可恢复或增强间羟胺的 升压作用。由于药物的升压作用，反射性使心率变慢。（2）临床应用：休克早期和低血压临床应用间羟胺取代NA治疗

17、早期休克和低血压。间 羟胺升压作用可靠，作用时间长，对肾血管收缩弱，不易引起肾衰竭和心律失常。药液外漏 亦不致引起局部组织缺血坏死。因而，可根据病情做静脉滴注、静脉注射、肌内注射或皮下 注射，应用比较方便。（三）8受体激动药异丙肾上腺素。药理作用：心脏：异丙肾上腺素对心脏8 1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出 量增加，心率加快和心肌耗氧量明显增加。异丙肾上腺素主要兴奋窦房结，而对心肌的自律 性影响较弱，故较少产生心律失常。血管：异丙肾上腺素主要激动血管的8 2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系 膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。血压：由于它对心脏和血管的作用

18、结果，使收缩压升高，舒张压下降，脉压明显增大。 大剂量异丙肾上腺素静脉注射时，可引起血压明显降低。支气管：异丙肾上腺素可激动8 2受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态 时，其解痉挛作用更为明显。代谢：通过激动8受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高、血中游离脂肪酸含量增 高和组织耗氧量增加。2 .临床应用：心脏骤停；房室传导阻滞；支气管哮喘急性发作；休克。不良反应：常见的反应有心悸、头痛、头晕。对缺氧病人易引起心律失常或加剧心 绞痛。二、心脑肺复苏常用药物肾上腺素用法：0.1%肾上腺素0.51.0mg，静注；如已做气管插管，可用10ml等 渗盐液稀释后经气管注入。5分钟后，可以重复。阿托品用法：静脉注射1.0mg，5分钟后可重复。亦可经气管注入。应注意的是，如 心搏已恢复，心率又较快，不宜用阿托品，特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以 加重心肌缺血，扩大梗死面积。利多卡因用法：利多卡因12mg/kg，静注，速度不宜超过50mg/min。也可由气管 给药。紧接着可以静脉点滴维持，防止室颤复发，滴速为24mg/min。如室性早搏持续， 可以每10分钟加注0.5mg/kg的利多卡因。碳酸氢钠用法：1.0mmol/kg(如为8.4%碳酸氢钠溶液，1mmol=1ml，如为5%的溶液， 1ml=0.6mmol)，静脉点滴较好。多巴胺的收