病生第3章水电解质代谢紊乱

1、病生第3章水电解质代谢紊乱第一节 正常水、钠代谢 一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid)体液(body fluid)体内的水和溶解在其中的物质Total body water (TBW) 60%细胞内液Intracellular fluid (ICF)40细胞外液Extracellular fluid (ECF)组织间隙15组织液Interstitial fluid(ISF) 血浆5%PlasmaTranscellular fluid(third space) 1二、电解质在体液中的分布及含量ECF: Na+、Cl-、 HCO3-IC

2、F: K +、 HPO42- 、 Pr- 体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质血Na 140 mmol/L血Cl 104 mmol/L血HCO3 24 mmol/L 平均正常值 三、体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) 渗透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关 正常值280310 mmol/LDaily intake (ml/day)Daily output(ml/day) Drinking 1000-1300Urine 1000-1500Water in food 700- 900Lungs 350

3、Water of oxidation 300Skin 500Stool 150Total 2000-2500Total 2000- 2500四、水、钠的平衡及调节（一）水、钠的平衡每日最低尿量500ml呼吸道失水 350ml皮肤不显性蒸发 500ml粪便失水 150ml生理需水量: 1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g）钠的平衡摄入：Na+ 100200 mmol/d（约食盐5 10g）WHO建议：5 6克/天。摄入量与高血压的发生率成平行关系钠几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要途径）、皮肤等。（二）、水和钠的生理(Physiological function of w

4、ater and sodium)1.水的生理功能(Function of body water) 促进物质代谢 调节体温 润滑2.钠的生理功能(Physiological function of sodium)维持体液的渗透压 参与细胞动作电位的形成（三）、水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance) 1.渴感(thirst) 渴中枢ECF渗透压血容量2.抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)ECF渗透压有效循环血量渗透压感受器ADH肾重吸收水ECF量渗透压容量感受器3.醛固酮(aldosterone)4.心房肽(

5、ANP)心房扩张血容量增加血钠升高血管紧张素增多心房ANP合成分泌增多减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠(Disturbance of water and sodium balance) 第二节 水、钠代谢紊乱大纲要点掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水的概念,原因及它们对机体的影响掌握水肿的概念,发生机制了解水钠代谢障碍的分类及防治基础了解水肿的分类及其对机体的影响脱水(dehydration) 高渗性 低渗性 等渗性水过多(water excess) 低渗性（水中毒） 高渗性（盐中毒） 等渗性（水 肿）一、分类（ Classification ）（一）根据细胞外

6、液容量和渗透压 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症（水中毒） 等容量性低钠血症（二）根据血钠的浓度和体液容量1.低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症2.高钠血症等渗性脱水水肿3.正常血钠性水钠紊乱二、细胞外液容量减少脱水 各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重2%以上），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水（dehydration）。 1.概念(concept) 低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)(一)高渗性脱水 (hypertonic dehydration) w

7、ater losssodium loss serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mmol/L2.原因 (causes) 1)入量(decrease of intake) 水源断绝 丧失口渴感 进食或饮水困难2)丢失过多(lost from ECF)呼吸道蒸发：癔病,代谢性酸中毒大量出汗：高热,大量出汗经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿经胃肠道丢失：呕吐， 腹泻失水失Na+渴中枢口渴皮肤蒸发脱水热ECF量ECF渗透压主要环节:细胞外液高渗细胞内脱水 CNS功能障碍幻觉,躁动 ADH 肾重吸收水尿少比重高早期不易休克3、高渗性脱水对机体的影响1）

8、口渴2）细胞外液减少,但早期不易发生休克3）尿量减少，比重增高 细胞外液高渗刺激ADH分泌4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩5）中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血6）脱水热脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升 高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少 4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 防治原发病,去除病因及时补水，5%GS或淡水适当补钠1.概念(concept) 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）

9、(二)低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) sodium loss water loss serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 失水水移入 细胞ECF渗 透压ECF量组织液脱水征 血容量脉速、BP、V萎陷ADH 肾血流量 醛固酮尿少、比重增多尿Na+(晚期) 脑细胞 肿胀 淡漠嗜睡 ADH 肾重吸 收水 尿量增多,比重降低（早期）主要环节:细胞外液低渗3.对机体的影响1）、细胞外液减少，易发生休克 细胞外液减少 细胞外液向细胞内转移 细胞外液低渗,ADH分泌减少2）、脱水征：皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷3）、细胞

10、外液渗透压降低引起的变化：（1）渴感不明显，不思引水（2）早期尿量增多，比重下降渗透压降低抑制ADH分泌（3）晚期尿量减少，比重升高血容量明显减少时刺激ADH分泌（4）细胞外液内移，细胞肿胀 4）、尿钠的变化（1）经肾脏丢失的，尿钠含量升高（2）肾外丢失，尿钠含量下降机制： 低血容量 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 醛固酮分泌增多 肾脏对钠重吸收增多 血钠浓度降低 尿钠含量下降 4.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 防治原发病，去除病因适当补液补等渗液，抢救休克（三）等渗性脱水血钠正常的细胞外液减少

11、等渗性脱水（isotonic dehydration） sodium loss water loss serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mmol/L1.原因和机制 各种原因所致等渗液在短时间内急性丢失均可造成等渗性脱水。 如肠液大量丢失 大面积烧伤、严重烧伤,导致血浆大量丢失等。 大量的胸水、腹水形成2.对机体的影响等渗性脱水高渗性脱水 补水过多低渗性脱水未及时处理腹泻三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因 水摄入不足或 丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失

12、为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞内、外液等渗，细胞外液丢失主要表现和影响烦渴、尿少、脑细胞脱水易休克、脱水体征明显、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠mmol/L150以上130以下130150尿钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主，适量补钠补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液二、体液容量过多 体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点分为：高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）正常血钠性组织间液容量过多（水肿） (一) 水肿(Edema) 概念(concept) 过多的液体在组织间隙或体腔积聚过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops

13、) 1分类(Classification ) 心性、肝性、肾性、炎症性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性全身性(3)按范围 2. 水肿的机制 (mechanisms of edema)(1)血管内外液体交换异常 组织液生成回流 血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织液流体静压组织液胶渗压淋巴管Cap流体静压 1)毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure)常见的原因是静脉压： 如心衰导致全身性水肿 静脉栓塞导致局部水肿 动脉充血导致炎性水肿2)血浆胶体渗透压降低(decrease

14、d plasma colloid osmotic pressure)白蛋白见于：分解代谢增强；慢性消耗性疾病合成；肝硬化,严重营养不良丢失;肾病综合症3) 微血管壁通透性(increased capillary permeability) 血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压增高，导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。4)淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction) 如乳腺癌根治术(2) 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留肾小球滤出钠、水9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出(decreased glomerular

15、filtration rate) 滤过面积：如肾小球肾炎有效循环血量 ：如心衰等有效循环量 肾血流 肾小球滤过率下降肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋 入球小动脉收缩1) 肾小球滤过率下降2)近曲小管重吸收钠水增加主要见于有效循环量减少时心房肽分泌有效循环血量，心房的牵张感受器兴奋性，ANP分泌，近曲小管钠水 重吸收肾小球滤过分数(filtration fraction FF)增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量) 约等于20%主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对

16、增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌 分泌：有效循环血量减少，肾血流量减少，流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；灭活肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛固酮增多。抗利尿激素释放增多有效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使ADH分泌增多。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活， Ang II，醛固酮，促进肾小管对钠的重吸收，血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射释放ADH增多。3.水肿的特点及对机体的影响（1）.水肿的

17、特点 1）.水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不同分漏出液(transudate):g%，细胞数少于500/100ml。渗出液(exudate):比重高于1.018，蛋白质含量可达3-5g% ，细胞超过500/100ml 。2).水肿的皮肤特点凹陷性水肿(pitting edema) 当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷 又称显性水肿（frank edema )隐性水肿（recessive edema) 全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加10%3).全身性水肿的分布特点心性水肿首先发生在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或

18、面部；肝性水肿以腹水多见。这些特点与下列有关 重力效应 组织结构特点 局部血流动力因素4.水肿对机体的影响利： 炎性水肿有稀释毒素;运送抗体 弊： 营养障碍; 对组织器官功能的影响 水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。（二）水中毒（water intoxication） 高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia） serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 500ml/天时，才可静脉补钾静脉补钾应遵循“四不宜”原则：不宜早，须见尿给钾：尿量500ml/d；不宜快：速

19、度10mmol/h ；不宜浓：40mmol/L ；不宜多：总量120mmol/d 。 高钾血症对抗钾心肌毒性和清除钾的原则拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙及钠剂促进钾进入细胞：胰岛素，GS排钾：阳离子交换树脂，腹透、血透思考题1.高钾血症和低钾血症对酸碱平衡有何影响 ，试述其发生机制。2. 高钾血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同,试述其发生机制。3.高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响有什么不同,试述其发生机制。4.高钾血症和低钾血症对心电图的影响有什么不同,试述其发生机制。 男性，46岁，胃溃疡穿孔修补术后2周并发肠梗阻进行手术，术后持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均

20、每天静脉输入5%葡萄糖液2500ml，尿量2000ml。病人出现精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。血K+，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。ECG显示：ST段下降，有u波。立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至，上述临床表现恢复正常。 思考题： 1患者发生了何种电解质紊乱？ 2出现典型临床表现、心电图变化的机制是什么？ 患者女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。查体：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%。经全面处理，病情一直比较稳定。第28天出现创面感染，体温39，血细菌培养阳性，血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，HCO3- ，PaCO2 33mmHg，K+，Na +132mmol/L，Cl 102mmol/L 。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转