病理生理学酸碱平衡紊乱七版李

1、病理生理学酸碱平衡紊乱七版李教学目的与要求掌握:单纯性酸碱平衡紊乱的类型、概念、病因、发病机制、机体代偿调节和对机体的影响。熟悉:酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况常用指标及其意义，分析判断酸碱平衡紊乱的方法;酸碱平衡、酸碱平衡紊乱的概念;酸碱平衡紊乱的分类。了解:混合性酸碱平衡紊乱概念、分类、原因及特点；酸碱平衡紊乱防治的病理生理基础。酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节 正常酸碱平衡酸、碱的概念正常酸碱的来源酸碱平衡的调节第二节 反映酸碱平衡常用指标及意义第三节 单纯型酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱一、酸碱的概念酸：凡能释放H+的物质。碱：凡能结合H+的物质。二、酸碱的来源酸挥发酸（H2CO

2、3）固定酸代谢食物 释放H+的物质呼吸性调节肾性调节碱氨有机酸盐食物代谢接受H+的物质二、酸碱的来源血液缓冲pH 特点含量多(53%)；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节；不能缓冲挥发酸。三、酸碱平衡的调节H2CO3HCO3HPr PrH2PO 4HPO42-（防止H浓度发生显著变动 ）肺缓冲H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。CA化学性调节：PaCO2 、pH和 H+、PaO2神经反射性调节：组织细胞缓冲RBC肌细胞2H+K+Na+ HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化肾脏调节排酸保碱，调节固定酸特点作用慢、强、持久；排

3、酸（固定酸）保碱作用重要。途径NaH交换、重吸收HCO3-、 酸化尿液、分泌氨。途径一：泌氢重吸收NaHCO3HCO3Na+HCO3H+H2CO3H2OCO2CAHCO3K+K+Na+Na+近端肾单位CO2H2OH2CO3CAH+HCO3集合管上皮细胞 (闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔 管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2远端肾单位H2CO3HCO3-CA集合管上皮细胞 (闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔 管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4 -远端肾单位H2CO3HCO3-CA途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要发生在近曲小管

4、） NH4+谷氨酰胺NH4+Na+ HCO3HCO3K+K+Na+Na+Na+H+NH3H2CO3H+HCO 3谷氨酰胺NH3谷氨酸2 NH3酮戊二酸（谷氨酰胺酶） （谷氨酸脱氢酶） 2 HCO3 总之，当内源性固定酸过多时： H2CO3靠肺调节HCO3靠肾重吸收补偿 A堆积靠肾排出 从而保持pH恒定。 机体对酸碱的调节分阶段性、层次性。 HAHCO3 H2CO3A ，强酸转化为弱酸,pH值无明显变化1. 血液缓冲最迅速但不彻底(其中HCO3-缓冲能力最强,不能缓冲挥发酸,挥发酸主要靠 Hb 和HbO2)2. 肺只对挥发酸(CO2)调节3.细胞缓冲常导致电解质紊乱4. 肾脏主要是排除固定酸和保

5、留碳酸氢钠酸碱平衡紊乱概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱反映酸碱平衡常用指标一、 pH和H+二、 PaCO2三、 SB 与 AB四、 buffer bases (BB)五、 base excess (BE)六、 anion gap (AG)一、 pH动脉血正常值意义: 酸中毒 碱中毒正常?代偿性某些混合型无紊乱H+的负对数。血液pH的确定 H2CO3 HCO3 pH = pKa + lg= 6.1 + l g24 1.2 (mmol/L)= 6.1 + l g20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3HCO3pH 二、 PaCO2物理溶解的CO2正常值336

6、.25kpa)平均值:40 mmHg意义反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱SBPaCO2增高ABSBPaCO2 减少四、BB(缓冲碱)反映代谢性因素4552mmol/L（48mmol/L）代谢性酸中毒4552代谢性碱中毒五、BE(碱剩余)反映代谢性因素03mmol/L 3HCO3，代谢性碱中毒呈正值补酸 六、AG(阴离子间隙)UCUANa+ Cl HCO3 可测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阴离子未测定的 阳离子AG(阴离子间隙)UCNa+ ClHCO3 可测定的 阳离子未测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阴离子AGUAAG(阴离子间隙)Na

7、+ ClHCO3 AG正常值122 mmol/L意义AG固定酸 代酸AG=UAUCAG=Na+ (HCO3-+Cl-) 常用指标小结 1 区分酸碱中毒：pH2 反映代谢因素指标：SB，AB，BE， BB , AG（区分代酸） 3 反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB与 SB差值思考题：1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4, 他有没有酸碱失衡? 为什么?1.单纯型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代

8、谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型酸碱平衡紊乱概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)单纯型特征血浆 HCO3 原发性减少（一）. 原因与机制?酸多AGNa+ClHCO3 AGAG正常（一）. 原因与机制单纯型AG型代酸血固定酸 消耗HCO3 固定酸产生 乳酸 酮体水杨酸中毒 酸性药物摄入过多固定酸排除急、慢性肾功能衰竭（一）原因与机制单纯型AG型代酸AG正常型代酸HCO3 丢失 血HCO3 血 Cl血氯增高机理：回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO

9、3-时同时吸收Cl-.原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增多。大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaCl增多。消化道肾小管性酸中毒（RTA) RTA-(远端): 泌 H+ RTA-(近端): 重吸收HCO3 碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 泌H、重吸收 HCO3- 血液稀释高钾血症AG正常型代酸（三） 机体的代偿调节H+单纯型 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 细胞K+ 肾H+代偿公式：PaCO21.2HCO32 预测值PaCO240 PaCO2当实测值在预测值范围内，为单纯的代谢性酸中毒当实测值预测值的最高值，为

10、代谢性酸中毒呼吸性酸中毒当实测值预测值的最低值，为代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 请判断下列病例的酸碱失调状况1. 糖尿病 7.32 30 15肺炎、休克 7.26 37 163.肾炎、发热 7.39 24 14编号 临床情况 pH PaCO2(mmHg) HCO3(mmol/L)反应酸碱平衡指标变化病生基础pH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3- 原发性减少H2CO3继发性减少HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1（三） 对机体的影响单纯型1、心血管系统 心律失常代酸高钾血症心律失常 心收缩力H+阻断Ad的作用心缩力抑制兴奋收缩偶联（三）对机体的影响单纯型1、心血管系

11、统血管系统对儿茶酚胺反应性 代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性血管扩张毛细血管床容量扩大,严重可引起休克（三）对机体的影响单纯型1、心血管系统2、CNS系统抑制 生物氧化酶活性 ATP 谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶3.呼吸系统:呼吸加深加快。 4.骨骼系统: 酸中毒引起骨质钙盐溶解肾性佝偻病、纤维性骨炎、骨软化、骨骼畸形（四）防治原则1、预防和治疗原发病2、碱性药物的应用 碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想 乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。 三羟甲基氨基甲烷（THAM） THAM+H2CO3THAM.H+ + HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸

12、中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。 患者,女性,46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。 体检：血压9040mmHg，脉搏101次分，呼吸深大，28次分。 实验室检查：血糖10.1mmol/L(4.46.7)，beta-羟丁酸，尿素8.0mmol/L(3.27.1)，K+， Na+160mmol/L，CI-，HCO3-21mmol/L,PaCO2 30mmHg， ，BE l8.0mmol/L;尿:酮体(+)，糖(+)，酸性。 心电图出现传导阻滞。 经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为偏低外,其他项目均接近正常。思考题

13、： l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么? 2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱? 3.如何解释该患者血K+的变化?二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）单纯型特征血浆 H2CO3 原发性增多（一） 原因与机制肺通气CO2滞留呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞呼吸机使用不当通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌 麻痹肺部疾患 胸廓病变气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当（二）分类急性呼吸性酸中毒(急性气道阻塞,急性心源性肺水肿,ARDS晚期等)慢性呼吸性酸中毒(COPD,肺广泛纤维化,肺不张等, PaC

14、O2增高持续超过24小时以上)（三）代偿调节 （呼吸系统不起代偿调节作用）急性呼酸细胞内缓冲和细胞内外离子的交换CO2H2CO3 HCO3 H+H+K+K+CO2H2OH2CO3 HHbHPrHCO3 ClCl单纯型 细胞内缓冲 急性呼酸代偿有限, 常为失代偿性PaCO24080 mmHgHCO3 2428 mmol/L治疗可快速改善通气慢性呼酸肾PaCO24080 mmHgHCO3 2440 mmol/L代偿强, 常为代偿性慢性呼吸性酸中毒代偿公式：HCO30.4PaCO23 （极限值是42mmol/L）预测HCO324 HCO3当实测值在预测值范围内，为单纯性呼吸性酸中毒当实测值预测值的最

15、高值，为呼吸性酸中毒代谢性碱中毒当实测值预测值的最低值，为呼吸性酸中毒代谢性酸中毒反应酸碱平衡指标变化病生基础 pH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-继发性增高H2CO3原发性增高HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1（三）对机体的影响与代酸基本相同 CNS系统改变更明显单纯型CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重CO2CO2 HCO3 pH（四）防治原则病因学治疗：解除梗阻、呼吸中枢兴奋药物运用及人工呼吸机。发病学治疗：改善通气，使PaCO2 逐步下降，避免代碱发生。 患者，女性，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气，

16、PaCO2 58mmHg， PaO2 60mmHg，HCO3- 33mmol/L，。思考题： 1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么? 2.各血气指标的变化说明什么? 思考题：1. 代谢性酸中毒的常见原因有哪些? 对机体有何影响?2.呼吸性酸中毒的原因有哪些? 对机体有何影响?3.同等程度的酸中毒，代谢性和呼吸性的何种对中枢神经系统的损害更明显？为什么？三. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）单纯型特征血浆 HCO3 原发性增多（一） 原因与机制HCO3 启动因素肾排除血维持因素代碱病因代谢性 碱中毒的维持因素有效循环血量缺钾缺氯细胞缺钾性碱中毒血KH+H+KK肾小管

17、H+ Na交换K Na交换碱中毒 低血钾低氯性碱中毒缺氯进入致密斑Cl- Cl- 、Na重吸收 管腔内Na刺激球旁细胞ALDO K-Na交换， H-Na交换排H+,HCO3-重吸收 ,血K低氯性碱中毒缺氯进入致密斑Cl- Cl- 、Na重吸收 管腔内Na刺激球旁细胞ALDO K-Na交换， H-Na交换排H+,HCO3-重吸收 ,血K1、 H+丢失 胃呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+单纯型1、 H+丢失 胃呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+单纯型肠腔 H+胰腺分泌HCO3 代碱

18、1、 H+丢失 胃呕吐单纯型ECF醛固酮保钠排钾保碱排酸血钾血氯代碱维持(1) H+丢失 肾（利尿剂的应用）利尿剂 ECF醛固酮保钠排钾保碱排酸髓袢Cl , 水Na+ 重吸远端管Na+流速血钾血氯代碱维持单纯型醛固酮： 原发性： 继发性：有效血容量排钾保钠刺激H+-ATP酶代碱(1) H+丢失 肾（肾上腺皮质激素过多 ）(3) HCO3 摄入过多 (2) H+向细胞内移动:低钾血症 碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 脱水导致的浓缩性碱中毒仅丢失 水和NaCI单纯型1.盐水反应性碱中毒: 伴有低氯血症,常见于呕吐及使用利尿剂2.盐水抵抗性碱中毒: 不伴低氯血症,常见于皮质激素过多(二) 分类（三

19、）代偿调节与代酸方式相同，方向相反 缓冲系统 肺 细胞 肾单纯型H2CO3 HCO3-+H2OOH-代偿公式：PaCO20.7HCO35 预测值PaCO240+PaCO2 当实测值在预测值范围内，为单纯性代碱 当实测值预测值的最高值，为代谢性碱中毒呼吸性酸中毒 当实测值预测值的最低值，为代谢性碱中毒呼吸性碱中毒反应酸碱平衡指标变化病生基础 pH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-原发性增高H2CO3继发性增高HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor单纯型（三） 对机体的影响1、CNS系统兴奋 2、 Hb氧离曲线左移 缺氧 g-GABA谷氨酸g

20、-GABA脱羧酶转氨酶单纯型（三） 对机体的影响1、CNS系统3、神经肌肉系统急性：应激性游离Ca+结合Ca+H+OH4、低钾血症2、氧离曲线左移组织相对缺氧单纯型（五） 防治原则(1)盐水反应性代碱见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等 盐水治疗有效生理盐水pHNa+=154mmol/LCl154mmol/L血浆pHNa+=140mmol/LCl104mmol/L见于 全身性水肿、原发性醛固酮增多等(2)盐水抵抗性代碱 盐水治疗无效 碳酸酐酶抑制剂 抗醛固酮药物患者,男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征

21、。呼吸 17次/分，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+ ，Na+158mmol/L，C1- 90mmol/L;血气，PaO2 62mmHg，PaC02 49mmHg，HCO3-思考题： 1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何? 2该患者血气变化如何分析? 3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何?四、 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）单纯型（一）原因与机制1、低氧血症2、肺疾患（ARDS）3、呼吸中枢兴奋4、精神性通气过度5、机体代谢率升高6、呼吸机使用不当血浆中H2CO3原发性减少。特征(二) 分类1.急性呼吸性碱中毒:常见

22、于人工呼吸机过度通气,癔病,高热等,PaCO2在24小时内急剧下降导致的PH升高.2.慢性呼吸性碱中毒:常见于慢性颅脑疾病,肺部疾病,肝脏疾病等.（三）代偿调节与血气变化与呼吸性酸中毒相反。（四）对机体影响 与代碱基本相同。（五）防治原则1、治疗原发病2、防止医源性通气过度3、吸入CO24、其它 对症治疗 患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。 体格检查:呼吸28次/分，血压110/75mmHg，肺部闻及干湿性罗音.实验室检查:血气分析，PaCO2 30mmHg， PaO2 68mmHg, HCO3-，BE-1.2mmol/L,血 K+，血Na+134mol/L,血CI-

23、106mmol/L。思考题： 1该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么? 2如何分析各血气指标的变化?小结：代谢性酸中毒：pH，HCO3PaCO2 代谢性碱中毒：pH，HCO3PaCO2呼吸性酸中毒：pH， HCO3PaCO2呼吸性碱中毒：pH， HCO3PaCO2以上pH的变化是失代偿性的 酸碱平衡紊乱第一节 概述第二节 反映酸碱平衡常用指标第三节 单纯型酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱相加型相消型 第四节 混合型酸碱平衡紊乱.相加型 两种酸（碱）中毒合并特点H2CO3HCO3 与 呈相反变化 pH 变化明显.呼酸+代酸；呼碱+代碱呼酸合并代酸常见原因:1.慢阻肺合并严重缺氧2

24、.急性肺水肿呼碱合并代碱常见原因:1.肝衰竭,严重创伤等合并利尿剂的使用2.高热合并呕吐等 2.相消型混合型 一种酸中毒合并一种碱中毒特点H2CO3HCO3 与 呈相同变化 pH 变化不明显呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱呼酸并代碱原因：1. 慢阻肺+利尿剂2. 慢性肺心病呕吐代谢性因素呼吸性因素HCO3 -PaCO2pH不定呼碱并代酸原因：1. 慢性肝衰肾衰2. 感染性休克+发热代谢性因素呼吸性因素HCO3 -PaCO2pH不定代酸并代碱原因：1. 急性胃肠炎剧烈上吐下泻2. 肾衰呕吐代谢性因素呼吸性因素HCO3 -PaCO2pH均不定 酸碱平衡失调的判断1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失调；2.根据病史或变化程度判断是代谢性还是呼吸性；3.用代偿公式计算判断是单纯型的还是混合型的。1.溺水患者,抢救后血气：pH7.15,PaCO280mmHg HCO3-27mmol/L HCO3-=0.1PaCO2 =0.1(80-40) =2.5 预计HCO3- =正常HCO3-平均值+HCO3- =24 + =26.5 2.女性,43岁,突发呼吸急促伴口腔周围麻痹感及手足麻痛感.血气：PaCO2、HCO3- HCO3-=0.2PaCO2 =0.2(25-40) =-0.5 预计HCO3- =正常HCO3-平均值-HCO3-