病理复习整理8~12节

1、病理第八章 消化系统疾病胃炎胃粘膜的炎性病变急性胃炎急性刺激性胃炎： 暴饮暴食，胃镜：粘膜潮红、充血、水肿，有粘液附着，或可见糜烂。急性出血性胃炎： 服药不当或过度酗酒所致。水杨酸制剂刺激胃。病变可见：胃粘膜急性出血合并轻度糜烂或可见多发性应激性浅表溃疡形成。 腐蚀性胃炎： 胃粘膜坏死，溶解，病变多较严重，可累及深层组织甚至穿孔。 急性感染性胃炎： 少见，金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血道（败血症或脓毒血症）或胃外伤直接感染所致，可引起急性蜂窝组织性胃炎。 慢性胃炎： 病因和发病机制： 幽门螺旋杆菌（HP）感染长期慢性刺激十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏自身免疫性损伤 类型及病理变

2、化（四类）： 慢性浅表性胃炎： 又称慢性单纯性胃炎，胃窦部常见。胃镜：胃粘膜充血、水肿，点状出血和糜烂。固有层淋巴细胞，浆细胞浸润。慢性萎缩性胃炎 胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。 分为A,B两型。A型：自身免疫性疾病。病变主要在：胃体和胃底部。B型：多见于胃窦部，无恶性贫血。两病变，胃镜所见：胃粘膜变为灰色或灰绿色，粘膜层变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚，粘膜下血管透见。 镜下： 胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变迁，可有囊性扩张（代偿现象）固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润胃粘膜内可见纤维组织增生肠上皮化生常见。肠上皮化生指病

3、变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。胃粘膜表层上皮出现分泌酸性黏液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞。 假幽门化生：胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。 临床病理联系： 主要为胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌减少。患者出现：消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症状。A型患者由于壁细胞破坏明显，内因子缺乏，B12吸收障碍，易发生恶性贫血。 肠上皮化生异型增生癌变慢性肥厚性胃炎疣状胃炎消化性溃疡病胃或十二直肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病，多见于成人。与胃液的自我消化作用有关。故称为消化性溃疡病。周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。

4、12h后肚子饿痛（DU）十二指肠溃疡；饱痛（GU）胃溃疡病因及发病机制：幽门螺旋杆菌感染粘膜抗消化能力降低 幽门螺旋杆菌影响，破坏胃黏膜屏障药物，吸烟，胆汁反流，饮酒破坏黏膜上皮脂蛋白胃液的消化作用神经、内分泌功能失调遗传因素 病理变化：肉眼观L胃溃疡多位于胃小弯侧，尤多见于胃窦部。十二指肠球部前壁和后壁。 成圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐。溃疡周围的胃粘膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。镜下：溃疡底部由内向外分为四层： 渗出层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层。 瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增值性动脉内膜炎，是小动脉管壁增厚，管腔狭窄，或有血栓形成，造成局部血供不足，妨碍组

5、织再生使溃疡不易愈合。 溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。 结局及并发症： 愈合： 渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复。同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。 并发症： 出血（10%35%）；穿孔（5%）；幽门狭窄（3%）；癌变血流方向：汇管区流向中央静脉病毒性肝炎 肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性，坏死为主要病变的一种常见传染病。 传播途径： HAV、HEV：肠道 HBV、HCV、HDV、HGV:密切接触（夫妻关系），输血，注射 HBV是DNA，HDV是缺陷性RN

6、A 肝细胞变性坏死 肝细胞变性： 细胞水肿：最常见。胞质疏松化，进一步发展，气球样变。嗜酸性变：胞质水分脱失浓缩。 肝细胞坏死： 嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来，有嗜酸性小体。溶解性坏死：严重的细胞水肿发展而来。 点状坏死 ：急性普通型肝炎碎片状坏死：（汇管区附近）慢性肝炎桥接坏死：（中央静脉与汇管区之间）常见于重度慢性肝炎大片坏死：重型肝炎。考试重点，坏死的排列顺序，填空，偶尔名解 炎细胞浸润 肝细胞再生 周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复。再生的肝细胞体积较大，胞质略呈嗜碱性，细胞核大且深染，有时可见双核。 间质反应性增生和小胆管增生 Kupffer细胞增生间叶细胞和成纤维细胞增生，

7、参与损伤修复临床病理类型： 普通型肝炎病毒： 急性（普通型）肝炎：最常见。肝细胞变性（主要）+点状坏死（次要）。分为黄疸型及无黄疸型。黄疸型肝炎病变稍重。 病理变化： 肉眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑。 镜下：细胞水肿为主，肝细胞坏死轻微，肝小叶内可见点状坏死与嗜酸性小体。 临床病理联系： 弥漫性肝细胞肿大，肝脏体积变大，包膜紧张，引起肝区疼痛。血清谷丙转氨酶（SGPT）升高，病变严重者出现黄疸。 慢性（普通型）肝炎： 轻度慢性肝炎：点状坏死+碎片状坏死中度慢性肝炎：碎片状坏死+桥接坏死，小叶内有纤维间隔形成；（中度慢性肝炎是划分再生和增生的界限，之后的有，之前的，轻度的无）中度慢性肝炎：桥

8、接坏死+碎片坏死。坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔 分割肝小叶的结构，假小叶形成。 考试重点：急性肝炎轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎变性+点状坏死点状+碎片碎片+桥接桥接+碎片 重型病毒性肝炎： 急性重型肝炎： 死得快，无再生，增生。临床将本型肝炎称为 暴发型、电击型、恶性肝炎。 病理变化： 肉眼观：肝体积明显缩小。被膜皱缩，质地柔软，切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状，因而又称急性黄色肝萎缩or急性红色肝萎缩。 镜下：肝细胞坏死广泛而严重，肝细胞索解离。 临床病理联系： 肝细胞性黄疸（胆红质大量入血）严重的出血倾向肝功能衰竭。还可诱发肾衰竭（肝肾综合征） 结局：短期内死亡。

9、原因:肝衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血，肾衰竭，DIC等。少数迁延而转为亚急性重型肝炎。 亚急性重型肝炎： 病理变化： 肉眼观：肝体积缩小，表面包膜不平，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不一的结节状。切面坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色。镜下：特点： 肝细胞大片坏死，又有结节状肝细胞再生。坏死区 网状纤维支架塌陷，胶原化（无细胞硬化）。肝小叶内外可见明显的炎细胞浸润，肝小叶周边部有小胆管增生。肝硬化常考因素：肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生、干细胞结节状再生。 三种病变反复交错进行导致肝脏变性、变硬。第九章 淋巴造血系统疾病淋巴造血系统包括：髓性组织+淋巴组织。

10、髓性组织：骨髓and血液中的红细胞、白细胞（粒细胞、淋巴、单核cell等） 淋巴组织：胸腺、脾脏、淋巴结及广泛分布的淋巴组织，如扁桃体、腺样体、肠粘膜固有层的集合and孤立淋巴小结群等。淋巴结良性增生淋巴结反应性增生：淋巴结最常见的良性增生性病变。淋巴结的特殊感染 猫抓病 该病表现为局部淋巴结肿大，大多位于腋下和颈部。 病理变化：组织细胞演变的上皮样细胞形成的肉芽肿。 传染性单核细胞增多症 EB病毒引起。病理变化：偶尔见淋巴结出现于霍奇金淋巴瘤标志性的施瑞细胞相似的异型细胞。淋巴组织肿瘤概念：来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，免疫系统的实体性恶性肿瘤。 恶性淋巴瘤：原发于淋巴结和结外淋巴组

11、织等处的淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，简称淋巴瘤。 分为：霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤（HL）： HL有两个发病高峰，分别在，1527岁；50岁前后。特点：肿瘤扩散方式经典，起源于一个或一组淋巴结，然后扩散至相邻淋巴结。 肿瘤组织中有一种形态独特的瘤巨细胞：Reed-sternberg细胞（施-瑞细胞） HL病变组织中常有不等量各种炎细胞存在和不同程度的纤维化 HL后期，约10%病例可累及骨髓病理改变： 多发于颈部和锁骨上淋巴结，其次是腋下、纵膈、腹膜后and主动脉旁淋巴结等。 晚期可累及脾、肝and骨髓、消化道等器官，以脾脏受累最多见。 90%以淋巴结肿大就诊，约70%表现颈

12、部淋巴结肿大，50%纵膈淋巴结肿大。 大体改变： 纤维化程度的增加，肿块质地由软变硬。肿块常呈结节状，切面灰白色呈鱼肉样。 镜下改变： 典型的R-S细胞（即施-瑞细胞）诊断性R-S细胞；与各种肿瘤性炎症cell混合存在。 典型的双核R-S细胞其双核呈面对面排列，彼此对称，形成“镜影细胞”，也有非典型R-S cell，如单核或多核R-S cell。 其他变异型的R-S cell： 陷窝细胞，胞质宽而空亮L&H型细胞，称“爆米花”细胞多核瘤巨细胞，又称干尸细胞 组织学分型： 经典霍奇金淋巴瘤 结节硬化型（NS） 多见于年轻女性，好发生于 颈部，锁骨上，特别是纵膈淋巴结。 组织学特征：肿瘤细胞为陷窝

13、细胞胶原分隔特征性的免疫表型：CD15+,CD30+，不表达B或T细胞分化抗原 预后很好，特别是处于I、期患者。 混合细胞型（MC） 诊断性R-S cell及其单核变异型均多见。 多见于男性，常伴有EB病毒感染，临床分期大多为、期，预后较差。 富于淋巴细胞型（LR） 肿瘤细胞较少，常见单核or诊断型R-S cell。 淋巴细胞减少型（LD） 大量的R-S cell or 其多形性变异型瘤细胞。 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 NLPHL 多分叶核的爆米花细胞重点：经典型与结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤比较的表格（简写，特征cell，免疫表型，病毒）第十章 免疫性疾病(不考)自身免疫性疾病概

14、念：由机体自身产生的抗体或之民淋巴细胞破坏，损伤自身的组织和细胞成分，导致组织损害和功能器官障碍的原发性免疫性疾病。确定该疾病存在根据：有自身免疫反应存在；排除继发性免疫反应的可能；排除其他病因的存在。自身免疫性疾病类型有： 系统性红斑狼疮 常见的全身性自身免疫病，由抗核抗体为主的多种自身抗体引起。 特点：年轻女性多见，男：女接近1:10；病程迁延反复，预后不良。 临床表现：发热及皮肤、肾、关节、心、肝、浆膜等损害。 病因与发病机制： 病因：遗传因素；免疫因素；其他（药物、病毒、性激素、紫外线） 发病机制：抗核抗体攻击变性的或膜受损的细胞，一旦与细胞核接触，使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞

15、体，形成狼疮小体（苏木素小体）。 吞噬了狼疮小体的细胞（中性粒细胞，巨噬细胞）称狼疮细胞。 免疫荧光，绿色亮点。核型，核膜型，斑点型。 病理变化： 急性坏死性小动脉、细动脉炎基本病变。 活动期病变：纤维素样坏死为主。 慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。 有时血管外膜纤维母cell增生明显，胶原纤维增多，形成洋葱皮样结构。 皮肤：面部蝶形红斑最为典型，可累及躯干和四肢。 萎缩、角化过度、毛囊角质栓形成。免疫荧光：“狼疮带”，有诊断意义。肾：狼疮性肾炎。弥漫增生型狼疮性肾炎，内皮下大量免疫复合物的沉积，是SLE急性期的特征性病变。肾衰竭是SLE患者的主要死亡原

16、因。心：心瓣膜非细菌性疣赘型心内膜炎，赘生物常累及二尖瓣or三尖瓣。关节：滑膜充血水肿，单核细胞、淋巴细胞浸润，紧接上皮处 浅表部位的结缔组织内可出现灶性纤维素样坏死。脾：最突出的变化是小动脉周围纤维化，形成洋葱皮样结构。免疫缺陷病由于免疫系统发育不全or遭受损害所致的免疫功能缺陷引发的疾病。两种类型：原发性免疫缺陷病（又称，先天性免疫缺陷病）继发性免疫缺陷病（又称，获得性免疫缺陷病） 继发性免疫缺陷病： 获得性免疫缺陷综合征由逆转录病毒即人类免疫缺陷病毒（HIV） 临床表现：发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。 第一阶段：传入期；第二阶段：播散期；第三阶段：流行期。 AIDS

17、传播途径：性接触传播应用污染的针头作静脉注射输血和血制品母体病毒胎盘感染胎儿or哺乳、黏膜接触等方式感染婴儿医务人员职业性传播 发病机制： HIV感染CD4+T细胞：淋巴cell发展为早期增生发展为晚期耗竭。 病理变化：（考试） 全身淋巴组织的变化、机会性感染和恶性肿瘤。 恶性肿瘤：Kaposi肉瘤，淋巴瘤。 AIDS三个病程阶段：早期或称急性期中期或称慢性期后期或称危险期第十一章 泌尿系统疾病肾脏 功能：排泄代谢产物；调节水、电解质和酸碱平衡；内分泌（分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素、1,25-二腔胆骨化醇等）。肾单位，基本结构和功能单位。两侧肾脏共约200万个肾单位。构成：肾小球，肾小管

18、。 肾小球：血管球+肾球囊。血管球：20-40个毛细血管袢组成。肾小球毛细血管壁为滤过膜，滤过膜组成：毛细血管内皮细胞、基膜、脏层上皮细胞。内皮细胞肾小球基膜：中间致密层， 内外两侧分别为内疏松层，外疏松层。肾小球滤过的主要机械屏障。 脏层上皮细胞：高度特化的足细胞，滤过膜外层。维持肾小球屏障功能有关键性作用。 基膜成分主要由脏层上皮细胞合成。滤过隙膜是对滤过物质的最后一道防线。 肾小球系膜构成小叶中轴。系膜：系膜细胞，基膜样的系膜基质。 系膜细胞功能：收缩、吞噬、增殖、合成系膜基质and胶原等，分泌多种生物活性介质。 肾球囊又称鲍曼囊（Bowmans capsule）：内层 脏层上皮细胞 外

19、层 壁层上皮细胞肾小球疾病（结合P250页光镜表格记忆了解）肾小球损伤和改变为主的一组疾病。分为：原发性肾小球肾炎，继发性肾小球肾炎，遗传性肾小球肾炎。病因和发病机制：肾小球损伤主要原因：抗原抗体引起的变态反应。 与抗体有关损伤机制：抗体与肾小球内抗原在原位发生反应抗原抗体复合物沉积在肾小球内 此外，针对肾小球细胞的细胞毒抗体也可引起肾小球损伤。循环免疫复合物性肾炎 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物，沉积于肾小球，常与补体结合，引起肾小球病变。 免疫复合物定位于：系膜区内皮细胞与基膜之间，构成内皮下沉积物基膜与足细胞之间，构成上皮下沉积物 循环免疫复合物受复合物分子量大小、电荷影

20、响。原位免疫复合物性肾炎抗肾小球基膜抗体引起的肾炎：抗体与肾小球基膜本身的抗原反应引起。Heymann肾炎：足突抗原，肾小管刷状缘抗原。抗体与植入抗原的反应基本病理变化肾穿刺活检：临床最重要的检查方法。光镜：HE染色；特殊染色。免疫荧光：标记免疫蛋白和补体等电镜：显示肾小球超微结构和复合沉积物情况。基本病理改变细胞增多：增生：系膜细胞+内皮细胞（即毛细血管内增生性肾炎），上皮细胞（壁层）；炎细胞浸润（嗜中性，单核，淋巴cell）基膜增厚炎性渗出和坏死玻璃样变和硬化：光镜：嗜酸性物质沉积；电镜：细胞外无定形物质，成分：沉寂的血浆蛋白，增厚的基膜，增多的系膜基质。 是各种肾小球病变发展的最终结果。肾小管和间质的改变：由于肾小球血流和滤过性状的改变，肾小管上皮细胞常发生变性，管腔内出现由蛋白质、细胞、细胞碎片浓聚成的管型。肾间质充血、水肿、炎细胞浸润。肾小球玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，间质发生纤维化。病变肾小球的数量和比例，肾炎分为： 弥漫性：病变累及全部或大多数（50%）肾小球 局灶性：部分（正常妊娠月份大小，无胎心音，胎动滋养层细胞增生血、尿HCG(临床诊断，随访指标)阴