2022新生儿缺氧缺血性脑病护理查房PPT课件（带内容）

1、新生儿缺氧缺血性脑病医疗报告/述职报告/工作汇报/部门计划等汇报人：XXX 时间：XX年XX月Double-click here to add your text message content定义及病因CLICK TO ADD TITLE IN HERE发病机制CLICK TO ADD TITLE IN HERE临床表现CLICK TO ADD TITLE IN HERE治疗及护理CLICK TO ADD TITLE IN HERE01030204目录Contents定义及病因01Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit.

2、 Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿窒息的严重并发症，病情重，死亡率高，是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 定 义缺血缺氧：核心病 因1.围产期窒息（最主要病因；包括宫内窒息、生后窒息）

3、2.反复呼吸暂停3.严重的呼吸系统疾病4.右向左分流型先天性心脏病（青紫型）缺氧因素1.心跳骤停或严重心动过缓2.重度心衰3.败血症及各种原因引起的周围循环衰竭缺铁因素发病机制Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur a

4、dipiscing elit. 021、脑血流改变脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍2、脑组织代谢改变无氧酵解能量衰竭3、神经病理学改变发病机制 缺氧缺血加重脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流1.脑血流改变 缺氧为急性完全性代谢最旺盛部位丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤 选择性易损区（selective vulnerability) 足月儿 早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区2.脑血管自主调节功能障碍脑血管自

5、主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少 颅内出血缺血性脑损伤3.脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积 能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性脑细胞水肿、凋亡、坏死细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏氧自由基损伤 ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-兴奋性

6、氨基酸的神经毒性Na+ 、 Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸 突触后谷氨酸回摄能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间足月儿脑水肿 早期主要的病理改变选择性神经元死亡及脑梗塞 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期软化、多囊性变或瘢痕形成脑出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血4.病理学改变早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）临床表现Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. L

7、orem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. 03临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度 HIE临床分度分度轻度中度重度意识 兴奋、激惹嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常减低松软拥抱反射稍活跃减弱消失惊厥无或偶有肌阵挛 常有频繁发作HIE临

8、床分度分度轻度中度重度中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无缩小、对光反射迟钝 不对称或扩大脑电图正常正常或稍饱满 饱满紧张 惊厥无或偶有肌阵挛 低电压、癫痫样波 暴发抑制病程及预后 兴奋症状在24小时内最明显，3天 内渐消失，预后好 症状多在1周末 内渐消失，10天后仍消失者可能有后遗症病死率高，存活者后遗症可能性大辅助检查05辅助检查B超CT扫描MRI（磁共振成像）脑电图血生化检查治疗及护理Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipi

9、scing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. 04支持治疗控制惊厥治疗脑水肿其它（亚低温治疗、新生儿期后治疗）治疗维持良好的通气功能支持疗法的中心，恰当吸氧保持PaO26080mmHgPaCO2（40mmHg）和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低 1.支持治疗维持脑和全身良好的血液灌注支持疗法的关键措施，维持血压避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺、多巴酚丁胺1.支持治疗维持血糖

10、在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源 监测血糖(4.165.55mmol/L) 防止高血糖1.支持治疗2、控制惊厥（1）首选苯巴比妥钠 负荷量20mg/kg，1530分钟静脉滴入若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg，1224小时后给维持量，每日35mg/kg（2）顽固性抽搐者安定 每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛 50mg/kg灌肠 3、治疗脑水肿 控制液体量：每日液体总量不超过6080ml/kg呋塞米(颅内压增高首选) ：每次1mg/kg静注20甘露醇(严重者)：每次0.250.5g/kg，静注；每46小时1次，连用35日 一般不主张用糖皮质激素4、亚低温治疗人工诱导方法将体温下降24,减少组织的基础代谢,保护神经细胞.全身性或选择性头部降温仅适用于足月儿护理诊断/问题1.低效性呼吸型态：与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关2.潜在并发症：颅内压升高、呼吸衰竭3.有废用综合征的危险 ：与缺氧缺血导致的后遗症有关护理措施1.给氧 保持呼吸道通畅、选择合适给氧方式；2.监护 观察生命体征、血氧饱和度、神志、瞳孔、前囟张力等；3.减低颅内压的护理 遵医嘱用药（镇静剂、脱水剂等）； 20甘露醇避免外渗；护理措施4