心脏瓣膜病-PPT课件 (3)

1、 心脏瓣膜病 （Valvular Heart Disease） 心脏瓣膜病是由于炎症（风湿）、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。其中，因风湿性炎症过程所致瓣膜损害的心脏瓣膜病称为风湿性心脏病，简称为风心病，多见于40岁以下人群。心脏瓣膜病二尖瓣疾病二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主

2、动脉瓣常同时受累病因 1. 风湿性：二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，急性风湿热至少两年后才出现瓣膜狭窄；风湿热导致二尖瓣四种形式的融合：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索及以上部位的结合。2. 老年二尖瓣环或瓣下区钙化；3. 其它。 病理特征正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。左房附壁血栓形成。血液动力学改变二尖瓣狭窄舒张期左房注入左室血流受阻舒张期仍有部分血液滞留于左房左房血容量增高左房代偿性扩张肥大 失代偿肌源性扩张因左

3、房淤血-肺静脉回流受阻肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩肺动脉压升高右心代偿肥大，右心室肌源扩张 右心房淤血扩张 三尖瓣相对关闭不全 部分右心室血回右心房大循环淤血。严重MS时可有左心室的失用性萎缩，MS主要累及左心房与右心室。临床表现 一、症状1. 呼吸困难 最早症状；劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿2. 咯血 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。 肺梗死伴有咯血。 伴有肺部感染时可有痰中带血。3. 咳嗽4. 声音嘶哑：扩大的左

4、房和肺动脉压迫左喉返神经 第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升 二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强并发症一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染

5、实验室检查一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移。二尖瓣狭窄X线检查左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心二、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积M型见“城垛样”改变1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影预后从风湿性瓣膜病变产生至临床症状的出现，可经历2040年，从临床症状产生至充血性心衰及活动耐量明显下降约经历1

6、012年。已有轻度二尖瓣狭窄临床症状者，10年自然生存率大于80%；而临床症状明显者10年生存率约为50%；心功能级的患者10年自然生存率在015%。二尖瓣狭窄的第一个临床表现常为肺水肿或栓塞，很少发生猝死。二尖瓣狭窄产生左心房的压力和容量过负荷，改变了心脏电生理特征，且风湿热本身也损害窦房结和产生结间束纤维化，易引发心房纤颤（房颤）。二尖瓣狭窄有临床症状者中40%伴有房颤，心外科住院的瓣膜病患者中伴有房颤者高达6070%，尤其以老年患者更为突出。有报导二尖瓣狭窄伴房颤的患者10年生存率约25%。二尖瓣狭窄导致体循环栓塞的比率约2030%，与患者年龄和是否有房颤有关。体循环栓塞者中三分之一见于

7、发生房颤的1个月内，三分之二见于1年内。二尖瓣狭窄患者极少有猝死表现。二尖瓣关闭不全 概述：收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全。以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索增粗、缩短为主。病因：慢性： 风心、二尖瓣脱垂、冠心、腱索断裂、感染性心内膜炎、先天性、二尖瓣环钙化、左心室扩大。其他：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻型肥厚型心肌病等。急性：腱索断裂、 感染性心内炎所致的瓣叶或腱索撕裂、急性心肌梗塞、创伤性、人工瓣膜损坏。病理生理急性：左房、左室容量负荷急剧增加 左室舒张末压、左房压急剧增高（左房大小正常） 肺静

8、脉压增高 肺毛压增高 肺水肿/心输出量减少、血压降低 休克（来不及代偿）。慢性：左室容量负荷缓慢增加 左室舒张末压逐渐增高、左室功能衰竭 左房压逐渐增高、左房逐渐增大 肺淤血 肺动脉高压 右室衰竭（代偿失代偿）。二尖瓣狭窄病理生理 ： 左房、左室容量负荷过重 二尖瓣关闭不全 心室排血量降低临床表现一、症状（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2. 二尖瓣脱垂

9、一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭二、体征（一）慢性 1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3. 心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导（二）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如

10、慢性者响并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎 较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者实验室和其他检查一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。如图：胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉.侧位（右图）示食道左心房段有明显压迹及后移。二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和

11、彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。 8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后

12、较差主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄病因 一、风心病：几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害 二、先天性畸形：先天性二叶瓣畸形 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄：多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化 病理生理 成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。心输出量减少：左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭AS 左室向心性肥厚、左室舒张末压增高 左室舒张末容量增加 左房压增高 肺毛细血管压增高 肺淤血和肺水肿临床表现 一、症状

13、 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 （二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解 （三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起“呼吸困难、晕厥和心绞痛”为常见三联征二、体征（一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他 细迟脉、SBP、脉压并发症一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞五、心力衰竭

14、六、胃肠道出血实验室和其他检查一、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象二、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常三、超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积四、心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查 常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄预后

15、 可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右 人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者主动脉瓣关闭不全病因和病理 由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致一、急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2. 创伤 3. 主动脉夹层 4. 人工瓣撕裂 二、慢性（一）主动脉疾病1. 风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致2. 感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等3. 先天性畸形 二叶主动脉瓣 室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4. 主动脉瓣粘液样变性5. 强直性脊柱炎 （二）主动脉根部扩张 1. 梅毒性主动脉炎

16、 2. 马方综合征（Marfan综合征） 3. 强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张 4. 特发性升主动脉扩张 5. 严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤 病理生理一、急性 如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧，导致左心房压和肺淤血，甚至肺水肿二、慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻 以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭临床表现 一、症状 （一）急性

17、 轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压 （二）慢性 可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现二、体征（一）急性 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低（二）慢性 1. 血管 收缩压，舒张压，脉压周围血管征常见 2. 心尖搏动 向左下移位，呈抬举性 3. 心音 A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音 4. 心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心

18、尖区听到舒张早中期杂音并发症 1.感染性心内膜炎 2.室性心律失常 3.心力衰竭实验室和其他检查 一、X线检查 （一）急性 心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征 （二）慢性 左心室增大，可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征 主动脉瓣关闭不全X线检查 左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全 二、超声心动图 二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定 脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度三、心电图 急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性