病生-学习指南(共35页)

1、PAGE PAGE 50病理(bngl)生理学学习指南重庆(zhn qn)医科大学病理生理学教研室 前 言病理生理学是基础医学教学中的一门主干学科。它研究疾病发生发展的一般规律与发生机制，是医学基础与临床课程之间的重要桥梁。对于医学生来说，必须认真学习与掌握，融会贯通，将对临床各科学习有很大的帮助；近年来，随医学继续教育的发展，病理生理学又成为各级医务人员继续提高业务水平的一项重要内容；同时亦是医药及高级护理定职、硕士、博士研究生录取的考试课目。因之经常有人要求能提供学习大纲及复习思考题，以帮助复习。而且随着医学教育改革的深入发展，培养学生分析问题、解决问题的能力就显得更为重要。在学完某一章节

2、后，若能按照教学大纲提出的主要要求、重点和难点，对一些思考题进行思考，可能(knng)会更准确理解大纲，提高学习效率与总体应试水平。病理生理学的学习，与其它医学基础课程具有共同性，特别(tbi)应该注意六个要：一、要以正确的学习目的为出发点：要成为一名优秀的医务工作者，必须刻苦学习，努力掌握防病治病的理论基础，这是学好病理(bngl)生理学的强大动力；二、要明确病理生理学的学科性质：病理生理学是一门基础理论课，它阐述疾病的基本概念，基本病理过程和各系统病变时的机能代谢变化的一般规律及其发生机制与防治原则。因之要特别注意基本概念、机能代谢变化、及其发病机制；三、要仔细听讲、及时复习、前后联系：病

3、理生理学各章节之间关系密切，承前启后，上课要听懂，不懂就问，及时复习，这样对于深入学习及以后的临床应用具有帮助，可以起到事半功倍的作用。切莫在临考前死记硬背！四、要用复习思考题帮助复习：病理生理学复习思考题的类型有名词解释、填空题、问答题、病例讨论等，与考试题型基本一致。不同类型的题目从不同角度启发学生思考，使学生既掌握基本概念，又能灵活运用，为学习分析临床病例打下基础；五、要在通读教材的基础上，应用思考题进行复习与自测：复习思考题不是应试考题，亦不要单凭作题来应付考试。应该先“泛读打基础，摘要明重点”，再做复习思考题，总结经验，即“自测检水平，更上一层楼”。六、要在考试前按各章大小标题，摘要

4、重点，进行记忆巩固，自我测试：猛攻薄弱环节，这样必将取得满意的成绩。为了适应医学本科、专科、业余教育、成人教育、研究生复习病理生理学的需要，本书复习思考题的内容主要包括金惠铭教授主编的全国统编教材病理生理学第五版的内容，此外还附有本科、专科、硕士入学考试（病理生理基础与专业）的模拟试题，以适应各类人员的愿望。本书编写的目的正如上述，但能否如愿以偿，尚有待于实践，希各位同志、同学(tng xu)对本书提出宝贵意见，不胜感谢！重庆(zhn qn)医科大学病理生理学教研室病理(bngl)生理学学习指南目 录前 言 1第一章 疾病的概论 3第二章 水、电解质代谢紊乱 4第一节 脱 水 4第二节 钾代谢

5、紊乱 5第三节 镁代谢紊乱 6第三章 水 肿 7第四章 缺 氧 8第五章 酸碱平衡紊乱 9第六章 弥散性血管内凝血 11第七章 休 克 12第八章 缺血再灌注损伤 13第九章 发 热 14第十章 应 激 15第十一章 呼吸衰竭 16第十二章 心力衰竭 18第十三章 肝性脑病 19第十四章 肾功能不全 20第十五章 病例(bngl)讨论 21第十六章 病理生理学考题(ko t)样本 25第一章 疾病(jbng)概论（epitome of disease）目的(md)要求1.掌握疾病、病理过程(guchng)、致病原因、条件和诱因概念，脑死亡概念及判断依据。2.熟悉各种致病因素在疾病发生中作用(z

6、uyng)，疾病的经过和转归，疾病发生的基本机制。3.了解疾病发生发展的一般规律，衰老原因机制。主要内容1.疾病、病理过程概念。2.病因学概论（1）病因学内容：致病原因与条件（2）病因学分类：生物、化学、物理、营养、遗传、先天、免疫与精神性因素等在疾病发生中作用。3.发病学概论（1）疾病发生发展的一般规律。（2）疾病发生的基本机制。4.疾病的经过与转化（1）疾病的经过：潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。（2）疾病的转归：完全康复、不完全康复、死亡（病理性死亡原因）。5.脑死亡：概念、判断依据、意义。一、填空：1.疾病发生的原因有： 、 、 、 、 、 、 。2.疾病发生发展的一般规律是 、

7、、 。3.疾病的经过分为四期 、 、 、 。4.疾病的转归有 、 。5.判断脑死亡的依据主要有 、 、 、 、 、 。6.病理性死亡的原因 、 、 。二、名词解释：1.疾 病（disease）：2.病理(bngl)过程（pathological process）：3.致病原因(yunyn)（原因causes of disease）：4.条 件（condition）：5.遗传性疾病(jbng)（genetic disease）：6.遗传易感性（genetic predisposition）：7.脑死亡（brain death）：8.恶性循环（vicious circle）：9.诱 因（preci

8、pitating factor）：10.完全康复：11.不完全康复：三、问答题：1.以大出血为例，说明疾病发生发展的因果交替规律？2.试述疾病和病理过程的相互关系？3.损伤和抗损伤在疾病发生发展中的关系如何？4.如何正确理解原因和条件在疾病发生中的作用？第二章 水、电解质代谢紊乱（water and electrolyte disturbances）第一节 脱水（dehydration）目的要求1.掌握三种类型脱水概念、原因机制及对机体影响。2.熟悉水的摄入与排出，细胞内外主要电解质分布，体液容量及渗透压调节。3.了解正常人体体液含量、分布、功能，三种类型脱水防治原则。主要内容1.体液成份与调

9、节：体液含量与分布，水的摄入与排出，电解质含量、分布与渗透压，体液容量与渗透压调节。2.脱水分类：高渗性、低渗性及等渗性脱水。3.高渗性脱水：概念，原因机制，对机体影响，防治原则。4.低渗性脱水：概念，原因机制，对机体影响，防治原则。5.等渗性脱水：概念，原因机制，对机体影响，防治原则。一、填空：1.高渗性脱水时，失钠 失水，使血浆Na+ ，血浆渗透压 ，水分由 向 转移，因而造成明显的 。2.低渗性脱水(tu shu)时，失钠 失水(sh shu)，使血浆Na+ ，血浆(xujing)渗透压 ，水分由 向 转移，因而造成明显的 。3.高渗性脱水早期，尿中钠量 ，尿量 ，ADH分泌 ，醛固酮分

10、泌 ，血压 ，口渴症状 。4.低渗性脱水早期，尿中钠量 ，尿量 ，ADH分泌 ，醛固酮分泌 ，血压 ，口渴症状 。5.高渗性脱水的原因 ， 。6.低渗性脱水的原因 。7.一患者因急性小肠炎每日腹泻达数十次，如大量饮糖水，可能出现 性脱水，其主要机理是 ；如未饮水，则可发生 性脱水，其主要机理是 。二、名词解释：1.高渗性脱水（hypertonic dehydration）：2.低渗性脱水（hypotonic dehydration）：3.等渗性脱水（isotonic dehydration）：4.脱水热（fever of dehydration）：5.脱水貌（appearance of deh

11、ydration）：三、问答题：1.为什么高渗性脱水病人，早期不易发生休克？2.哪型脱水病人易出现脑出血？为什么？3.一个急性小肠炎患者，虽然喝了大量糖水，但仍可能发生直立性昏倒及脱水貌，试述其机理？4.为什么高温作业的工作者的饮水中需加适量的盐？第二节 钾代谢紊乱（disorders of potassium metabolism）目的要求1.掌握低钾血症、高钾血症的概念，对机体影响。2.熟悉低钾血症、高钾血症原因发生机制。3.了解正常人钾含量、分布、吸收、排泄、调节与生理功能，低钾血症、高钾血症防治原则。主要内容1.正常钾代谢(dixi)：含量、分布、吸收、排泄、调节与生理功能。2.低钾血

12、症：原因发生(fshng)机制，对机体影响，防治原则。3.高钾血症：原因(yunyn)发生机制，对机体影响，防治原则。一、填空：1.低钾血症是指血浆钾浓度 ，造成低血钾的常见原因 、 、 。2.高钾血症是指血浆钾浓度 ，造成低血钾的常见原因 、 、 。3.低钾血病对肌肉的影响是 ，严重低钾血症对心肌影响 、 、 、 ，引起心电图改是 、 、 、 。4.轻度高钾血症对肌肉的影响是 ，对心肌是 ；严重高钾血症对肌肉影响是 ，对心肌影响 、 、 、 ，引起心电图改是 、 。二、名词解释：1.高钾血症（hyperkalemia）：2.低钾血症（hypokalemia）：3.反常性酸性尿（abnorma

13、l acidic urine）：三、问答题：1.某患者作消化道手术后三天禁食，仅静脉输入葡萄糖水，容易发生的电解质紊乱是什么？为什么？2.为什么严重挤压综合症病人易发生高血钾症？试述其机制。3.为什么频繁呕吐病人易发生低钾血症？试述其机制。4.严重腹泻的病人为什么初期血钾浓度不降低？一般在什么条件下才会出现低血钾？5.试述低钾血症对机体影响？6.试述高钾血症对机体影响？7.试述高钾、低钾引起骨骼肌兴奋性降低的机理？第三节 镁代谢紊乱（disorders of magnesium metabolism）目的要求1.掌握低镁血症、高镁血症概念，对机体影响。2.熟悉低镁血症、高镁血症的原因发病机制。

14、3.了解正常人镁含量、分布、吸收(xshu)、排泄、调节与生理功能，低镁血症、高镁血症防治原则。主要(zhyo)内容1.正常镁代谢：含量(hnling)、分布、吸收、排泄、调节与生理功能。2.低镁血症：原因发生机制，对机体影响，防治原则。3.高镁血症：原因发生机制，对机体影响，防治原则。一、填空：1.低镁血症是指血浆中镁浓度 ，造成低血镁常见原因 、 、 。2.高镁血症是指血浆中镁浓度 ，造成低血镁常见原因 、 、 。3.低镁血症对骨骼肌影响 ，对中枢神经系统影响 ，对代谢影响可造成 、 ；对心脏影响可引起 、 及心肌形态改变。4.高镁血症对骨骼肌影响 ，对中枢神经系统影响 ，对心脏影响 、

15、，对平滑肌影响可造成 。二、名词解释：1.低镁血症（hypomagnesemia）：2.高镁血症（hypermagnesemia）：三、问答题：1.为什么低镁血症可造成低血钾？2.为什么低镁血症可造成低血钙？3.为什么在抢救高镁血症患者时需用人工呼吸？第三章 水肿（edema）目的要求1.掌握水肿、隐性水肿概念，水肿发生机理。2.熟悉水肿对机体影响，脑水肿分类，发生机制。3.了解水肿分类特点，几种常见类型水肿和器官性水肿的发病特点。主要内容1.水肿概念，分类，特点。2.水肿发生机制。（1）血管内外液体交换失平衡：毛细血管流体静压增高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）

16、体内外液体交换失平衡：肾小球滤过率下降，肾小管重吸收增加。3.水肿对机体影响(yngxing)：有益与有害。4.脑水肿：分类，发生机制(jzh)及临床特点。5.几种常见类型水肿(shuzhng)和器官性水肿的发病特点（自学）。一、填空题：1.引起水钠潴留的主要因素有： 、 。2.近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增多的因素有： 、 、 、 。3.根据脑水肿的发生机制与病理变化可将脑水肿分为： 、 、 。4.引起血浆白蛋白含量下降的原因有： 、 、 、 。5.导致血管内外液体交换失衡的因素主要有： 、 、 、 。6.引起肾小球滤过率下降的常见原因有： 、 。7.水肿对机体的不利影响 、 。二、

17、名词解释：1.球一管失衡：2.隐性水肿（recessive edema）：3.水肿（edema）：4.凹陷性水肿（pitting edema）：5.脑水肿（brain edema）：三、问答题：1.造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素？2.为什么充血性心力衰竭或肾病综合症会出现肾小球滤过分数增高？3.导致钠、水潴留的机理？第四章 缺 氧（hypoxia）目的要求1.掌握缺氧概念，四型缺氧的原因、发生机制及血氧指标变化。2.熟悉缺氧时机体机能代谢变化。3.了解影响机体对缺氧耐受性因素，氧疗及氧中毒。主要内容1.缺氧概念及血氧指标。2.四型缺氧（低张性、血液性、循环性、组织中毒性缺氧）原因、发生

18、(fshng)机制及血氧指标变化。3.缺氧时机体机能代谢变化：呼吸、循环、中枢神经、血液(xuy)系统及细胞改变。4.影响机体对缺氧(qu yn)耐受性因素，氧疗及氧中毒。（自学）一、填空题：1.决定组织供氧量的因素是： 、 。2.决定组织耗氧量的指标是： 、 。3.引起氧解离曲线右移的因素有： 、 、 、 。4.引起氧解离曲线左移的因素有： 、 、 、 。5.引起低张性缺氧的原因有： 、 、 。6.低张性缺氧血气变化的特点是，动脉血氧分压 ，动脉血氧含量 ；动脉血氧饱和度 ，动静脉血氧含量差 。7.引起血液性缺氧的常见原因有： 、 、 。8.严重贫血引起的血液性缺氧，其血氧变化的特点是动脉血

19、氧分压 ，动脉血氧容量 ；动脉血氧含量 ；动脉血氧饱和度 ，动静脉血氧含量差 。9.CO中毒引起的血液性缺氧，其血氧变化的特点是动脉血氧分压 ，动脉血氧饱和度 ，动脉血氧容量 ，动静脉血氧含量差 。10.单纯性循环性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压 ，动脉血氧饱和度 ，动脉血氧含量 ，动静脉血氧含量差 。11.组织中毒性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压 ，动脉血氧饱和度 ，动脉血氧含量 ，动静脉血氧含量差 。12.低张性缺氧时，血液系统的变化有： 、 。13.低张性缺氧引起肺血管收缩的机制 、 、 。二、名词解释：1.发（紫）绀（cyanosis）：2.缺 氧（hypoxia）：3.低

20、张性缺氧(qu yn)（hypotonic hypoxia）:4.血液(xuy)性缺氧（hemic hypoxia）：5.碳氧血红蛋白(xuhng dnbi)血症（carboxyhemoglobinemia）：6.高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）：7.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：8.循环性缺氧（circulatory hypoxia）：9.组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia）：三、问答题：1.慢性阻塞性肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？2.高血压伴左心衰竭时，血气指标有哪些变化？所发生缺氧属什么类型？3.大失

21、血引起休克时，会发生什么类型的缺氧，其血气指标有哪些变化？4.CO中毒和亚硝酸盐中毒是如何引起缺氧的？5.高山缺氧患者为何出现肺动脉高压？6.发绀是怎样产生的？哪些类型的缺氧有明显发绀？哪些类型的缺氧不发生发绀？为什么？7.慢性缺氧时，血液系统的代偿变化及其机理？8.为什么氰化物中毒会造成组织中毒性缺氧？9.慢性缺氧患者组织细胞可出现哪些代偿适应变化？10.试述严重全身性缺氧引起机体循环系统功能障碍的机制。第五章 酸碱平衡紊乱（disturbances in acid-base balances）目的要求1.掌握反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义，四种单纯型酸碱中毒原因发生机制、血液生化指

22、标变化及其对机体影响。2.熟悉酸碱平衡、酸碱平衡紊乱概念，四种单纯型酸碱中毒时机体代偿调节，混合型酸碱平衡紊乱的类型及特点，学会正确判断各种类型酸碱平衡紊乱。3.了解体内酸碱物质来源，酸碱平衡紊乱分类。主要内容1.酸碱平衡、酸碱平衡紊乱概念，体内酸碱物质来源。2.反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义。3.酸碱平衡紊乱类型：单纯型、混合型。4.四种单纯型酸碱中毒原因发生机制、机体代偿调节、血液生化指标变化及其对机体影响。5.混合型酸碱平衡紊乱类型及特点。6.举例：根据病史及有关指标正确判断各种类型的酸碱紊乱。一、填空(tinkng)：1.乳酸性酸中毒时，反映酸碱平衡紊乱的生化指标变化(binh

23、u)特征是pH ，HCO3 ，血氯 ，AG 。2.当pH在正常范围内，其酸碱平衡可能存在(cnzi)哪三种情况： 、 、 。3.AB增加，ABSB表明有 ，见于 ；AB减少，ABSB表明有 ，见于 。4.急性碱中毒时常出手足搐搦，是由于在 环境下 钙减少，而引起神经肌肉 。5.慢性阻塞性肺部疾病时，由于CO2排出 ，血中PaCO2 ，而引起 。若给病人过多的速尿，使K+、Cl丢失 ，可合并 。二、名词解释：1.酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）2.pH（氢离子指数）3.PaCO2（动脉血CO2分压）4.SB（standard bicarbonate）和AB（actual

24、 bicarbonate）（标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐）：5.BB（buffer base缓冲碱）：6.BE（base excess碱剩余）：7.AG（anion gap阴离子间隙）：8.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：9.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：10.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：11.呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：12.混合性酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）：13.CO2CP（二氧化碳结合力 CO2 combining power）：三、问答

25、题：1.AG增高型代谢性酸中毒的常见原因有哪些？2.造成AG正常型代谢性酸中毒的常见原因有哪些？3.简述酸中毒对机体的影响。4.简述碱中毒对机体的影响。5.为什么呼吸性酸中毒对中枢影响比代谢性酸中毒的更为严重？6.为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性的而慢性呼吸性酸中毒常常是代偿性的？7.缺钾时，为什么会引起代谢性碱中毒？8.严重呕吐时，为什么会引起代谢性碱中毒？9.反映酸碱平衡状态的主要血气(xuq)指标有哪些？其正常值范围是多少？10.一糖尿病人因酮症昏迷入院(r yun)。测病人血液pH=7.0，BE=-22mmol/L，PCO2=35mmHg（4.9KPa）。问此病人属何种类型酸碱平衡

26、(pnghng)紊乱？11.一剧烈呕吐病人，因乏力住院。测病人血液pH=7.5，BE=15mmol/L，PCO2=50mmHg（6.65KPa）。问此病人属何种类型酸碱平衡紊乱？12.一糖尿病人肺部感染入院。测病人血液pH=7.11，BE=-7.5mmol/L，PCO2=60mmHg。此病人属何种类型酸碱平衡紊乱？13.一肺气肿病人。测病人血液pH=7.37，BE=7mmol/L，PCO2=56mmHg（5.4KPa）。此病人属何种类型酸碱平衡紊乱？14.肝硬化晚期患者出现呼吸加深加快，又因腹水用速尿利尿，利尿效果好，但很快出现昏迷，测病人血液pH=7.6，BE=10mmol/L，PCO2=3

27、0mmHg（4KPa）。问此病人属何种类型酸碱平衡紊乱？15.一慢性阻塞性肺气肿病人因浮肿长期应用速尿利尿，测病人血液pH=7.37，BE=20mmol/L，PCO2=80mmHg（10.6KPa）。问此病人属何种类型酸碱平衡紊乱？16.一肾功能衰竭病人合并发烧住院。测病人血液pH=7.36，BE=-10mmol/L，PCO2=25mmHg。问此病人属何种类型酸碱平衡紊乱？17.一癔病患者。测病人血液pH=7.55，BE=-2mmol/L，PCO2=25mmHg。问此病人属何种类型酸碱平衡紊乱？第六章 弥散性血管内凝血（DIC）目的要求1.掌握DIC病因发生机制，诱因、DIC时机能代谢变化与临

28、床表现。2.熟悉DIC的概念，发展过程及实验室诊断指标。3.了解正常血液凝固与纤溶过程，DIC分型及防治原则。主要内容1.DIC概念，分型，正常血液凝固与纤维蛋白溶解过程。2.DIC的病因发生机制：血管内皮细胞受损、严重组织受损、血细胞破坏、其他促凝物质入血。3.影响DIC发生发展的因素（诱因）：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液(xuy)的高凝状态、微循环障碍、不恰当地应用纤溶抑制剂。4.DIC发展过程及实验室诊断(zhndun)：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。5.DIC时机能代谢变化与临床表现：出血(ch xi)、休克、器官功能障碍、贫血。6.DIC防治原则。（自学）

29、一、填空题：1.影响DIC发生发展的因素有： ， ， ， ， 。2.DIC的消耗性低凝期实验室检查特点有 ， ， 。3.DIC的继发性纤溶期实验室检查特点有 ， ， 。4.DIC发展到一定程度，造成的常见后果有 ， ， ， 。5.三P实验阳性提示血中 增多，它是由于 受到 作用而产生的。6.DIC的发病学原因有 ， ， ， 。二、名词解释：1.DIC（disseminated intravascular coagulation）：2.微血管病性溶血性贫血（microangiopathic emolyticanemia）：3.裂体细胞（schistocyte）：4.FDP（fibrin or f

30、ibrinogen degradation product）：三、问答题：1.DIC时，发生出血的机制是什么？2.急性DIC引起休克的机制是什么？3.简述DIC发生的原因及机理。4.影响DIC发生发展的因素有哪些？5.DIC时，为什么会产生溶血性贫血？第七章 休 克（shock）目的要求1.掌握休克发生发展过程及其机制，休克时细胞代谢改变及器官功能障碍。2.熟悉休克概念，病因分类，临床表现，感染性休克时二种类型(lixng)休克血液动力学变化。3.了解正常微循环结构(jigu)功能调节，各型休克特点，休克时多系统器官功能衰竭，休克防治原则。主要(zhyo)内容1.休克的概念，病因分类，正常微循

31、环结构功能与调节。2.休克发生发展过程（休克早期、休克期、休克晚期）及其机制，主要临床表现。3.休克时细胞代谢改变及器官功能障碍（肾、肺、心、脑、胃肠道与肝）。4.多系统器官功能衰竭：概念、病因与机制，防治原则。5.休克防治原则。（自学）一、填空：1.休克肺的病理变化包括 ， ， ， ， 。2.根据休克始动环节可将休克分为 ， ， 。3.MDF对机体的作用有 ， ， 。4.休克期，血液流变学特点有 ， ， ， 。二、名词解释：1.休 克（shock）：2.自我输血（self transfusion）：3.自我输液（self transfusion）：4.MDF（myocardial deprs

32、sant factor）：5.MOSF（multiple system organ failure）：6.休克肺（shock lung）：7.休克肾（shock kidney）：三、问答题：1.阐述休克早期，休克期，休克晚期微循环及组织灌流情况？2.分析休克早期病人血压变化及发生机制。3.阐述休克早期机体代偿机制。4.休克期微循环发生淤滞的机制是什么？5.休克过程中，血液流变学可发生哪些病理性变化？对机体有什么不利影响？6.休克期失代偿(di chn)的机制？7.为什么休克晚期(wnq)常并发DIC？8.阐述休克(xik)与DIC之间互为因果的关系。9.休克肺的病理变化及对机体的影响。10.休

33、克时心功能障碍的发生机制？11.休克病人常并发急性肾功能衰竭，其发生机制是什么？12.休克过程中，血液流变学可发生哪些病理性变化？对机体有什么不利影响？13.红细胞比积在休克三个时期分别有什么改变？为什么？第八章 缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）目的要求1.掌握缺血-再灌注损伤概念及发生机制。2.熟悉缺血-再灌注损伤的原因和影响因素。3.了解心、脑、肠、肾在缺血-再灌注损伤时机能代谢和超微结构变化，防治原则。主要内容1.缺血-再灌注损伤概念。2.缺血-再灌注损伤的原因与影响因素。3.缺血-再灌注损伤的发生机制：自由基作用、钙超负荷、微血管损伤和白细胞的作

34、用。4.缺血-再灌注损伤时机体机能代谢变化：心、脑、肠、肾。5.缺血-再灌注损伤防治原则（自学）。一、填空：1.缺血再灌注损伤的发生机制主要是 ， ， ， 。2.自由基的种类有 ， 。二、名词解释：1.缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）：2.自由基（free radicals）：3.钙超载（calcium overload）：4.脂质过氧化（lipid peroxidation）：5.无复流现象（no-reflow phenomenon）:6.自由基清除剂（free radical eliminant）：三、问答题：1.导致缺血再灌注损伤的原因(yunyn

35、)主要有哪些？2.组织器官是否发生缺血再灌注损伤及发生的严重程度(chngd)如何，主要受哪些因素影响？3.缺血再灌注(gunzh)损伤时氧自由基生成增多的机制？4.自由基在缺血再灌注损伤机制中的作用？5.机体有哪些抗自由基的防卫系统？6.缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制及钙超载时所致再灌注损伤的机制？7.缺血再灌注时血管内皮细胞与白细胞激活引起缺血再灌注损伤的机制？8.心脏在缺血再灌注损伤时结构与代谢会出现哪些变化？第九章 发 热（fever）目的要求1.掌握发热、过热、致热原、发热激活物的概念，产生内生致热源的细胞及种类，发热基本环节。2.熟悉发热激活物种类，内生致热原的作用部位及作

36、用方式。3.了解发热时相，热限及其成因，发热时机体主要功能代谢变化，发热生物学意义及处理原理。主要内容1.发热、过热、生理性体温升高概念。2.发热的原因与机制：（1）致热原，发热激活物种类与性质。（2）内生致热原的细胞来源、种类、作用部位及方式。（3）发热基本环节。3.发热的时相及热代谢特点，发热时机体机能代谢变化。4.发热的生物学意义及处理原则（自学）。一、填空：1.决定内毒素致热性的主要成分是 。2.输液反应出现发热，其产生原因主要是 。3.发热激活物引起发热的作用机制主要是 。4.引起发热最常见病因是 。5.体温调节中枢的高级部位在 。6.体温每升高1，心率平均每分钟增加 ，基础代谢率提

37、高 。7.体温升高可使病人心率 ，呼吸 ，肠蠕动 。8.发热机体基础代谢率 ，分解代谢 ，物质消耗 。9.多数发热(f r)，其临床经过可分为 ， ， 三个时相。10.参与发热中枢调节机制中最受重视(zhngsh)的介质有 ， ， ， ， 。11.现已发现(fxin)的内生致热原有 ， ， ， ， ， ， 。二、名词解释：1.发 热（fever）：2.过 热（hyperthermia）：3.内生致热原（endogenous pyrogen）：4.热 限（hyperthermic ceiling）：5.热惊厥（fever convulsion）：三、问答题：1.目前研究认为内生致热原对发热中枢的

38、作用方式与机制是什么？2.阐述发热时体温上升的基本环节。3.体温上升期的热代谢特点及相应临床表现？4.发热高峰期的热代谢特点及相应临床表现？5.体温下降期的热代谢特点及相应临床表现？6.发热时机体代谢变化有哪些？7.发热的生物学意义及处理原则是什么？8.体温升高是否等于发热？为什么？9.阿斯匹林为什么有解热作用？10.简述发热时消化系统的变化？第十章 应 激（stress）目的要求1.掌握应激、应激原、急性期反应蛋白、热休克蛋白与应激性溃疡概念，应激时机体代谢变化。2.熟悉应激时神经内分泌反应，应激与疾病关系。3.了解应激防治原因。主要内容1.应激、应激原概念及全身适应综合征（三期）。2应激时

39、神经内分泌反应：交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺糖皮质激素系统、其它激素。3.急性期反应蛋白和热休克蛋白：概念、组成、功能。4.应激时机体的机能代谢变化：代谢变化，心血管、消化(xiohu)、免疫、中枢神经、血液、泌尿生殖系统变化。5.应激与疾病(jbng)：应激性溃疡，原发性高血压，其他疾病。6.应激防治原则(yunz)。（自学）一、填空：1.应激反应的主要神经内分泌改变为 ， 。2.全身适应综合征是一个动态连续过程，其三期经过为 ， ， 。3.交感-肾上腺髓质系统在应激时的兴奋，在一定范围内具有防御意义，表现为 ， ， ， ， 。4.应激反应中，交感-肾上腺髓质持续兴奋，对机体可

40、造成不利影响，表现有 ， ， ， ， 。5.应激时，糖皮质激素增加，对机体有保护作用，其可能机制包括 ， ， 。6.应激时，物质代谢的变化是 ， 。7.应激时，胰岛素分泌一方面可因 刺激而增加，另一方面受 影响而减少。二、名词解释：1.应激（反应）（stress；stress response）：2.应激原（stressor）：3.应激性疾病（stress disease）：4.应激性溃疡（stress ulcer）：5.热休克蛋白（heat shock protein）：6.急性期反应（acute phase reaction）：7.急性期反应蛋白（acute phase protein）：

41、8.血液应激综合征（hematologic stress syndrome）：9.全身适应综合征（general adaptation syndrome）：三、问答题：1.试述应激性溃疡的发生机制。2.应激的生物学意义有哪些？3.应激时心血管系统有哪些变化？4.应激时，交感(jio n)-肾上腺髓质系统对机体抗损害(snhi)与损害各表现在哪些方面？5.应激时-内啡肽升高(shn o)对机体有何意义？第十一章 呼吸衰竭（respiratory failure）目的要求1.掌握呼吸衰竭概念，原因发生机制及血气变化，机体机能代谢变化。2.熟悉呼吸衰竭分类，成人呼吸窘迫综合征。3.了解呼吸衰竭防治原

42、则。主要内容1.呼吸衰竭概念、分类。2.呼吸衰竭原因、发生机制与血气变化。（1）通气功能障碍：限制性、阻塞性通气障碍。（2）弥散障碍：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加。（3）肺泡通气与血流比例失调：功能分流增加、死腔样通气。（4）解剖分流增加。（5）成人呼吸窘迫综合征：概念、病理变化、发生机制。3.呼吸衰竭时机体机能代谢变化：酸碱平衡紊乱，呼吸、循环、中枢神经系统变化。4.呼吸衰竭防治原则。（自学）一、填空：1.引起呼吸衰竭的机制有 ， ， 。2.中央性气道阻塞若位于胸外，吸气时气道内压 大气压，呼气时气道内压 大气压，患者表现为 性呼吸困难。3.中央性气道阻塞若位于胸外，吸气时胸内压 气道内压

43、，呼气时胸内压 气道内压，患者表现为 性呼吸困难。4.引起弥散障碍的原因有 ， 。5.型呼吸衰竭的血气诊断标准是 ， 。6.肺泡通气不足时血气变化的特点是 。7.弥散障碍时血气变化的特点是 。8.死腔样通气时血气变化的特点是 。9.CO2潴留最终效应是皮肤(p f)血管 ，肺小动脉 ，眼睑结膜(jim)血管 ，肾小动脉 。10.死腔样通气(tng q)可见于 或 等疾病，病变区V/Q比值 。11.肺泡膜增厚时，弥散障碍，其CO2分压可不升高，是由于 。12.呼吸衰竭是在静息时血氧分压 或还有CO2分压 ，出现 的严重障碍。13.呼吸衰竭时机体各系统机能代谢变化最根本的原因是 ， 及由引起的 。

44、14.V/Q比值偏离正常范围就会发生 障碍而引起呼吸衰竭。V/Q值小于0.8的涵义是 。15.V/Q比值失调可见于以下情况 ， 。二、名词解释： 1.呼吸衰竭（respiratory failure）：2.限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：3.阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：4.弥散障碍（diffusion impairment）：5.功能性分流（functional shunt）：6.死腔样通气（dead space like ventilation）：7.肺性脑病（pulmonary encephalopat

45、hy）：8.I型呼衰（respiratory failure type I）：9.型呼衰（respiratory failure type ）：10.肺源性心脏病（cor pulmonale）：三、问答题：1.试述肺心病发病机制。2.试述肺性脑病发病机制。3.在何种情况下会引起肺顺应性降低；对呼吸有何影响？4.试述肺通气障碍的类型及发生机制。5.试述肺泡通气不足与V/Q失调产生血气变化的特点，两者有何区别？为什么？6.为何对慢性阻塞性肺部疾患患者的治疗主张低浓度持续给氧？第十二章 心力衰竭（heart failure）目的要求1.掌握心力衰竭概念，病因与诱因，发病机制，机体(jt)机能代谢变化

46、。2.熟悉心力衰竭分类，机体代偿(di chn)功能。3.了解心力衰竭(xn l shui ji)防治原则。主要内容1.心力衰竭概念、分类。2.心力衰竭的原因（原发性心肌舒缩功能障碍与心脏负荷过度）与诱因。3.心力衰竭时机体代偿功能：（1）心脏代偿：心率增快，心脏扩张，心肌肥大。（2）心脏以外代偿：血容量增加，血液重新分配，组织利用氧能力增强，红细胞增多。4.心力衰竭发生的机制：（1）心脏收缩性减弱：心肌结构的破坏，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋-收缩偶联障碍。（2）心室舒张功能和顺应性异常：心脏舒张功能障碍，心室顺应性降低。5.心力衰竭时机体机能代谢变化：心血管系统，呼吸功能，心性水肿，肝、胃肠

47、道等功能变化。6.心力衰竭防治原则。（自学）一、填空：1.心肌受损或负荷过重时，心脏的代偿包括 ， ， 。2.引起左室心力衰竭后负荷增加的常见原因是 ， 。3.引起右室心力衰竭后负荷增加的常见原因是 ， 。4.离心性心肌肥大是由于 过重，引起肌节 ，心肌纤维 ，心室 。5.向心性心肌肥大是由于 过重，引起肌节 ，心肌纤维 ，心室 。6.心力衰竭时，呼吸功能障碍的主要临床表现是 ， ， 。7.左心衰竭时，端坐呼吸发生的机理 ， 。8.高输出型心衰常见于 ， ， ， 。9.心衰发生过程中，心脏紧张源性扩张，肌节初长度 ，心腔 ，心肌收缩力 。10.心力衰竭(xn l shui ji)时，心功能变化

48、有：心输出量 ，心脏(xnzng)指数 ，射血分数(fnsh) ，心室舒张末期容积 ，肺动脉锲压 。11.VitB1缺乏引起的心力衰竭的机理是 。二、名词解释：1.心力衰竭（heart failure）：2.低心输出量型心力衰竭（low output heart failure）：3.高心输出量型心力衰竭（high output heart failure）：4.向心性心肌肥大（concentric hypertrophy）：5.离心性心肌肥大（eccentric hypertrophy）：6.端坐呼吸（orthopnea）：7.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal d

49、yspnea）：8.心肌紧张源性扩张：9.充血性心力衰竭（ocngestive heart failure）：三、问答题：1.试述心性水肿的发生机制。2.试述端坐呼吸的发生机制。3.心功能不全时，心脏如何进行代偿？4.试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。5.引起心力衰竭的原因有哪两类？并各举一例说明。6.试述心力衰竭病人发生呼吸困难的机制。7.试述高血压性心脏病发生心力衰竭的机理。8.试述酸中毒引起心力衰竭的机理。第十三章 肝性脑病（hepatic encephalopathy）目的要求1.掌握肝性脑病的概念，发生机制（氨中毒学说、假性神经递质学说及血浆氨基酸失衡学说）。2.熟悉肝性脑病分类、诱

50、因。3.了解肝性脑病发生机制中其他机制，防治原则。主要内容1.肝性脑病概念，分类。2.肝性脑病发生机制。（1）氨中毒学说：血氨增高原因，氨对脑组织毒性作用。（2）假性神经递质学说：假性神经递质产生，对脑功能影响。（3）血浆氨基酸失衡学说：失衡原因，造成脑病机制。3.决定和影响(yngxing)肝性脑病发生的诱发因素。4.肝性脑病防治(fngzh)原则。（自学）一、填空(tinkng)：1.根据有无诱因作用，可将肝性脑病分为 ， 。2.引起肝性脑病发生的诱因（举3例） ， ， 。3.肝功能严重受损时，血中支链氨基酸由于肝脏 ，而使其浓度 ，芳香族氨基酸由于肝脏 ，而使其浓度 。4.碱中毒时，由于

51、游离氨增多，容易透过 ，进入 ，因而增强了氨的毒性作用。5.肝功能不全时，血氨升高的原因有 ， 。6.肝性脑病发生机制的假性神经介质说是指 ， 等胺类在血液中增高，进入脑组织，在非特异性羟化酶作用下产生 ， 取代了中枢神经系统的传导介质 ， ，从而影响了中枢神经系统的功能，而产生肝性脑病。二、名词解释：1.假性神经介质（false neurotransmitter）：2.内源性肝性脑病（endogenous hepatic encephalopathy）：3.外源性肝性脑病（extraneous hepatic encephalopathy）：4.肝性脑病（hepatic encephalop

52、athy）：5.酸透析（acidic permeability）：三、问答题：1.血氨升高引起脑病的机理？2.肝性脑病患者为何不能用肥皂水灌肠？3.简述肝性脑病发生机制中的假性神经介质学说。4.肝硬化患者消化道出血，高蛋白饮食为何会诱发肝性脑病？5.试述肝功能不全时，血氨升高的机制。6.左旋多巴治疗肝性脑病的机制是什么？7.简述氨基酸失衡在肝性脑病发生中的作用。第十四章 肾功能不全（renal insufficiency）目的要求1.掌握急性肾功能衰竭发病机制，急、慢性肾功能衰竭对机体影响。2.熟悉急、慢性肾功能衰竭(shuiji)概念、病因，慢性肾功能衰竭发展过程及发生机制。3.了解(lio

53、ji)尿毒症。主要(zhyo)内容1.肾功能衰竭概念、分类，肾脏生理功能。2.急性肾功能衰竭：病因，分类，发生机制，临床经过与表现，非少尿型急性肾功能衰竭。3.慢性肾功能衰竭：病因，发展过程，发生机制，对机体影响。4.尿毒症：概念，尿毒症毒素，机能代谢变化。5.急、慢性肾功能衰竭、尿毒症防治原则。（自学）一、填空：1.少尿型急性肾功能不全少尿期的机能代谢变化有 ， ， ， ， 。2.急性肾小管坏死少尿期，尿量 ，尿比重 ，尿钠 ，尿沉渣可见 。3.慢性肾功能不全血磷升高的原因 ， 。4.慢性肾功能不全时，钙磷代谢紊乱表现为 ， ， 。二、名词解释：1.功能性肾衰（functional rena

54、l failure）：2.氮质血症（azotemia）：3.肾素依赖性高血压（renin-dependent hypertension）：4.钠依赖性高血压（sodium- dependent hypertension）：5.急性肾功衰（acute renal failure）：6.慢性肾功衰（chronic renal failure）：三、问答题：1.简述肾性高血压的发生机制。2.试述急性器质性肾功能不全时少尿的发生机制。3.慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不良的机理是什么？4.试比较功能性肾功不全和器质性肾功不全的异同。5.试述急性肾功衰多尿发生机制。6.慢性肾功不全时发生贫血的机理是什

55、么？7.挤压综合征会引起哪类肾功衰？为什么？第十五章 病例讨论病 例 一4岁男孩子因进食大量新腌咸菜，头痛、呕吐、腹痛、腹泻急诊入院。入院检查(jinch)，血压9.9/6.7KPa（正常(zhngchng)11.3/7.98KPa）、脉搏132次/分（正常90-120次/分），呼吸28次/分（正常25-30次/分）。两肺（-），腹软，肠鸣音亢进，皮肤(p f)明显紫绀。氧分压13.3KPa，动脉血氧含量9ml%，氧容量15ml%，心电图示窦性心动过速。吸氧后皮肤紫绀仍存在。经特异性治疗，4小时后皮肤紫绀消失，各项指标恢复正常。出院。讨论题：1.患儿皮肤紫绀的原因和机理是什么？2.特异性治疗措

56、施是什么？病 例 二8岁女孩因严重腹泻4天，不思食，仅喝糖水，乏力而入院。入院检查：表情淡漠，对反应支离破碎，皮肤弹性下降，肯球凹陷。血压10.6/7.3KPa（正常12.6/8.2KPa），脉搏124次/分（正常80-124次/分），呼吸30次/分（正常20-25次/分）。两肺（-），腹软无压痛。血球比积58%（正常42%），血浆pH=7.13，BE=-19mmol/L，PCO2=30mmHg（4KPa），二氧化碳结合力=20mmol/L，血清钾=3.2mmol/L。入院后，快速静脉输入5%葡萄糖水，内含NaHCO360mmol（应补42mmol NaHCO3）。3小时后呼吸停止，脉搏消失，

57、心前区可闻及弱而快的心音，抢救未成功。讨论题：1.患儿发生了哪些水，电解质，酸碱平衡紊乱？为什么？2.治疗中有哪些危险做法？为什么？3.该患儿死亡的主要原因是什么？病 例 三患者24岁男性，因施工塌方被压，23小时后救出，即送往医院。入院检查：患者知觉迟钝，嗜睡，血压8.6/5.3KPa，脉搏105次/分，呼吸25次/分，两肺（-），腹软无压痛，肌肉有震颤，心电图显示T波高耸，血清钾=7.5mmol/L，pH=7.18，BUN=50mg%，PCO2=3.9KPa，二氧化碳结合力=12mmol/L，血清肌酐4.4mg%，尿液检查：蛋白+，有颗粒，肌红蛋白管型。尿比重1.010，尿钠50mmol/

58、L。入院后虽采取多种治疗措施抢救，但病人一直无尿，于住院后第二天心脏突然停搏死亡。讨论题：1.该患者存在哪些病理过程？为什么？2.该患者死亡直接原因是什么？病 例 四黄弟弟(d di)6岁，因住房失火而烧伤入院。入院时神志尚清，但极烦躁不安，呼吸困难(h x kn nn)，脸色稍呈青紫，四肢苍白厥冷。头、颈、颜面部、肩部及两手均有严重灼伤，灼伤面积占表面积20%。创面灰白色，大片水泡，面颊部烧焦。当时即作气管切开，从气管中吸出血泡沫状粘液后，呼吸(hx)稍改善，但仍比较深漫（呼吸16次/分），T38，脉搏98次/分。听诊两肺可闻及水泡音（肺泡积水），有时可闻及哮喘音（支气管及气管有阻塞不畅），

59、腹（-），心（-），血钾6mmol/L，NPN50mg%（正常25-35mg%），血球比积55%（正常45%），白血球12000/mm3。经治疗措施，患儿在30小时内基本情况还稳定。但以后则发生寒战，体温逐渐上升，并波动在39-41，白血球增至32000/mm，此时患儿昏睡状，时有谵妄，并逐渐失去知觉，偶尔发生四肢抽缩，脉搏增快至150次/分，呼吸也极为困难，全肺可闻清晰的水泡音及湿性罗音，肤色明显青紫，头颈部水肿极为明显，以至眼睑不能张开，口唇浮肿外翻，患儿情况十分严重，经多方积极抢救，才逐渐恢复健康。讨论题：1.本病例发生哪些主要病理过程？2.本病例为什么有紫绀？此进其血氧特点怎样？它属于

60、哪些类型缺氧？有无CO2堆积在体内？3.为什么会发热？它的发生机制如何？4.本病例哪些部位发生了水肿？其发生机制如何？5.分析本病例损伤与抗损伤变化。病 例 五患者女，55岁，因感冒而致心慌、气短、不能平卧伴下肢浮肿，咳嗽痰中带血丝五天而入院。患者有反应复关节痛史8年，5年前开始于劳动后出现心慌、气短、咳嗽。1年来开始走平路即感心慌、气短，口唇及颧部紫绀，下肢浮肿，右上腹疼痛，食欲减退，曾去医院就诊，诊断为“二尖瓣狭窄伴关闭不全”。经强心利尿治疗后症状改善。5天前因感冒上述症状加重入院。入院检查：强迫体位（半卧位），二尖瓣面容，口唇、指端发绀，颈静脉怒张。肝肋缘下4cm，剑突下2cm，质硬，有