急性呼吸窘迫综合征及其防治策略ppt课件

1、急性呼吸窘迫综合征及其防治战略山东省千佛山医院解建1急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种缘由引起的综合征，临床表现以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和急性肺水肿为特征。ARDS的同义词很多，如休克肺、呼吸机肺、创伤性湿肺、婴儿肺等。2作为一个延续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能妨碍综合征(MODS)。3ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研讨所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病率为75/10万。芬兰Kuopio大学医学院对19931995年收治的ARDS病例进展回想性分析，其年发病率约为4.9/10万。近期

2、一项前瞻性研讨阐明，ARDS年发病率介于1.5/10万8.4/10万之间。4ARDS的病死率多年以来不断彷徨在40%90%。近些年，随着治疗手段的提高，病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研讨结果证明，ARDS的病死率从19901993年间的60下降到19931996年间的30。5引起ARDS的危险要素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类直接损伤包括误吸、弥漫性肺部感染 、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。间接损伤脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液) 等。6以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见要素包括休克、严重损伤、大量输血(液)、弥散性

3、血管内凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。高危要素的个数与ARDS的发病率有关，单个要素30%，多个要素那么高达70%以上。7讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗8ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进展了多年研讨，从不同角度对ARDS的成因进展过深化的讨论，并因此产生过多种学说。但至目前，对ARDS的发病机制并不非常清楚。ARDS发病机制9目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等要素所致的失控的“免疫炎症反响能够是ARDS最重要的病理学根底和ARDS构成的根本缘由。ARDS发病机制10一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵

4、抗才干缺乏，结果导致全身炎症反响综合征(SIRS)。二是机体对炎性介质的侵入反响过度，从而导致代偿性抗炎反响综合征(CARS)。机体蒙受严重打击后能够会出现两个极端ARDS发病机制11CARS的产生，实践上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续开展会导致混合性抗炎反响综合征(MARS)。ARDS发病机制12普通以为，SIRS进一步开展可以导致ARDS。另外，相当一部分ARDS实践是CARS和MARS共同作用的结果。ARDS发病机制13 激活补体巨噬细胞多形核细胞释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤重症中毒严重感染应激反响(ARDS)14讨论内容ARDS的发病机制AR

5、DS的病理生理ARDS的诊断与治疗15急性期(渗出期)发病后15d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，阐明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期ARDS病理生理1617亚急性期(增生期)发病后510d。病变主要累及肺间质，出现进展性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间量变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理18慢性期(纤维化期)始于发病后1014d，肺泡间隔和肺间质纤维组织堆积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，构成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及

6、肺泡外表活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。ARDS病理生理1920肺毛细血管通透性添加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积减少呼吸膜水肿，气体弥散间隔增大肺泡萎陷导致局限性肺不张，构成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著添加导致顽固性低氧血症，难以用普通氧疗纠正ARDS病理生理21讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗22关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断规范。ARDS的诊断23欧美ALI和ARDS诊断规范(1992)ALI急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)3

7、00mmHg(不论PEEP程度)正位X线片显示双肺浸润影PCWP18mmHg，或无左心房压升高的临床证据ARDS诊断规范与ALI一样，唯氧合指数200mmHg(不论PEEP程度)24ARDS起病急骤、开展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有能够降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改动和临床表现，进展针对性或支持性治疗。ARDS的治疗25积极治疗原发病减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组织氧供合理运用血液净化技术ARDS的治疗26(一)积极治疗原发病积极处置各种感染、合理运用抗生素尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管纠正休克防治误吸加强营养支持，尤其是

8、肠内营养ARDS的治疗27近年来，随着ARDS发病机制研讨的深化，国内外已试图针对其主要发病环节，进展药物干涉，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物：(二)减轻肺和全身损伤ARDS的治疗28抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反响减轻血管浸透性，维护肺毛细血管内皮细胞稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌外表活性物质的功能缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化糖皮质激素ARDS的治疗29临床实际证明，ARDS运用皮质激素非常必要，应该早期足量运用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者4080mg，bid或q8h，延续运用34d后减量，普通运用1015d

9、，有肺纤维化者可以长期运用。ARDS的治疗30可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。主要药物包括，布洛芬、消炎痛等。非皮质醇类抗炎药物(NSAI)ARDS的治疗31目前多主张运用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。血管扩张剂ARDS的治疗32由于ARDS的主要病理改动为肺渗出，因此许多学者以为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会呵斥容量缺乏。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。(三)消除肺水肿ARDS的治疗33ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必需设法抑制气体弥散

10、妨碍才干到达治疗目的。机械通气是目前抑制气体弥散妨碍从而到达治疗ARDS的最为有效的技术。(四)改善组织氧供ARDS的治疗34PaO260mmHg或SaO240次/min或50mmHg或pH7.2535呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散使呼吸膜变薄，气体弥散间隔缩短36增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收呼气末时气道内坚持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷，并继续进展气体的交换呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理3738PEEP治疗ARDS时CT变化39近些年，有学者主

11、张运用延续性血液净化(CPB)来去除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反响、阻断SIRS继续开展及治疗ARDS。(五)合理运用血液净化技术ARDS的治疗40去除功能不仅限于去除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的去除才干。CBP的主要功能液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。补充营养功能是支持治疗的系列措施。协助重建机体免疫功能。ARDS的治疗41血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水大分子中分子小分子CBP去除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换42血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化

12、学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水CBP去除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换大分子中分子小分子43血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水CBP去除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换大分子中分子小分子44血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水大分子中分子小分子CBP去除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换45患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院46行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能妨碍4748行呼吸

13、机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至 12cmH2O；并同时采用CBP等综合治疗方法4950呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机胜利，患者痊愈出院。5152由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺维护性通气战略，主要内容包括:小VT通气、允许高碳酸血症肺复张(RM)肺的维护性通气战略53将VT控制在47ml/kg，使Pplat坚持在35cmH2O小VT通气、允许高碳酸血症允许PaCO2适度增高(7.25)血气正常不是最重要目的，应将防止VILI放在主要位置肺的维护性通气战略54使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，防止VILI。

14、RM的概念Open up the lung and keep the lung openB. LachmannDept. of Anesthesiology, Erasmus University Rotterdam, The Netherlands (1992) 18:319-321肺的维护性通气战略55正常肺区:任何程度的PEEP均可添加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张ARDS病变的分布有一定的重力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。三者比例大致为30%40%、 20%

15、30%、 40%50%。肺的维护性通气战略56机械通气与肺剪切伤肺的维护性通气战略57坚持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈形状下扩张，可防止肺泡在吸、呼气间大幅度张缩RM的肺维护机理将陷闭乃至实变的肺组织翻开，并坚持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力肺的维护性通气战略58PEEPRM主要方法俯卧位通气继续呼吸道内正压(CPAP)肺的维护性通气战略59Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:A218结果， PEEP12cmH2O，特别是16cmH2O, 28d生存率明显改善根据PEEP的不同程度将53名患者分为4组PEEP是肺复张的最重要手段PEEP16cmH2O肺维护性通气战略机理60俯卧位通气使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生继续的复张力5070%的ARDS患者氧合可以改善Gattinoni L, N Engl J Med 2001;345:568=573肺维护性通气战略机理61仰卧位通气62仰卧位时胸部CT63俯卧位时胸部CT64Amato MBP, N Engl J Med 1998:338:347-354对照组存活率29% (VT12ml/kg；低PEEP；不做肺复张)，P0.001。采用肺维护性通气战略 (CPAP 3540cmH2O，继续40s