优选肝硬化结节的和诊断演示ppt课件(68页PPT)

1、（优选）肝硬化结节的和诊断课件第1页，共68页。肝硬化结节的命名和分类 1994年世界胃肠病变学术会议（World Congress of Gastrointesology）提出“结节性肝细胞病灶”命名法：RN；LGDN；HGDN ；HGDN含有小HCC灶；高分化HCC；中或低分化HCC第2页，共68页。肝硬化结节的命名和分类1, 再生病灶 1.1, 单腺泡再生结节 1.2, 多腺泡再生结节 1.3, 肝叶或肝段增生 1.4, 肝硬化结节(Cirrhotic Regenerative Nodular，简称RN):5mm者为大RN (杨-小于或等于3mm小RN） 1.4.1, 单腺泡肝硬化结节

2、1.4.2, 多腺泡肝硬化结节 1.5, 局灶性结节增生第3页，共68页。肝硬化结节的命名和分类2, 异形增生性或肿瘤性病灶 2.1, 肝细胞腺瘤 2.2, 异形增生灶 2.3, 异形增生结节（Dysplastic Nodule，简称DN） 2.3.1, 异形增生结节，低级别（Dysplastic Nodule，low grade, 简称LGDN） 2.3.2, 异形增生结节，高级别 (Dysplastic Nodule，high grade, 简称HGDN）（一个结节由一个肝细胞克隆增殖，组织学及细胞学异常，但未达HCC标准） 2.4, 肝细胞肝癌（Hepatocellular Cacino

3、ma,简称HCC） 第4页，共68页。铁质沉着结节在没有血色素沉着症（Hemochromatosis）和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节（Siderotic nodule）。第5页，共68页。肝细胞癌形成过程第6页，共68页。第7页，共68页。新生性肝细胞癌较少见Seki等38例肝硬化患者随访4-66月,21%(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。Borzio等的90例肝硬化患者，随访6-97个月9%(8/90)发生新生性HCC。第8页，共68页。再生结节和异

4、形增生结节的转归HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率每年为11.3%，远高于一般肝硬化的每年HCC的发生率（2.5-3.7%）。 第9页，共68页。再生结节和异形增生结节的转归RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过程中可变小、以至消失，或维持不变。 RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。 Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分别为37.4%、11.9

5、%和7.7%。第10页，共68页。肝硬化结节的血供一般而论，RN主要为门静脉供血。DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。非配对动脉为与见于正常门道区内的小动脉不同的、一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。第11页，共68页。肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生

6、异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC（1.5cm或2.0cm者多为DN。第37页，共68页。非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断T1WI成像纤维间隔为低信号。RN、DN为高或相对高信号，大者为DN。T2WI成像纤维间隔为高信号。 RN、DN为低或相对低信号，大者为DN。第38页，共68页。非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。(除Budd-Chiari综合征的再生结节外，RN绝少在T2WI上

7、呈现高信号 )DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。第39页，共68页。非铁质沉着LGDN的MRI诊断MRI 在/同相位T1WI平扫，右叶后段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDNMRI 去/反相位T1WI平扫，右叶后段较大、不含脂质LGDN和众多RN信号更高（黑箭）,为脂肪肝信号受抑制所致MRI T2WI平扫，右后叶上段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN第40页，共68页。非铁质沉着HGDN的MRI诊断T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑

8、制，含脂肪HGDN未能显示。T2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂肪HGDN显示为高信号。PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂肪HGDN显示为高信号。第41页，共68页。非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN显示为低信号GRE 同相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号第42页，共68页。铁质沉着大RN、DN MRI诊断铁质沉着大RN、DN MRI T1WI和T2WI平扫均为低信号。但铁质沉着过少或结节过小，它们的MRI表现与非

9、铁质沉着RN、DN 者相仿。GRE MRI成像，铁质沉着大RN、DN 的信号强度比SE MRI成像者更低。第43页，共68页。铁质沉着大RN、DN MRI诊断T1WI C- 成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。T2WI 成像，铁质沉着RN、DN为低信号，大者为DN（箭）。第44页，共68页。大RN、DN 动态增强MRI诊断MRI T1WI动态增强，非铁质沉着RN、DN 动脉期纤维间隔多无明显增强，大RN、DN 的信号强度与平扫时相仿。少数DN，更少数的大RN T1WI动态增强成像动脉期可增强。门脉期纤维间隔常有所增强，大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，由于结节本身无明显增强而

10、呈现为相对低信号。第45页，共68页。非铁质沉着大RN、DN的动态增强MRI诊断T1WI C- 成像，纤维间隔为低信号，RN、DN为高或相对高信号，大者为DNT1WI 动态增强成像门脉期，纤维间隔增强为高信号，RN为相对低信号第46页，共68页。非铁质沉着大RN的动态增强MRIT1WI 动态增强成像动脉期，纤维间隔尚未增强为低信号，RN为相对高信号。T1WI 动态增强成像门脉期，门脉明显增强，为明显高信号；纤维间隔中度增强为略高信号，RN为相对低信号。T2WI 成像纤维间隔为高信号。RN为低或相对低信号。第47页，共68页。非铁质沉着HGDN的动态增强MRIT1WI , TR/TE= 200/

11、1.2, 脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号,三相相仿,表示未增强第48页，共68页。非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显示为低信号FSPGR T1WI 增强成像, TR/TE= 180/4.2,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号第49页，共68页。小HCC的T1WI MRI表现 2cm的HCC呈现为等或高信号者更多，有些病例组中 2cm的HCC 无一例为低信号者。高分化HCC呈现为等或高信号者居多， 3cmHCC约半数为等或高信号。中、低分化的和3cm的HCC呈现为低信号者居多

12、。第50页，共68页。HCC T1WI 高信号的原因含脂质、出血、细胞内糖元较多或铜沉积。HCC周围肝组织含锌量较多，可致T1WI信号降低，HCC可显示为相对高信号。第51页，共68页。小HCC的T2WI MRI表现高分化HCC不少呈现为等信号，少数HCC呈现为低信号（与DN相仿）。3cm的HCC呈现为高信号者居多。小HCC T2WI信号强度表现的原因不甚明确。第52页，共68页。小HCC的不典型MRI表现T1WI C- 高信号,T2WI 低信号。不作T1WI 动态增强成像，难以诊断HCC。第53页，共68页。小HCC的动态增强T1WI MRI表现小HCC可为T1WI、T2WI低、等或高信号，

13、即可与RN、DN等良性病变相仿，故常须作动态增强MRI以明确诊断。除少数高分化小HCC保存部分门脉供血外，大多数小HCC均为动脉供血，故呈现为动脉期较明显的均匀增强，门脉期和延迟期增强消失，而变为为低或等信号。第54页，共68页。小HCC的典型MRI表现和诊断MRI平扫T1WI为低信号，T2WI为高信号。动态增强MRI动脉期均匀增强，呈现为高信号。门脉期和延迟期变为低或相对低信号，不伴假包膜环状增强。如上述三表现均被显示，可以明确诊断。第55页，共68页。小HCC的典型MRI表现 T1WI低信号，T2WI 高信号，T1WI 动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号，门脉期恢复为低信号。T1WI

14、C-T1WI C+动脉期T2WIT1WI C+门脉期第56页，共68页。小HCC的动态增强MRI诊断动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为低或相对低信号，可以明确诊断。动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，伴假包膜环状增强的机会较少，但如显示，可以明确诊断。10mm圆形小结节动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，提示HCC可能为大 。第57页，共68页。小HCC的典型MRI表现T1WI C+动脉期T1WI 动态增强成像动脉期，小HCC增强为高信号，门脉期显示为相对低信号，提示为小HCC。T1WI C+门脉期第58页，共68页。小HCC的较典型MRI表现T1WI C-等信号T2WI 等信号T

15、1WI 动态增强成像动脉期，HCC增强为高信号。门脉期，HCC为等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。第59页，共68页。小HCC的较典型MRI表现T1WI C-T2WIT1WI C+T1WI高信号，T2WI等信号，为不典型表现。T1WI 动态增强成像动脉期，10mm的结节,增强为高信号，提示小HCC的可能为大。第60页，共68页。小HCC的动态增强MRI诊断动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，不伴假包膜环状增强，难以明确诊断。 可能为小HCC，还可能为暂时性高信号或暂时性信号强度差（THID）等原因所致，应注意加以区别 。第61页，共68页。HCC的MRI鉴别诊断暂时性高信号或暂时性

16、信号强度差（THID）第62页，共68页。早期HCC的MRI诊断含有亚癌灶的HGDN为早期HCC,表现为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”。T1WI平扫呈现为等、略高或高信号结节内含低信号区。T2WI呈现为低信号结节内含高信号区。T1WI动态增强成像动脉期，T1WI低信号部分增强为高信号。第63页，共68页。早期HCC的MRI诊断T1WI C-略高信号区为HGDN部分（短箭），低信号部分为HCC（长箭）。T1WI C+略高信号区为HGDN部分（短箭）增强不明显，HCC（长箭）部分增强明显。T2WI 低信号区为HGDN部分（短箭），高信号部分为HCC（长箭）。第64页，共68页。结 语三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法，对肝硬化患者应普遍采用。三期动态增强MRI更为可靠，有条件时应尽量采用。小HCC是可以根治，万万不可误、漏诊。DN为癌前病变，诊断较难，应以积极态度对之。发现硬化肝脏，切不可除外存在5mm的HCC，