全身麻醉期间严重并发症的防治-PPT课件

1、全身麻醉期间严重并发症的防治全身麻醉期间严重并发症发生的原因有两类：由于疾病本身的原因或病情突然发生变化，以及手术麻醉应激和药物所导致的后果，如对麻醉药的敏感，恶性高热和心脑血管意外等。是由于麻醉实施中一些事物，如麻醉机装置失灵或操作不当，用药不当或过量，病情观察或判断失于粗疏等，这一类的失误通过提高麻醉医师的素质和责任感，绝大多数是可以预防或避免的。完全避免麻醉并发症发生是困难的，但如麻醉医师能意识到在围麻醉期各阶段都有可能发生麻醉并发症，并制定出必要防范措施，则可减少并发症的发生。下面将与病人疾病情况、麻醉操作与管理不当、麻醉药影响及麻醉器械故障有关的并发症介绍如下。 第一节 呼吸道梗阻呼

2、吸道是气体进出肺的必经之路，保持呼吸道通畅是进行有效通气的前提。各种原因的呼吸道梗阻和呼吸道高敏反应是造成通气障碍的原因，若处理不及时和不当，导致不同程度的低氧血症与高二氧化碳血症，甚至死亡。麻醉期间呼吸道梗阻多为急性，按其发生部位可分为上呼吸道和下呼吸道梗阻，按阻塞程度可分为完全性和部分性阻塞。呼吸道梗阻后临床表现为胸部和腹部呼吸运动反常，不同程度的吸气性喘鸣，呼吸音低或无呼吸音，严重者出现胸骨上窝和锁骨上窝下陷，以及肋间隙内陷的“三凹征”，病人呼吸困难，呼吸动作强烈，但无通气或通气量很低。常见的呼吸道梗阻有以下几种。 一、舌后坠舌后坠是麻醉期间最常见的上呼吸道阻塞。由于镇静药、镇痛药、全麻

3、及肌松药的应用，使下颌骨及舌肌松弛，当病人仰卧时由于重力作用，舌坠向咽部阻塞上呼吸道。舌体过大、身体矮胖、颈短、咽喉壁淋巴组织增生以及扁桃体肥大者，更易发生舌后坠。当舌后坠阻塞咽喉部，如为部完全阻塞，病人随呼吸发出强弱不等鼾声；如为完全性阻塞，即无鼾声，只见呼吸动作而无呼吸交换，spo2呈进行性下降，用面罩行人工呼吸或挤压呼吸囊时阻力很大。对舌后坠采用最有效的手法，是病人头后仰的同时，前提下颌骨，下门齿反咬与上门齿。根据病人不同的体位进行适当的调整，以达到气道完全畅通。如上述手法处理未能解除梗阻，则应置入鼻咽或口咽通气道。但置入时有可能诱发病人恶心、呕吐、甚至喉痉挛，故应密切观察。极少数病人才

4、需重行气管插管。二、分泌物、脓痰、血液、异物阻塞呼吸道分泌物过多常见于吸入对气道刺激性的麻醉药。肺手术病人如支气管扩张、肺化脓症、肺结核空洞病人，术中常见因大量浓痰、血液及坏死组织堵塞气道或淹没健肺的情况，鼻炎腔、口腔、唇裂手术病人，更易发生积血及敷料阻塞咽部。此外，有时还遇到脱落的牙龈或义齿阻塞气道的情况。监测spo2能及时发现气道阻塞。为防止上述情况发生，术前用药应给足量颠茄类药，对“湿肺”（大咯血）病人应采用双腔插管，并注意术中吸净呼吸道。对口鼻咽腔手术病人，为确保气道通畅，应常规行经鼻腔或口腔气管插管，以防血液误吸。此外，对松动的牙齿及义齿，应与麻醉前拔出或取出。 三、反流与误吸全麻过

5、程中，易引起呕吐或胃内容物反流的几种情况：麻醉诱导时发生气道梗阻，在用力吸气时使腹膜腔内压明显下降；同时受头低位的重力影响。胃膨胀除了与术前进食有关外，麻醉前用药，麻醉和手术也将削弱胃肠道蠕动，胃内存积大量的空气和胃液或内容物，胃肠道张力下降。用肌松药后，再气管插管前用面罩正压吹氧，不适当的高压气流不仅使环咽括约肌开放，使胃迅速胀气而促其发生反流；同时喉镜对咽部组织牵扯，又进一步是环咽括约肌机能丧失。病人咳嗽或用力挣扎；以及晚期妊娠的孕妇，由于血内高水平的黄体酮也影响到括约肌的机能。胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能，如膈疝病人，置有胃管的病人也易发生呕吐或反流；带有套囊的气管内导管，在

6、套囊的上部蓄积着大量的分泌物也易于引起误吸。药物对食管括约肌功能的影响，如抗胆碱能药物阿托品，东莨菪碱和格隆溴铵对括约肌的松弛作用，吗啡，哌替啶和地西泮则可降低括约肌的张力。琥珀胆碱因肌颤，使胃内压增高，引起胃内容物反流。 （一）误吸胃内容物病人发生误吸严重程度与急性肺损伤的程度，与误吸胃内容物理化性质（如pH、含脂碎块及其大小）和容量直接有关，以及细菌的污染。1.高酸性（pH2.5）胃液 误吸后，即时（35分钟）出现斑状乃至广泛肺不张，肺泡毛细血管破裂，肺泡壁显著充血，还可见到间质水肿和肺泡内积水，但肺组织结构仍比较完整，未见坏死。病人迅速出现低氧血症，这可能与续发的反射机制，肺表面活性物质

7、失活或缺失，以及肺泡水肿、肺不张有关。由于缺氧性血管收缩而出现肺高压症。2.低酸性（pH2.5）胃液 肺损伤较轻，偶见广泛斑状炎症灶，为多型核白细胞和巨噬细胞所浸润。迅速出现Pao2下降和肺血分流率的增加；除非吸入量较多，此改变一般在24h内科恢复，而对Spo2和pH影响较小。3.非酸性食物碎块 炎症主要反映在细支气管和肺泡管的周围，可呈斑状或融合成片，还可遇到肺泡水肿和出血。实际上小气道梗阻，而低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重，且呈升高Paco2和pH下降。多存在有肺高压症。4.酸性实物碎块 此类食物的误吸，病人的死亡率不但高，且早期就可发生死亡。引起肺组织的严重损害，呈广泛的出血性肺水肿

8、和肺泡隔坏死，肺组织结构完全被破坏。病人呈严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，多伴有低血压和肺高压症。（二）误吸的临床表现1.急性呼吸道梗阻 无论固体或液体的胃内容物，均可引起机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。如果当时病人的肌肉没有麻痹，则可见到用力的呼吸，尤以呼气时更为明显，随之出现窒息。同时血压骤升、脉速；若未能解除梗阻，则两者均呈下降。由于缺氧使心肌收缩减弱、心室扩张，终至室颤。有的病人因吸入物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏停止。2.哮喘样综合征 即在误吸发生不久或24h喉出现，病人呈发绀，心动过速，支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或啰音。3.吸入性肺不张 大量吸入物可使

9、气道在瞬间出现堵塞，而完全无法进行通气，则后果严重。若只堵塞支气管，由于支气管分泌物的增多，可使不完全性梗阻成为完全性梗阻，远侧肺泡气被吸收后发生肺不张。肺受累面积的大小和部位，取决于发生误吸时病人的体位和吸入物容量，平卧时最易受累的部位是右下叶的尖端。4.吸入性肺炎 气道梗阻和肺不张导致肺内感染。有的气道内异物是可以排出的，但由于全身麻醉导致咳嗽反射抑制和纤毛运动的障碍，使气道梗阻不能尽快解除，随着致病菌的感染，势必引起肺炎，甚至发生肺水肿。为防止反流误吸，对择期手术病人，成人术前应禁饮、禁食。实施麻醉前要备妥吸引器，对放置鼻胃管病人，应充分吸引减压；对饱胃或高位肠梗阻的病人，应实施清醒插管

10、；对术中发生反流误吸可能性大的病人，术前应静注H2受体拮抗剂，以降低胃液酸度；当发生呕吐物和反流物误吸时，应立即将病人置于头低位，并将头转向一侧，同时将口咽腔及气管内呕吐物和反流物吸出，此外还应给一定剂量的支气管解痉药及抗生素，并努力支持呼吸，必要时于气管插管后用0.9%Nacl行气管灌洗，直至吸出液pH接近0.9%Nacl液时止。四、插管位置异常、管腔堵塞、麻醉机故障行气管插管病人，可发生导管扭曲、受压，导管插入过深误入一侧支气管，导管插入过浅脱出，管腔被黏痰堵塞等情况。此外，麻醉机螺纹管扭曲、呼吸活瓣启动失灵也致呼吸阻塞。发生上述情况后，病人呈异常呼吸运动，及难以解释的低氧血症，一旦遇到此

11、情况，应首先检查气管导管位置、深度及两肺呼吸音，继之查看呼吸机或麻醉机回路及活瓣启动情况，针对阻塞原因逐一妥善处理。 五、气管受压颈部或纵膈肿块、血肿、炎性水肿等均可使气管受压，导致呼吸道梗阻，此类病人术前多有不同程度的呼吸困难，且可因头颈部位置改变使呼吸困难加重，X线片及CT检查能确定气管受压部位与气管内径大小，有助于选用气管导管型号及确定导管长度。此类病人的插管过程关系着病人的生命安危，万一插管失败，常来不及行紧急气管切开术。因此，插管前应认真做好插管准备工作，即所选用导管口径（从导管外壁计算）应与气管最狭窄处相当，导管插入深度应能超过气管最狭窄部位。如为颈部肿块，当将两肩垫起后导管尖端仍

12、应超越气管最狭窄部位，并应备妥吸引器，以便于及时吸痰。为确保一次插管成功，应指定经验丰富的麻醉医师操作麻醉，采用快速诱导行气管插管常能使插管一次成功。对颈部肿块使气管长期受压者，受压局部气管软骨常软化，当将肿物切除后，由于气管周围组织所起的支架作用消失，可发生气管塌陷，造成气道阻塞，术后应依情况行气管造口术。六、口咽腔炎性病变、喉肿物及过敏性喉水肿口咽腔炎性病变（如扁桃体周围脓肿、咽喉壁脓肿）、喉部肿物（如喉癌、声带息肉、会厌囊肿）及过敏性喉头水肿病人，由于上呼吸道已部分阻塞，常有一定程度呼吸困难，有时无法施行经口腔插管。另外，此类病人咽喉部极为敏感，使用硫喷妥钠类麻药常易引起严重喉痉挛使病人

13、窒息死亡。对于此类病人应考虑先行气管造口术，然后再行麻醉诱导以策安全。对已发生过敏性喉头水肿病人，应迅速给抗过敏药物治疗，并加压给氧，如不能及时使Spo2改善，则应立即行气管造口术，以挽救病人生命。七、喉痉挛与支气管痉挛常见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎等病人，此类病人气道对外来异物刺激呈高敏反应，这与气道的自主神经调节失常及某些生物化学介质释放有关。（一）喉痉挛使呼吸道的保护性反射声门闭合反射过度亢进的表现，是麻醉的严重并发症之一，临床表现为吸气性呼吸困难，可伴有高调的吸气性哮鸣音。正常情况下声门闭合反射是使声门关闭，以防异物或分泌物吸入气道。喉痉挛则是因支配咽部的迷走神经兴奋性增

14、强，使咽部应激性增高，致使声门关闭活动增强。硫喷妥钠是引起喉痉挛的常用全麻药。喉痉挛多发生于全麻期麻醉深度，其诱发原因是低氧血症、高二氧化碳血症、口咽部分泌物与反流胃内容物刺激咽喉部、口咽通气道、直接喉镜、气管插管操作等直接刺激喉部均可诱发喉痉挛，浅麻醉下进行手术操作如扩张肛门括约肌、剥离骨膜、牵拉肠系膜及胆囊也可引起反射性喉痉挛。轻度喉痉挛仅吸气时呈现喉鸣，中度喉痉挛吸气和呼气都出现，重度喉痉挛声门紧闭完全阻塞。轻度喉痉挛在去除局部刺激后会自行缓解，中度者需用面罩加压吸氧治疗，重度者可用粗静脉输液针行环甲膜穿刺吸氧，或静注琥珀胆碱迅速解除痉挛，然后加压吸氧或立即行气管插管进行人工通气。为防止

15、发生喉痉挛，应避免在浅麻醉下行气管插管和进行手术操作，并应避免缺氧和二氧化碳蓄积。（二）支气管痉挛常见原因：气道高反应性：患有呼吸道疾病的病人如支气管哮喘或慢性炎症，使气道对各种刺激反应较正常人更为敏感。与麻醉手术有关的神经反射：如牵拉反射、疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牵张反射都可成为诱发气道收缩的因素。气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛最常见的原因。应用了具有兴奋迷走神经、增加气道分泌物促使组胺释放的麻醉药、肌松药或其他药物。支气管痉挛表现为呼气性呼吸困难，呼气期延长、费力而缓慢，常伴哮鸣音，心率加快，甚至心律失常。预防：对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的病人应仔细了解其过去发病

16、情况，分析可能存在的诱发因素。术前应禁吸烟2周以上。若近期有炎症急性发作，则应延缓手术23周。避免应用可诱发支气管痉挛的药物如可用哌替啶或芬太尼来取代吗啡。阻断气道的反射，选用局麻药进行完善的咽喉部和气管表面麻醉，可放置因刺激气道而诱发支气管痉挛。处理：明确诱因、消除刺激因素，若与药物有关应立即停用并换之。如因麻醉过浅所致，则应加深麻醉。面罩吸氧，必要时施行辅助或控制呼吸。静脉输注皮质类固醇类药物（如氢化可的松和地塞米松）、氨茶碱等，两药同时应用可能收效更好。若无心血管方面的禁忌，可用受体激动药如异丙肾上腺素稀释后静脉点滴或雾化吸入。第二节 呼吸抑制呼吸功能主要体现在通气与换气两方面。呼吸抑制

17、使是指通气不足，它可表现为呼吸频率慢及潮气量减低、Pao2低下、Paco2升高。对轻度通气不足病人，如吸入氧浓度高，Pao2可不降低，但Paco2升高。由于呼吸动作是在呼吸中枢调节下由呼吸肌的活动去实现的，因此可将呼吸抑制分为中枢性（呼吸中枢抑制）和外周性（呼吸机麻痹）两种。一、中枢性呼吸抑制常用的麻醉药、麻醉性镇痛药均可抑制呼吸中枢，过度通气因CO2排出过多及过度膨肺也可使呼吸中枢抑制。二、外周性呼吸抑制如为麻醉药抑制呼吸，适当减浅麻醉呼吸即可恢复；对麻醉性镇痛药造成的呼吸抑制，可用纳洛酮拮抗；对过度通气及过度膨肺致呼吸抑制，应适当减少通气量，并依自主呼吸节律行同步辅助呼吸，呼气末二氧化碳（

18、petCO2)恢复到正常范围，自主呼吸即可逐渐恢复正常。使用肌松药是外周性呼吸抑制常见的原因，大量排尿由于血钾低下，也致呼吸肌麻痹，如全麻复合高位硬膜外阻滞，也会因呼吸肌麻痹而无呼吸。对肌松药造成的呼吸抑制，用新斯的明拮抗；对低血钾性呼吸肌麻痹应及时补钾；对脊神经阻滞引起的呼吸抑制需待阻滞作用消失后呼吸始能逐渐恢复。二、呼吸抑制时的管理对任何原因造成的呼吸抑制，均应立即行有效人工通气，将Spo2、PetCO2维持于正常范围。通气方式依呼吸抑制程度选用，如病人存在有自主呼吸，但频率慢或潮气量不足，可行辅助呼吸予以适当补偿。实施辅助呼吸需与病人呼吸同步，否则可使自主呼吸消失。辅助呼吸用力一般不超过

19、1.5kPa(15cmH2O)。如病人无呼吸，需行控制呼吸，在成人频率为1015次分，小儿2030次分。潮气量812kg。所施压力为0.71.5kPa（715cmH2O)，呼气时完全放松，呼吸比值保持在1:1.5或1:2。第三节 低血压与高血压动脉压高取决于心排出量及外周血管阻力，麻醉、手术操作、麻醉药对心脏及血管的作用、病人病情与手术出血等，均可使血压升高或降低。从影响组织灌注量来讲，血压与血管状态（主要指小动脉）相比较，血压的作用居次要地位，由于血压监测简单易行，因此一直是人们用于了解循环状况的指标。当小动脉内径不变时，血压低组织灌流量少，血压高则灌流量多。一、低血压及其防止低血压是指血压

20、下降幅度超过麻醉前20%或血压降低达80mmHg。血压降到什么水平才影响组织血液灌流（即影响组织供氧），应以乳酸盐含量超过正常为准（正常值0.331.67mmolL）。全麻期间发生低血压的原因有：（一)麻醉因素各种麻醉药、辅助麻醉药的心肌抑制与血管扩张作用，过度通气所致的低CO2血症，排尿过多所致的低血容量与低血钾，缺氧所致的酸中毒，以及低体温等影响，均可造成不同程度的低血压。（二）手术因素术中失血多未能及时补充，在副交感神经分布丰富区域进行手术操作引起副交感神经反射，手术操作压迫心脏或大血管，以及直视心脏手术，均可造成不同程度的低血压。（三）病人因素术期即有明显低血容量而未予以纠正，肾上腺皮

21、质功能衰竭，严重低血糖，血浆儿茶酚胺急剧降低（嗜铬细胞瘤切除后），心律失常或急性心肌梗死，均可造成不同程度的低血压。为防止麻醉期间病人血压严重降低，对体液欠缺病人，应根据欠缺情况予以充分补充，并使电解质及酸碱状态恢复正常；对严重贫血病人，应将血红蛋白升至正常；对严重二尖瓣狭窄病人，切忌使用对心血管有明显抑制作用的麻醉剂和辅助麻醉剂，因此类病人血压一旦明显降低难以回升；对已有心肌缺血的冠心病病人，应将血压维持在勿使ST段及T波呈现进一步缺血的水平；对心肌梗死病人，除非急症手术，要待6个月后再行择期手术；对心力衰竭病人应使心力衰竭控制后2周再手术；对III度房室传导阻滞及病窦综合征病人，应安置心脏

22、起搏器，以确保心率正常；对血钾低下致心律失常病人，应努力将血钾升至正常水平；对房颤病人，应将心室率维持于80120次分；对长期接受皮质激素治疗的病人，术前及术中应加大皮质激素用量，以免血压降低后难以回升。麻醉期间一旦遇有严重低血压，应立即减浅麻醉，并注意Spo2及PetCO2d的变化，此时如中心静脉压（CVP）不高（可依颈外静脉充盈情况估计），应加速输液，输入代血浆制剂更有利于血压回升，必要时可用麻黄碱升压。对严重冠心病患者，如术中反复发生低血压，预示即将发生心肌梗死，应加强监测，并采取一切必要措施支持心泵功能。对手术牵拉内脏所致低血压，应暂停手术操作，并静注少量麻黄碱升高血压。对肾上腺皮质功

23、能不全性低血压，应及时给予大剂量地塞米松等药物升高血压。术中一旦测不到血压，不管原因如何，均应立即行体外心脏按压，进行心肺复苏。（二）高血压及其防治高血压是指血压升高超过麻醉前20%或高达16095mmHg以上，血压过高是指血压升高超过麻醉前30mmHg。血压过高增加左室射血阻力，使左室舒张末期压升高，当其升高达1520mmHg(正常为412mmHg)即可引起心内膜下缺血，甚至梗死，这对冠心病心肌缺血者尤为明显。此外，严重高血压常引起脑卒中（即脑出血、脑梗死、高血压脑病），高血压发生脑卒中者为心肌梗死的5倍。麻醉期间发生高血压的原因有：（一）麻醉因素气管插管操作，某些麻醉药作用如氯胺酮及羟丁酸

24、钠，缺氧及CO2蓄积早期。（二）手术因素颅内手术时牵拉额叶或刺激第V三叉、IX舌咽、迷走对脑神经，可引起血压升高。脾切除术时挤压脾，因循环容量剧增，可使血压明显升高。嗜铬细胞瘤手术术中探查肿瘤时，血压可立即迅速升高达危险水平。（三）病情因素甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等病人，麻醉后常出现难以控制的血压升高，即使处理及时，也难免因急性心力衰竭或肺水肿死亡。（四）其他除了手术切口刺激外，其他造成不适之感还来自胃肠减压管、手术引流和输液的静脉通路等，同时还伴有恐惧、焦虑等精神因素影响。疼痛刺激是与麻醉前后和麻醉维持过程处理有关。另外，轻度低氧血症所引起循环系统反应是心率增快与血压升高，以高动力的血流动

25、力学来补偿血氧含量的不足。血内CO2分压升高，可直接刺激颈动脉和主动脉化学感受器，以及交感肾上腺系统反应，则呈现心动过速和血压的升高。此外，术前精神极度紧张的病人，血压可极度升高，其中少数病人在进入手术室前便可因脑出血或心力衰竭死亡。对术后持续重度高血压，若不能及时消除其发生原因和必要的处理，则可因心肌耗氧量的增高，而导致左室心力衰竭，心肌梗死或心律失常，高血压危象则可发生急性肺水肿或脑卒中。为防止各种原因造成的高血压，对采用全麻病人，术前访视应耐心做好思想工作，消除病人紧张情绪，并针对病人情况给足量术前用药。对嗜铬细胞瘤及甲状腺功能亢进病人，手术医师必须按常规进行术前准备。为预防诱导插管过程

26、的高血压，麻醉深度应适当，如能配合咽喉、气管表面麻醉或给一定量或受体阻滞药，效果尤佳。在麻醉过全程，应避免缺氧和CO2蓄积，严格控制输血输液量。为消除颅脑手术所致的高血压，可给予较大量氟哌利多；为消除颈以下部位手术所致的应激性高血压，可复合硬膜外阻滞，尤其适合于嗜铬细胞瘤手术病人。全麻期间血压一旦明显升高，如为麻醉过浅，应加深麻醉；如为明显应激反应，可根据情况给予、受体阻滞药或血管平滑肌松弛药（如硝酸甘油）降低血压。如为缺氧及CO2蓄积性高血压，应于加大通气量的同时提高吸入气体的氧浓度。第四节 心肌缺血正常情况下心肌血流与心肌代谢需氧处于平衡状态，当冠状动脉狭窄或阻塞时，冠状动脉血流不能满足心

27、肌代谢需氧，此种情况称为心肌缺血，也即心肌缺血性缺氧。一、有关的生理知识心肌需氧量多少取决于心率、收缩期血压、左室容量、室壁厚度和心肌收缩力，其中影响心肌耗氧量最重要的三个影响因素是：心率、心肌收缩力、心室内压。决定冠状动脉血流多少的是灌注压和冠状动脉阻力灌注压等于主动脉血压减去心肌内压收缩期因心室壁内压（心肌内压）增高，使冠状动脉血流受阻，因此左室心肌供血主要在舒张期当心率加快使舒张期缩短时，可使左室心肌供血减少。右室的收缩压和壁内压均较小，故收缩期和舒张期心肌供血相同。冠状动脉阻力由冠状动脉内径、长度及血液粘稠度决定，血管长度和血压粘稠度在个体间差异不大，所以冠状动脉阻力主要取决于冠状动脉

28、及其分支的内径。成人心脏一般重250g左右。其冠状动脉每分钟的血流量为150200ml，在血流经心肌毛细血管时，血中含氧量的75%被心肌摄取，其摄取的氧量能生成ATP（三磷酸腺苷）68mmol，这也说明心脏每分钟消耗ATP68mmol，相当于机体ATP消耗量的8.311%。心肌毛细血管与心肌纤维的数量比为1:1，其毛细血管的横断面积比骨骼肌多6倍，这对心肌的物质交换极为有利。心肌肥厚时，肌纤维增大，但毛细血管数量并不增多，故易发生心肌缺血，此外，冠状血管间的吻合支较细小，血流量极少，一旦冠状血管某一支发生阻塞，便不能立即建立有效厕支循环，致发生心肌梗死。由于心肌的血管分布较丰富，当冠状动脉的官腔狭窄但血管截面积仍大于50%时，心肌供血可不受影响，病人无症状，各种心肌负荷试验也不显示心肌缺血。当血管管腔截面积狭窄超过50%达75%时，在剧烈运动或各种心脏负荷试验时，将产生心肌缺血变现。这些生理知识对于了解心肌缺血原因以及如何防治帮助很大。二、心肌缺血的诊断方法ECG是诊断心肌缺血简单而常用的方法，心肌缺血的ECG变形为：心传导异常；心律失常；出现Q波，R波进行性降低；ST段压低大于1mm或抬高超过2cm；T波低平、双向或倒置。三、麻醉期间引起心肌缺血的原因当冠状动脉血流不能满足心肌代谢需氧时，就将出现心肌缺血的ECG表现，当这种表