实验诊断教学 (2)ppt课件

1、实验诊断课件教学牡丹江医学院红旗医院实验诊断学教研室 第七章 临床常用生物化学检测临床生物化学检测是实验诊断学的重要组成部分，其主要内容包括：以物质分类讨论疾病时的生物化学变化,如糖尿病及其他糖代谢紊乱、血浆脂质和脂蛋白代谢紊乱、电解质代谢紊乱等。以器官和组织损伤为主讨论疾病时的生物化学变化，如内分泌腺、心肌损伤相关的生物化学改动及代谢紊乱等。临床酶学及临床治疗药物检测等。由于生物化学检测工程不断拓展。检测手段不断改良、检测工程组合不断完善，以及实验室质量管理体系的运用，不仅提高了生物化学检测速度和结果的准确性，也为临床诊断、鉴别诊断、病情察看、预后判别和指点治疗提供了重要根据。临床常用生物化

2、学检测第一节 血糖及其代谢产物的检测第二节 血清脂质和脂蛋白检测第三节 血清电解质检测第五节 心肌酶和心肌蛋白检测第六节 其他血清酶检查第七节 内分泌激素检测本章重点、难点内容及习题第一节 血糖及其代谢产物的检测 一、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)检测 空腹血糖是诊断糖代谢紊乱的最常用和最重要的目的。标本不同,其检测结果也不一样,其中以空腹血浆葡萄糖检测较为方便,且结果也最可靠。FBG易受肝脏功能、内分泌激素、神经要素和抗凝剂等多种要素的影响,且不同的检测方法,其结果也不尽一样。 参考值葡萄糖氧化酶法:3.96.1mmol/L 邻甲苯胺法:3.96.4 mmol

3、/L 临床意义血糖检测是目前诊断糖尿病的主要根据，也是判别糖尿病病情和控制程度的主要目的。 1.FBG增高:FBG增高而又未到达诊断糖尿病规范时,称为空腹血糖过高(impaired fasting glucose);FBG增高超越7.0mmol/L时称为高血糖症(hyperglycemia) 根据FBG程度将高血糖症分为3度: FBG7.08.4mmol/L为轻度增高 FBG8.4 10.1mmol/L为中度增高 FBG大于10.1mmol/L为重度增高。当FBG超越9mmol/L(肾糖阈)尿糖即可呈阳性。(1)生理性增高：餐后l2h、高糖饮食、猛烈运动、心情激动等。(2)病理性增高：各型糖尿

4、病。内分泌疾病,如甲状腺功能亢进症、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等。应激性要素,如颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死、大面积烧伤、急性脑血管病等。药物影响，如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、强的松等。肝脏和胰腺疾病,如严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。其他,如高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉和缺氧等。2.FBG减低:FBG低于3.9mmol/L时为血糖减低,当FBG低于2.8mmol/L时称为低血糖症(1)生理性减低:饥饿、长期猛烈运动、妊娠期等胰岛素过多，如胰岛累用量过大、口服降糖药、胰岛B细胞增生或肿瘤等对抗胰岛素的激素分泌缺乏，如肾上腺皮质激素、生长激

5、素缺乏肝糖原储存缺乏，如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等急性乙醇中毒先天性糖原代谢酶缺乏,如I、型糖原累积病等耗费性疾病,如严重营养不良、恶病质等非降糖药物影响,如磺胺、水杨酸、吲哚美辛等特发性低血糖。(2)病理性减低： 二、口服葡萄糖耐量实验 葡萄糖耐量实验是检测葡萄糖代谢功能的实验,主要用于诊断病症不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。GTT有静脉葡萄糖耐量实验、口服葡萄糖耐量实验。现多采用WHO引荐的75g葡萄糖规范OGTT，分别检测FPG和口服葡萄糖后30min、lh、2h、3h的血糖和尿糖。正常人口服一定量的葡萄糖后,暂时升高的血糖刺激了胰岛素分泌添加,使血糖在短时间内降至空腹程度

6、,此为耐糖景象。当糖代谢紊乱时，口服一定量的葡萄糖后血糖急剧升高,或升高不明显,但短时间内不能降至空腹程度(或原来程度),此为糖耐量异常或糖耐量降低。 无糖尿病病症，随机血糖或FBG异常，以及有一过性或继续性糖尿者无糖尿病病症，但有明显的糖尿病家族史有糖尿病病症，但FBG未到达诊断规范者妊娠期、甲状腺功能亢进症、肝脏疾病时出现糖尿者分娩宏大胎儿或有宏大胎儿史的妇女缘由不明的肾脏疾病或视网膜病变OGTT的顺应证有：参考值 FPG 3.96.lmmOl/L 口服葡萄糖后 30minlh,血糖达顶峰(一 般为7.8 9.0mmol/L),峰值11.1mmol/L 2h血糖(2hPG)7.8mmol/

7、L 3h血糖恢复至空腹程度 各检测时间点的尿糖均为阴性。临床意义OGTT是一种葡萄糖负荷实验,用以了解机体对葡萄糖代谢的调理才干,是糖尿病和低血糖症的重要诊断性实验。临床上主要用于诊断糖尿病、判别糖耐量异常、鉴别尿糖和低血糖症,OGTT还可用于胰岛素和C-肽释放实验。具有糖尿病病症，FPG7.0mmol/LOGTT血糖峰值11.1mmol/L，OGTT2hPG11.1mmol/L具有临床病症，随机血糖11.1mmol/L，且伴有尿糖阳性者。临床病症不典型者，需求另1d反复检测确诊，但普通不主张做第3次OGTT。1.诊断糖尿病:临床上有以下条件者，即可诊断糖尿病2.判别(耐量异常)IGT:FPC

8、7.0 mmol/L，2hPG为7.811.1mmol/L，且血糖到达顶峰时间延伸至lh后，血糖恢复正常的时间延伸至23h以后，同时伴有尿糖阳性者为IGT。IGT长期随诊察看，约1/3能恢复正常，l/3仍为IGT，l/3最终转为糖尿病。IGT常见于2型糖尿病、肢端肥大症。甲状腺功能亢进症、肥胖症及皮质醇增多症等。 3.平坦型糖耐量曲线 FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明显，2hPG仍处于低程度形状。常见于胰岛B细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进症、腺垂体功能减退症。也可见于胃排空延迟、小肠吸收不良等。 4.储存延迟型糖耐量曲线:口服葡萄糖后血糖急剧升高,提早出现峰值,且大于11.1mmol/L,而

9、2hPG又低于空腹程度。常见于胃切除或严重肝损伤。由于胃切除后胃肠道迅速吸收葡萄糖或肝脏不能迅速摄取和处置葡萄糖而使血糖急剧增高,反响性引起胰岛素分泌增高,进一步导致肝外组织利用葡萄糖增多,而使2hPG明显降低。5.鉴别低血糖 功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出现顶峰时间及峰值均正常，但23h后出现低血糖，见于特发性低血糖症。 肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖顶峰提早并高于正常，但2hPG仍处于高程度，且尿糖阳性。常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎等。 糖尿病及其他高血糖的诊断规范四、血清C-肽检测 C-肽是胰岛素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物。C-肽不

10、受肝脏和肾脏胰岛素酶的灭活，仅在肾脏中降解和代谢。C一肽与外源性胰岛素无抗原交叉，见其生成量不受外源性胰岛素的影响，检测c-肽也不受胰岛素抗体的干扰。因此，检测空腹C-肽程度、C-肽释放实验可更好地评价胰岛B细胞分泌功能和贮藏功能。 参考值空腹C-肽:0.31.3nmol/LC-肽释放实验:口服葡萄糖后30minlh出现顶峰，其峰值为空腹C-肽的56倍 临床意义C-肽检测常用于糖尿病的分型诊断，且C-肽可以真实反映实践胰岛素程度，故也可以指点胰岛素用量的调整1.C-肽程度增高 胰岛B细胞瘤时空腹血清C-肽增高、C-肽释放实验呈高程度曲线肝硬化时血清C-肽增高,且C-肽/胰岛素比值降低2.C-肽

11、程度减低 空腹血清C-肽降低，见于糖尿病C-肽释放实验：口服葡萄糖后lh血清C-肽程度降低，提示胰岛B细胞贮藏功能缺乏。释放曲线低平提示1型糖尿病；释放延迟或呈低程度见于2型糖尿病C-肽程度不升高，而胰岛素增高，提示为外源性高胰岛素血症，如胰岛素用量过多等。五、糖化血红蛋白检测 糖化血红蛋白(GHb)是在红细胞生存期间HbA与己糖(主要是葡萄糖)缓慢、延续的非酶促反响的产物。当HbA被糖基化后,由于血红蛋白链N末端颉氨酸分子与葡萄糖等分子结合,而使其在血红蛋白电泳中成为HbA之前的快泳HbA1组分,即GHb。由于HbA所结合的成分不同,又分为HbAla(与磷酰葡萄糖结合)、HbAlb(与果糖结

12、合)、HbA1c(与葡萄糖结合),其中HbA1c含量最高,占60-80,是目前临床最常检测的部分。由于糖化过程非常缓慢,一旦生成不再解离,且不受血糖暂时性升高的影响。因此，GHb对高血糖,特别是血糖和尿糖动摇较大时有特殊诊断价值。临床意义GHb程度取决于血糖程度、高血糖继续时间,其生成量与血糖浓度呈正比。GHb的代谢周期与红细胞的寿命根本一致,故GHb程度反映了近23个月的平均血糖程度。1.评价糖尿病控制程度GHb增高提示近23个月来糖尿病控制不良,GHb愈高,血糖程度愈高,病情愈重。故GHb可作为糖尿病长期控制的良好察看目的。糖尿病控制良好者,23个月检测1次,控制欠佳者l2个月检测1次。妊

13、娠期糖尿病、l型糖尿病应每月检测1次,以便调整用药剂量。参考值HbA1c46，HbA15 8。 2.筛检糖尿病:HbA18，可排除糖尿病；HbA19，预测糖尿病的准确性为 78，灵敏度为 68，特异性为 94；HbA110，预测糖尿病的准确性为 89，灵敏度为 48，特异性为99。 3.预测血管并发症:由于GHb与氧的亲和力强,可导致组织缺氧，故长期GHb增高，可引起组织缺氧而发生血管并发症。HbA110，提示并发症严重，预后较差。 4.鉴别高血糖:糖尿病高血糖GHb程度增高，而应激性高血糖GHb那么正常。第二节 血清脂质和脂蛋白检测一、血清脂质检测 血清脂质包括胆固醇(cholesterol

14、)、甘油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)。血清脂质检测除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断目的外,还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化及吸收不良综合征等。(一)总胆固醇测定 胆固醇(CHO)是脂质的组成成分之一。胆固醇中70为胆固醇酯(CE)、30为游离胆固醇(FC),总称为总胆固醇(TC)。CHO在血液中与apo结合,以可溶性脂蛋白的方式存在，其中3/4存在于低密度脂蛋白(LDL)中,1/4存在于高密度脂蛋白(HDL)中。人体中CHO大约有140g,广泛分布于全身各组织中。血液中的CHO仅有

15、10%-20%是直接从食物中摄取,其他主要在肝脏和肾上腺等合成。CHO是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素及维生素D(VitD)的重要原料,也是构成细胞膜主要成分之一。参考值适宜程度:5.20mmol/L。边缘程度:5.23-5.69mmol/L。升高5.72mmol/L。临床意义血清TC程度受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种要素影响,且男性高于女性,膂力劳动者低于脑力劳动者。因此，很难制定一致的参考值。根据CHO高低及其引起心、脑血管疾病的危险性分为适宜程度(desirable)、边缘升高(boardenline)升高(或降低)即危险程度(risk)作为诊断目的,TC不够特异,也不够

16、灵敏，只能作为某些疾病,特别是动脉粥样硬化的一种危险要素。因此,测定TC常作为动脉粥样硬化的预防、发病估计、疗效察看的参考目的1.TC增高:常见于动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病。各种高脂蛋白血症、阻塞性黄疽、甲状腺功能减退症、类脂性肾病、肾病综合征、糖尿病等长期吸烟、饮酒、精神紧张和血液浓缩等。运用某些药物，如环孢素、糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药、-肾上腺素能阻滞剂等。 2.TC减低:常见于甲状腺功能亢进征严重的肝脏疾病,如肝硬化和急性肝坏死。贫血、营养不良和恶性肿瘤等运用某些药物，如雌激素、甲状腺激素、钙拮抗剂等。参考值 0.561.70mmol/L。(二)三酰甘油测定甘油三酯(TG)

17、是甘油和 3个脂肪酸所构成的酯，又称为中性脂肪(neutral fat)。TG是机体恒定的供能来源，主要存在于-脂蛋白和乳糜颗粒中，顺应症有：早期识别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类。对低脂饮食和药物治疗的监测 临床意义血清TG受生活习惯、饮食和年龄等的影响，在个体内及个体间的动摇较大。由于TG的半衰期短(5-15min),进食高脂、高糖和高热饮食后,外源性TG可明显增高,且以乳糜微粒的方式存在。由于乳糜微粒的分子较大,能使光线散射而使血浆浑浊,甚至呈乳糜样,称为饮食性脂血。因此,必需在空腹1216h后静脉采集TG测定标本,以排除和减少饮食的影响。 1.TG增高:TG增高见于冠心病原发性高

18、脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症。糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和阻塞性黄疸等。 2.TG减低:TG减低见于低-脂蛋白血症和无-脂蛋白血症严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。二、血清脂蛋白检测 脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血液中存在、转运及代谢的方式, 超高速离心法根据密度不同将脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)和 VLDL的代谢产物中间密度脂蛋白(IDL);电泳法可将脂蛋白分为CM、前脂蛋白(prelipoprotein)、-脂蛋白(-lipopro-tein)

19、和脂蛋白-lipoprotein，LP(a) 参考值 阴性。 临床意义血清CM极易受饮食中的TG的影响,易出现乳糜样血液。假设血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性减低,血清CM不能及时廓清,使血清浑浊。常见于I型和V型高脂蛋白血症。(一)乳糜微粒测定乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白，CM脂质含量高达 98，蛋白质含量少于 2，其主要功能是运输外源性TG。由于CM在血液中代谢快，半衰期短，食物消化需求46h，故正常空腹12h后血清中不应有CM。(二)高密度脂蛋白测定 高密度脂蛋白(HDL)是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，以其蛋白质和脂质各占50。HDL主要作用是将外组织中的CHO转运到肝脏进展分

20、解代谢，使血清FC在HDL中转化为CE，可阻止FC在动脉壁和其他组织中积聚。HDL程度增高有利于外周组织去除CHO，从而防止动脉粥样硬化的发生，故HDL被以为抗动脉粥样硬化因子。临床上普通检测HDL胆固醇(HDL-C)的含量来反映HDL程度参考值 1.032.07mmol/L 适宜程度：1.04mmol/L 减低： 0.9lmmol/L 电泳法： 30 40。临床意义 1.HDL增高:HDL增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。HDL与TG呈负相关，也与冠心病的发病呈负相关，且HDL亚型HDL2与HDL的比值对诊断冠心病更有价值 HDL程度低的个体患冠心病的危险性大，HDL程度高

21、的个体患冠心病的危险性小，故HDL可用于评价患冠心病的危险性。另外，绝经前女性HDL程度较高，其冠心病患病率较男性和绝经后女性为低。HDL增高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。 2.HDL减低:HDL减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征，以及运用雄激素、-受体阻滞剂和孕酮等药物(三)低密度脂蛋自测定 低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白。正常人空腹血浆2/3的CHO结合于LDL中，其他那么由VLDL、HDL携带，也有极少部分结合于 IDL和LP(a)上。21的LDL为蛋白质，79为脂质，其蛋白质部分为apoB-100 。LDL是动脉粥样硬化的危险性要

22、素之一，LDL经过化学修饰后，其中的apoB100变性，经过清道夫受体被吞噬细胞摄取，构成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量CHO堆积，促使动脉壁构成动脉粥样硬化斑块，故LDL为致动脉粥样硬化的因子。临床上以LDL胆固醇(LDLC)的含量来反映LDL程度。参考值 适宜程度: 3.12mmol/L 边缘程度:3.153.16mmol/L 升高:3.641mmol/L。临床意义 1.LDL增高 判别发生冠心病的危险性；LDL是动脉粥样硬化的危险因子，LDL程度增高与冠心病发病呈正相关，因此，LDL可用于判别发生冠心病的危险性。其他：遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖

23、症以及运用雄激素、-受体阻滞剂、糖皮质激素等LDL也增高。2.LDL减低:LDL减低常见于无-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，以及低脂饮食和运动等。四脂蛋白a测定 脂蛋白a的构造与LDL类似，可以携带大量的CHO结合于血管壁上，有促进动脉粥样硬化的作用。同时，LPa与纤溶酶原有同源性，可以与纤溶酶原竞争结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白水解作用，促进血栓构成。【参考值】0-300mg/L【临床意义】血清LPa程度的个体差别性较大，LPa程度高低主要由遗传要素决议，根本不受性别、饮食和环境的影响。 LPa增高主要见于：LPa作为动脉粥样硬化的独立危险因子，与动脉粥样硬化、冠心病、

24、心肌梗死冠状动脉搭桥术后或经皮腔内冠状动脉成形术PTCA后再狭窄或中风的发生有亲密关系。LPa300mg/L者冠心病发病率较LPa497mg/L的中风危险性添加4.6倍。 因此，可将LPa含量作为动脉粥样硬化的单项预告因子，或确定为能否存在冠心病的多项预告因子之一。LPa增高还可见于型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后等。三、血清载脂蛋白检测 脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白。apo普通分为apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每类中又分有假设干亚型。apo在脂蛋白代谢中具有重要的生理功能,可构成脂蛋白并稳定其构造,激活或抑制脂蛋白代谢的有关酶活性,作为脂蛋白受体

25、的配体,参与脂蛋白与细胞外表受体结合及其代谢过程。各种apo主要在肝脏合成,小肠也能合成少量。(一)载脂蛋白A-I互测定 载脂蛋白A(apoA)是HDL的主要构造蛋白,apoA-I和apoA-II约占蛋白质中的90,apoA-I与apoA-II之比为3:1。apoAI可催化卵磷脂一胆固醇酰基转移酶(LCAT),将组织内多余的CE转运至肝脏处置。因此,apoA具有去除组织中的脂质和抗动脉粥样硬化的作用。ApoA-I的意义最明确,且其在组织中的浓度最高,因此,apoA-I为临床常用的检测目的。 参考值男性:(14.20.17)gL 女性:(1.450.14)gL。临床意义 1.apoAI增高 ap

26、oA-I可直接反映HDL程度。因此,apoA-I与HDL一样可以预测和评价冠心病的危险性,但apoA-I较HDL更准确,更能反映脂蛋白形状。apoA-I程度与冠心病发病率呈负相关,因此apoA-I是诊断冠心病的一种较灵敏目的。 2.apoAI减低见于:家族性的apoA-I缺乏症、家族性脂蛋白缺乏症(Tangier病)、家族性LCAT缺乏症和家族性低HDL血症等。急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、肾病综合征和脑血管病等。(二)载脂蛋自B测定 载脂蛋白B(apOB)是LDL中含量最多的蛋白质,90以上apoB存在于LDL中。ApoB与外周细胞膜上的LDL受体结合,介导LDL进入细胞内,故apoB具有

27、调理肝脏内外细胞外表LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用,对肝脏合成VLDL有调理作用。apoB的作用成分是apoB-100，还有其降解产物apoB-48、apoB-75、apoB-41和apoB-36等。正常人空腹所检测的apoB为apoB-100。 参考值 男性：(1.010.21)g/L 女性：(1.07-0.23)g/L。 临床意义 1.apoB增高:apoB可直接反映LDL程度，因此，其程度增高与动脉粥样硬化、冠心病的发生率呈正相关，也是冠心病的危险要素，可用于评价冠心病的危险性和降脂治疗效果等，且其在预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHO。高-载脂蛋白血症、糖尿病、甲状腺功能减退

28、症、肾病综合征和肾功能衰竭等apoB也增高。 2apoB减低:apoB减低见于-脂蛋白血症、无-脂蛋白血症、apoB缺乏症、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。(三)载脂蛋白A-I/B比值 apoA-I、apoB分别为HDL、LDL主要成分，由于病理情况下的CHO含量可发生变化，因此HDL和LDL不能替代apoA-I和apoB。因此，可采用apoA-I/apoB比值替代HDL/LDL比值作为判别动脉粥样硬化的目的。 参考值12 临床意义apoA-I/apoB比值随着年龄增长而降低。动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、高脂血症、肥胖症等apoA-I/apoB减低。apoA-I/apoB1对诊断冠心

29、病的危险性较血清TC、TG、HDL、LDL更有价值，其灵敏度为87，特异性为80。第三节 血清电解质检测一、血清阳离子检测 (一)血钾测定 98的钾离子分布于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，少量存在于细胞外液，钾离子是维持细胞生理活动的主要阳离子，是坚持机体正常浸透压及酸碱平衡，血钾检测的顺应症：高血压。服用利尿剂或泻药。心律失常。知有 其他电解质紊乱。急性和慢性肾衰竭等 参考值 3.55.5mmol/L。临床意义 l.血钾增高:血钾超越5.5mmol/L时称为高血钾症。 (1)摄入过多：高钾饮食、静脉输注大量钾盐、输入大量库存血液等。 (2)排出减少：急性肾功能衰竭少尿期,体内钾不能经肾小球

30、排出体外。肾上腺皮质功能减退症,导致肾小球排钾减少。长期运用储钾利尿剂,如安体舒通、氯苯蝶咛等。远端肾小管上皮细胞泌钾妨碍,如系统性红斑狼疮、肾移植术后、假性低醛固酮血症等。(3)细胞内钾外移增多组织损伤和血细胞破坏，见于严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征等缺氧和酸中毒药物作用,-受体阻断剂、洋地黄类药物可抑制Na、K、ATP酶活性,使细胞内钾外移家族性高血钾性麻木血浆晶体浸透压增高，可使细胞内脱水，导致细胞内钾外移增多，如运用甘露醇、高渗葡萄糖盐水等静脉输液等2.血钾减低:血清钾低于3.5mmol/L称为低血钾症;其中血钾在3.0-3.5mmol/L者为轻度低血钾症;2.5-3.0mmol/L

31、为中度低血钾症;2.5mmol/L为严重低血钾症。(1)摄入缺乏长期低钾饮食、禁食和厌食等饥饿、营养不良、吸收妨碍等。(2)丧失过多频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症等使钾随尿丧失过多运用排钾利尿剂,如速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等。(3)分布异常细胞外钾内移，见于运用大量胰岛素、低钾性周期性麻木、碱中毒等细胞外液稀释，如心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐液体时，细胞外液被稀释导致血钾减低。 (二)血钠测定 钠是细胞外液的主要阳离子，44存在于细胞外液，9存在于细胞内液，47存在于骨骼中。血清钠多以氯化钠的方式存在，其主要功能在于

32、坚持细胞外液容量、维持浸透压及酸碱平衡，并具有维持肌肉、神经正常应激性的作用 参考值145mmol/L。 临床意义 l.血钠增高 血钠超越145mmol/L，并伴有血液浸透压过高者，称为高血钠症 (1)摄入过多:进食过量钠盐或输注大量高渗盐水,且伴有肾功能不全时。心脏复苏时输入过多的碳酸氢钠等。 (2)水分摄入缺乏:水源断绝、进食困难、昏迷等。 (3)水分丧失过多:大量出汗、烧伤、长期腹泻、呕吐、糖尿病性多尿、胃肠引流等 (4)内分泌病变:垂体肿瘤、脑外伤及脑血管不测时,抗利尿激素分泌添加,排尿排钠减少;肾上腺皮质功能亢进症、原发性或继发性醛固酮增多症,肾小管排钾保钠,使血钠增高。 2.血钠减

33、低:血钠低于mmol/L称为低血钠症。 (1)丧失过多：肾脏丧失，如慢性肾功能不全多尿期和大量运用利尿剂，如速尿、噻嗪类利尿剂等。皮肤黏膜丧失，如大量出汗、大面积烧伤时血浆外渗，丧失钠过多。医源性丧失，如体腔穿刺丧失大量液体等。胃肠道丧失，如严重的呕吐、反复腹泻和胃肠引流等。 (2)细胞外液稀释：主要缘由是水钠储留，但水多于钠慢性肾功能不全、肝硬化失代偿期、急性或慢性肾功能不全少尿期抗利尿激素分泌过多，如尿崩症、猛烈疼痛、肾上腺皮质功能减退症等高血糖或运用甘露醇时，细胞外液高渗，而使细胞内液外渗，导致血钠减低精神性烦渴，饮入大量水而导致血液稀释。 (3)耗费性低钠：由于细胞内蛋白质分解耗费，细

34、胞内液浸透压降低，水分从细胞内渗到细胞外，导致血钠减低。多见于肺结核、肿瘤、肝硬化等慢性疾病。 (4)摄入缺乏：饥饿、营养不良、长期低钠饮食及不恰当的输液等。三血钙测定 钙是人体含量最多的金属宏量元素.人体内99以上的钙以磷酸和碳酸钙的方式存在于骨骼中,血清中的钙以蛋白结合钙、复合钙与阴离子结合的钙和离子钙的方式存在.参考值总钙:2.252.58mmol/L 离子钙:1.1 1.34mmol/L参考值血清总钙超越2.58mmol/L称高钙血症血清总钙低于2.25mmol/L称低钙血症临床意义1 血钙增高见于溶骨作用加强 肾功能损害 摄入过多 吸收添加2低钙血症常见缘由 成骨作用加强 甲减、骨转

35、移吸收减少摄入缺乏长期低钙饮食 其他 急性和慢性肾衰竭 急性坏死性胰腺炎妊娠后期哺乳期需钙量 添加二、血清阴离子检测 (一)血氯测定 氯是细胞外液的主要阴离子，但在细胞内外均有分布。血氯检测的顺应症是酸硷平衡紊乱水钠平衡紊乱重症监护病人出现危险情况时。，血浆中的氯化物以氯化钠的方式存在。氯具有调理机体酸碱平衡、浸透压及水钠平衡、参与胃酸生成的作用。 参考值 95105mmolL。 临床意义 l.血氯增高 血清氯含量超越105mmolL称为高血氯症hyperchloremia (1)摄入过多：食入或静脉补充大量的NaCI、CaCI2、NH4CI溶液等。 (2)排出减少:急性或慢性肾功能不全的少尿

36、期、尿道或输尿管梗阻、心功能不全等 (3)脱水:频繁呕吐、反复腹泻、大量出汗等导致水分丧失,血液浓缩,而使血氯增高 (4)肾上腺皮质功能亢进:如库欣综合征及长期运用糖皮质激素等,使肾小管对NaCl吸收添加(5)呼吸性碱中毒:过度呼吸,使CO2排出增多,血HCO3-减少,血氯代偿性增高(6)低蛋白血症：肾脏疾病时的尿蛋白排出添加，血浆蛋白质减少，使血氯添加，以补充血浆阴离子 2. 血氯减低 血清氯含量低于95mmolL称为低血氯症hypochloremia。 (1)摄入缺乏:饥饿、营养不良、低盐治疗等 (2)丧失过多 严重呕吐、腹泻、胃肠引流等，丧失大量胃液、胰液和胆汁，致使氯的丧失大于钠和HC

37、O-的丧失 慢性肾功能不全、糖尿病以及运用噻嗪类利尿剂，使氯由尿液排出增多 慢性肾上腺皮质功能不全，由于醛固酮分泌缺乏，氯随钠丧失添加 呼吸性酸中毒，血HCO3-增高，使氯的重吸收减少。第五节 心肌酶和心肌蛋白检测 急性缺血性心脏病是临床常见病和多发病，典型病人可根据病史、病症、心电图的特殊改动进展诊断。但约有25的急性心肌梗死(AMI)病人发病早期无典型病症，约50AMI病人缺乏心电图的特殊改动，此时，由于心肌损伤所致的生物化学改动对诊断AMI尤为重要，特别是AMI早期或病症不典型、心电图无明显改动的病人。同时，检测生物化学目的变化对指点治疗、监测溶栓治疗、判别预后有重要作用。心肌缺血损伤时

38、的血液生物化学目的变化较多，如心肌酶和心肌蛋白等反映心肌缺血损伤的理想生物化学目的应具有以下的特点具有高度的心脏特异性心肌损伤后迅速增高，并继续较长时间检测方法简便快速其运用价值已有临床所证明。 (一)肌酸激酶测定 肌酸激酶(CK)也称肌酸磷酸激酶。CK主要存在于胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是脑组织和平滑肌。肝脏、胰腺和红细胞中CK含量极少。CK检测的顺应症 1 疑心有心肌疾病有临床和ECG表现的典型心机梗死 2疑心有骨骼病变 3监测心肌和骨骼疾病 4监测癌症病人的治疗参考值 1.酶偶联法(37)： 男性38174UL;女性26 140U/L 2.酶偶联法(30)： 男性15

39、105UL;女性10 80U/L 3.肌酸显色法： 男性15 163UL;女性3 U/L 4 延续监测法 男性37 174UL;女性26140U/L 临床意义CK程度受性别、年龄、种族、生理形状的影响。 男性高于女性 新生儿偏高 黑人约为白人的1.5倍 运动后CK明显增高。 1.CK增高 (1)急性心肌梗死 (2)心肌炎和肌肉疾病 (3)溶栓治疗 (4)手术 2.CK减低：长期卧床、甲状腺功能亢进症，激素治疗等。 (二)肌酸激酶同工酶测定 CK是由2个亚单位组成的二聚体，构成3个不同的亚型CK-MM(CK3)，主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-MM可分为MM1，MM2，MM3亚型。MM3是CK-

40、MM在肌细胞中的主要存在方式CK-MB(CK2)，主要存在于心肌中CK-BB(CK1)主要存在于脑、前列腺、肺、肠等组织中。正常人血清中以CK-MM为主,CK-MB较少,CK-BB含量极微。检测CK的不同亚型对鉴别CK增高的缘由有重要价值。临床意义 1.CK-MB增高 (1)AMI：CK-MB对AMI早期诊断的灵敏度明显高于总CK，其阳性检出率达100，且具有高度的特异性。其灵敏度为1762，特异性为92100。CK-MB普通在发病后38h增高，930h达顶峰，4872h恢复正常程度。参考值 CK-MM：9496 CK-MB：5% CK-BB：极少或无。 与CK比较，其顶峰出现早，消逝较快，对

41、诊断发病较长时间的AMI有困难，但对心肌再梗死的诊断有重要价值。另外，CK-MB顶峰时间与预后有一定关系，CK-MB顶峰出现早者较出现晚者预后好。(2)其他心肌损伤;心绞痛、心包炎、慢性心房颤抖、安装起搏器等,CK-MB也可增高。(3)肌肉疾病及手术：外科和骨骼肌疾病时CK-MB也增高,但CK-MB/CK常小于6,以此可与心肌损伤鉴别。2. CK-MM增高 (1)AMI：CK-MM亚型对诊断早期AMI较为灵敏。CKMM3/CK-MM1普通为0.150.35，其比值大于0.5，即可诊断为AMI。 (2)其他：骨骼肌疾病、重症肌无力、肌萎缩、进展性肌营养不良、多发性肌炎等CK-MM均明显增高。手术

42、、创伤、惊厥和癫病发作等也可使CK-MM增高。3. CK-BB增高 (1)神经系统疾病：脑梗死、急性颅脑损伤、脑出血、脑膜炎时，血清CK-BB增高，CK-BB增高程度与损伤严重程度、范围和预后成正比。 (2)肿瘤：恶性肿瘤病人血清CK-BB检出率为2541，CK-BB由脑组织合成，假设无脑组织损伤，应思索为肿瘤，如肺、肠、胆囊、前列腺等部位的肿瘤。(四)乳酸脱氢酶 乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase LD)是一种糖解酶,广泛存在于机体的各种组织中,其中以心肌、骨骼肌和肾脏含量最丰富,其次是肝脏、脾脏、胰腺、肺脏和肿瘤组织,红细胞中LD含量也极为丰富。由于LD几乎存在于人体各

43、组织中，所以LD对诊断具有较高的灵敏性，但特异性较差参考值 延续监测法：104245U/L 速率法：95 200U/L。临床意义 1.心脏疾病:AMI时LD活性增高较CK、CK-MB增高出现晚(818h开场增高),2472h到达峰值,继续610d。假设AMI病程中LD继续增高或再次增高，提示梗死面积扩展或再次出现梗死。 2.肝脏疾病:急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、心力衰竭和心包炎时的肝淤血慢性活动性肝炎等LD显著增高。 3.恶性肿瘤:恶性淋巴瘤、肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、宫颈癌等LD均明显增高。由于LD的特异性较低，可用于察看有无组织器官损伤。所以，在化疗过程中及时检测LD，用以察看组

44、织损伤情况。 4.其他:贫血、肺梗死、骨骼肌损伤、进展性营养不良、休克、肾脏病等LD均明显增高。(五)乳酸脱氢酶同工酶检测 LD是由H亚基(心型)和M亚基(肌型)组成的四聚体，根据亚基组合不同构成5种同工酶：即LD1(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)和D5(M4)。其中LD1、LD2主要来自心肌，LD3主要来自肺、脾组织、LD4、LD5主要来自肝脏，其次为骨骼肌。由于LD同工酶的组织分布特点，其检测具有病变组织定位作用，且其意义较LD更大。 参考值 LD1：(32.74.60)%。 LD2：(45.103.53)%。 LD3：(18.502.96)%。 LD4：(

45、2.900.89)%。 LD5：(0.850.55) %。 LD1/LD2：1.0。当AMI病人LD1/LD2增高，且伴有LD5增高，其预后较仅有LD1/LD2增高者为差，且LD5增高提示心力衰竭伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。 2.肝脏疾病:肝脏本质性损伤，如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时，LD5升高，且LD5LD4，而胆管梗阻但未累及肝细胞时，LD4LD5。恶性肿瘤肝转移时LD4、LD5均增高。 3.肿瘤:由于恶性肿瘤细胞坏死引起LD增高，且肿瘤生长速度与LD增高程度有一定关系。大多数恶性肿瘤病人以LD5、LD4、LD3增高为主，且其阳性率LD5LD4LD3。生殖细胞恶性肿瘤和肾脏肿瘤病人以L

46、D1、LD2增高为主。白血病病人以LD3、LD4增高为主。 4.其他:骨骼肌疾病血清LD5LD4；肌萎缩早期LD5升高，晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；恶性贫血LD极度增高，且LD1LD2。二、心肌蛋白检测 (一)心肌肌钙蛋白T测定 心肌肌钙蛋白(cTn)是肌肉收缩的调理蛋白。心肌肌钙T(cTnT)有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。绝大多数 cTnT以复合物的方式存在于细丝上,而68的cTnT以游离的方式存在于心肌细胞胞质中。留意肌细胞损伤时，cTnT便释放到血清中。因此，检测cTnT浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。 参考值 0.020.13ugL 0.2ug

47、L为临界值 0.5ugL可以诊断AMI。 临床意义由于cTn与骨骼肌中异质体具有不同的氨基酸顺序，由不同的基因所编码，具有独特的抗原性，其特异性更优于CK-MB。由于cTn分子量较小，心肌损伤后游离的cTn从心肌细胞胞质内释放入血，使血清中cTn浓度迅速增高，其升高的倍数往往会超越CK或CK-MB的变化。 cTn升高时间与CK-MB类似，但其释放所继续的时间较长，因此可坚持cTn较长时间的高程度形状。故cTn既有CK-MB升高时间早、又有LD1诊断时间长的优点。 1.诊断AMI:cTnT是诊断AMI确实定性标志物。AMI发病后36h的cTnT即升高，1024h达峰值，其峰值可为参考值的3040

48、倍，恢复正常需求1015d。其诊断AMI的灵敏度为5059，特异性为 7496，故其特异性明显优于CK-MB和LD。对非 Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB无法诊断的病人更有价值。 2.判别微小心肌损伤:不稳定型心绞痛(UAP)病人常发生微小心肌损伤(MMD),这种心肌损伤只需检测cTnT才干确诊。因此,cTnT程度变化对诊断MMD和判别UAP预后有重要价值。 3.预测血液透析病人心血管事件:肾功能衰竭病人反复血液透析可引起血液动力学和血脂异常，因此所致的心肌缺血性损伤是导致病人死亡的主要缘由之一，及时检测血清cTnT浓度变化，可预测其心血管事件发生。cTnT增高提示预后不良或发生种死的能够性

49、增大。 4.其他:cTnT 也可作为判别AMI后溶栓治疗能否出现冠状动脉再灌注、以及评价因手术期和经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)心肌受损程度的较好目的。钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时cTnT也可升高。 (二)心肌肌钙蛋白I测定 心肌肌钙蛋白I(cardiac tropnin I)可抑制肌动蛋自中ATP酶活性，使肌肉松弛，防止肌纤维收缩。cTnI以复合物和游离的方式存在于心肌细胞胞质中，留意肌损伤时，cTnI即可释放入血液中，血清cTnl变化可以反映心肌细胞损伤的程度。 参考值 0.2ug/L l.5Ug/L为临界值。临床意义 1.

50、诊断AMI:cTnI对诊断AMI与cTnT无显著性差别。相对cTnT来说,cTnI具有较低的初始灵敏度和较高的特异性。AMI发病后36h,cTnI即升高,1420h到达峰值,57d恢复正常。其诊断AMI的灵敏度为644,特异性为9399。 2.判别MMD:UAP病人血清cTnI也可升高，提示心肌有小范围梗死。 3.其他:急性心肌炎病人cTnI程度增高，其阳性率达88%，但多为低程度增高。 (三)肌红蛋白测定 肌红蛋白(myoglobin，Mb)是一种存在于骨骼肌和心肌中的含氧结合蛋白，正常人血清Mb含量极少，留意肌或骨髓肌损伤时，血液中的Mb程度升高，对诊断AMI和骨骼肌损害有一定价值。 参考

51、值定性：阴性 定量：ELISA法5085 ug/L，RIA法6 85ug/L，75 ug/L为临界值。临床意义 1.诊断AMI:由于Mb分子量小,心肌细胞损伤后即可从受损的心肌细胞中释放,故在AMI发病后30min2h即可升高,512h到达顶峰,1830h恢复正常,所以Mb可作为早期诊断AMI的目的,明显优于CK-MB和LD。Mb诊断AMI的灵敏度为5059,特异性为7795。另外,也可用Mb与碳酸酐酶同工酶(cA)的比值诊断AMI。Mb/cA比值于AMI发病后2h增高,其灵敏度和特异性高于CK或CK-MB,也是早期心肌损伤的目的之一。 2 判别AMI病情 Mb主要由肾脏排泄，AMI病人血清中

52、增高的Mb很快从肾脏去除，发病后普通1830h时血清Mb即可恢复正常。假设此时Mb继续增高或反复动摇，提示心肌梗死继续存在，或再次发生梗死以及梗死范围扩展等。 3 其他 骨骼肌损伤：急性肌肉损伤、肌病 休克 急性或慢性肾功能衰竭。 AMI的心肌酶学和心肌蛋白变化第五节 其他血清酶检查一淀粉酶及其同工酶检测 淀粉酶(AMS)是一种水解淀粉、糊精和糖原的水解酶，对食物中的多糖类化合物的消化起重要作用。血清中的淀粉酶为淀粉内切酶，主要来自胰腺和腮腺。来自胰腺的为淀粉酶同工酶P(PAMS)，来自腮腺的为淀粉酶同工酶S(S-AMS)。其他组织，如心脏、肝脏、肺脏、 甲状腺、卵巢、脾脏等也含有少量AMS。

53、参考值 AMS总活性：Somoyi法8001800UL，染色淀粉法7601450UL 同工酶：S-AMS 4570，P-AMS 3955。临床意义 1.AMS活性增高 (1)胰腺炎：急性胰腺炎是AMS增高最常见的缘由。血清AMS普通于发病612h开场增高，1272h到达峰值，35d恢复正常。 虽然AMS活性升高的程度不一定与胰腺组织损伤程度有相关性，但AMS增高越明显，其损伤越严重。 AMS诊断胰腺炎的灵敏度为7095，特异性为3334。慢性胰腺炎急性发作、胰腺囊肿、胰腺管阻塞时AMS也可增高。 (2)胰腺癌：胰腺癌早期AMS增高，其缘由为：肿瘤压迫呵斥胰腺导管阻塞，并使其压力增高，使AMS逸

54、入血液中。短时间内大量胰腺组织破坏，组织中的AMS进入血液中。 (3)非胰腺疾病：腮腺炎，其增高的AMS主要为S-AMS,S-AMS/P-AMS3，借此可与急性胰腺炎相鉴别。消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、胆管梗阻、急性胆囊炎等AMS也增高，这主要是由于病变累及胰腺或富含AMS的肠液进入腹腔被吸收所致。服用镇静剂，如吗啡等AMS也增高，以S-AMS增高为主。酒精中毒病人S-AMS或P-AMS增高，也可两者同时增高。肾功能不全时的AMS增高是由于经肾脏排出的AMS减少所致。 2.AMS活性减低 AMS减低多由于胰腺组织严重破坏,或肿瘤压迫时间过久,胰腺组织纤维化导致胰腺分泌功能妨碍所

55、致。常见于慢性胰腺炎、胰腺癌。二肾上腺皮质激素检测 (一)尿17-羟皮质类固醇测定 尿17-羟皮质类固醇(17OHCS)是肾上腺糖皮质激素及其代谢产物，其含量高低可以反映肾上腺皮质功能。由于糖皮质激素的分泌有昼夜节律性变化，因此用测定24 h尿中17-OHCS程度来显示肾上腺糖皮质激素的变化。 参考值男性：13.841.4 umol/24h 女性：11.027.6 umol/24h。临床意义 1.17-OHCS增高:17-OHCS增高常见于肾上腺皮质功能亢进症，如库欣综合征、异源 ACTH综合征、原发性色素性结节性肾上腺病PPNAD以及原发性肾上腺皮质肿瘤等。另外，甲亢、肥胖症、女性男性化。腺

56、垂体功能亢进等尿中17-OHCS也增高。 2.17-OHCS减低 17-OHCS减低常见于原发性肾上腺皮质功能减退症，如Addison病、腺垂体功能减退症等。甲状腺功能减退症、肝硬化等17-OHCS也可减低。(二)尿17-酮皮质类固醇测定 17-酮皮质类固醇(17-KS)是雄激素代谢产物的总称。女性、儿童尿中 17-KS主要来自肾上腺皮质，而男性17-KS约2/3来自肾上腺皮质，1/3来自睾丸。因此，女性、儿童尿中17-KS含量高低反映了肾上腺皮质内分泌功能，而男性尿中17-KS含量那么反映了肾上腺和睾丸的功能形状。 参考值男性：34.769.4umol/24h 女性：17.552.5umol

57、/24h。临床意义17-KS在反映肾上腺皮质功能方面不如 17-OHCS,但11-羟化酶、3-羟化酶缺乏时,17-OHCS多正常,而17-KS增高;当肾上腺腺癌伴有库欣综合征时,17-KS较17-OHCS增高更明显。 1.17-KS增高:17-KS增高多见于肾上腺皮质功能亢进症、睾丸癌、腺垂体功能亢进、女性多毛症等。假设17-KS明显增高,多提示肾上腺皮质肿瘤及异源ACTH综合征等。 2.17-KS减低:17-KS减低多见于肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退、睾丸功能低下等。也可见于肝硬化、糖尿病等慢性耗费性疾病等。 肾上腺皮质功能亢进和减退症的鉴别四、肾上腺髓质激素检测 (一)尿液儿茶酚胺

58、测定 儿茶酚胺(CA)是肾上腺嗜铬细胞分泌的肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺。血液中的CA主要来源于交感神经和肾上腺髓质，测定24h尿液CA含量不仅可以反映肾上腺髓质功能；也可以判别交感神经的兴奋性。 参考值7102295nmol/24h。 临床意义 1.CA 增高:CA增高主要见于嗜铬细胞瘤，其增高程度可达正常人的220倍，但其发作期间CA多正常，应多次反复测定以明确诊断。另外，交感神经母细胞瘤、心肌梗死、高血压、甲亢、肾上腺髓质增生等CA也可增高。 2. CA减低:CA减低见于Addison病。 临床意义 1.判别有无缺氧(hypoxio)和缺氧的程度 呵斥低氧血症的缘由有肺泡通气缺乏、通气血流(V/Q)比例失调、分流及弥散功能妨碍等。当PaO2在20mmHg(2.67kPa相应血氧饱和度32)以下，由于不同组织器官间氧降阶梯