输液疗法-班08镁代谢紊乱

1、第八章 镁代谢紊乱虽然在这整个世纪镁都被认为是一种重要的营养物质，但仅在过去二十年医学界对其治疗用途有广泛的。这个相对近期的源于认识到边缘饮食缺陷在人类中常出现，镁耗竭常伴发严重的疾病，以及镁是某些疾病的有效治疗。镁是地球表面第八个最丰富的元素，可在地球表面大量复合材料诸如菱镁矿和白云石等的沉着物中发现。它是哺乳动物体中第四种最丰富的阳离子，在细胞内的富足仅次于钾。它是负责许多生理功能的必需营养素。不管 140 年前对镁的药理学剂量的神经肌肉效应的认识如何，今后 100 年生物医学焦点是对其生物学功能的描述和缺乏状态征兆的鉴定。此元素的主要到了 20 世纪下半叶，持续增长的对镁药理学作用的促使

2、镁在 1966 年作为妇女先兆子痫的疗法而使用。19 世纪 80 年代的镁用于治疗心律失常、缺血性心脏病和哮喘的，导致了当镁用于诱导先前无缺乏的的镁过量时，对镁治疗学潜能的更广阔的理解。同时，一些者说，低镁血症在无镁缺乏症典型症状的人类重症监护浓度正常的患者有较高的中很常见。这一发现即这些患者比镁和率，刺激了对镁状态的常规测定和低镁血症患者治疗的。缺血性心脏病与在土壤和水中镁缺乏的地区的居住之间存在统计相关性的发现，也刺激了对镁缺乏在人类心脏病和高血压的可能性作用的兴趣。低镁血症发生于大约 912%的人类医学。这一观察结果可能与普通人群中 体内镁量不足有关。大致 1520%西方社会人口估计有不

3、充分的饮食摄入和量不足的可能性。在一些国家， 镁的平均日摄取量大约为 4mg/kg/day，明显地低于常规建议的 4.56 mg/kg/day 的供给量。镁的充分饮食摄入对泌乳奶牛健康的重要性已被认可了数十年。然而，一直到 90 年代，除了镁在犬猫疾病的作用的外，镁在伴侣动物的实践上基本上被忽略了。先前的缺乏大概归咎于至少一部分是宠物群中镁缺乏的临床征兆很稀有，这些宠物被饲喂富含镁的商品化食物。然而，对住院的伴侣动物的一些流行病学证明了低镁血症患者在比例上类似于那些在人类重症监护发现的。给出这显著的流行，看起来镁缺乏症使一些兽医疾病综合症复杂化，并且可能影响疾病结果。镁代谢1.化学和生物学镁和

4、钙是发现于生物系统中的主要二价阳离子。水合镁离子比水合钙离子大，并且镁盐的水合形式比水合钙盐更易溶。这个差异可以解释镁能更广泛的参与代谢过程和这些离子在生物体系中发挥的许多不同作用。镁的原子量是 24.32。因此，1mEq（0.5 mmol）镁离子相当于 12.16 mg 镁。大多数哺乳动物的体重的镁含量似乎相似。成年含有 2128 g 镁。新生犬猫含有大约每千克体重 0.2 g 镁，成年猫含有 0.4 gkg，这一浓度据说略高于成年犬的。大约 5060%的总机体镁分布于骨骼，并且这部分镁只有大约三分之一是可交换的。大部分剩余的机体镁存在于细胞内，但这个库的仅一小部分可用于与细胞外液镁进行交换

5、。不到 2%的总机体镁存在于细胞外液。镁的细胞内和细胞外分布与钾相似。然而与钾的变化不同，细胞内镁浓度的明显变化不会引起细胞外镁浓度的迅速变化，并且细胞内储量不能为细胞外液镁浓度的剧烈变化提供有效的替代。这一观察结果很可能与这个事实，即大多数细胞内镁与配体结合使其不能用于交换，有关。因而仅一小部分的细胞内镁是可与细胞外液交换的，并且在人类或动物进行的的实验性镁缺乏症中观察到的最早的生物化学变化是细胞外液镁浓度的下降。镁在许多细胞内生物学功能的广泛参与，反映了其作为营养素的重要性。镁担任许多细胞内酶的辅助因子，包括那些与水解三磷酸腺苷（ATP）而产生和储存能量有关的酶。它的主要的生物功能是与 A

6、TP 结合的形成 Mg2+-ATP2-。这个化合物是腺苷三磷酸酶（ATP 酶），包括负责控制细胞内电解质浓度的酶的实际底物。镁也是一些酶过程，包括 DNA 的与转录，核酸聚合，核糖体与 RNA的结合，葡萄糖磷酸化中必要的辅因子，并且间接地参与线粒体的氧化代谢。2.营养镁的来源大部分镁是通过摄食含有营养的粮食，但在一些地区高浓度的水提供了一个重要来源（“硬”水含有大约 1030 mgL 镁）。人类摄入镁的最佳饮食来源包括坚果，绿色蔬菜，黄豆，巧克力和全谷物，镁在这些物质中的浓度很高。在人的平均饮食中，假设热量很少从糖或产生，那么镁消耗与热摄取有关。人类理想的饮食应含大约 600 ppm 镁以提供

7、镁的正平衡。食品供给与营养，国家（NRC）的生命科学，的镁的量(RDA)为成人 4.5 mg/kg/day。农业部确定只有 25的镁摄入。人有或高于建议饮食量当平衡饮食被消耗时，成年犬要求镁的最小饮食浓度大概是 80 ppm ，生长中犬要多于 120 ppm，猫为 190ppm。国家的成长中犬猫饮食中建议犬的成长、生殖和成年维持的的镁含量是 400 ppm。饲料控制镁含量和成年猫的维持镁量是 400 ppm，猫的生长和生殖维持量是 800 ppm。最大的镁含量是 3000 ppm。商业上可用的宠物食品被加强了镁，通常提供比 NRC 建议的最小量稍高浓度的矿物。因此，在镁的饮食缺乏不太可能发生在

8、由商品化食物饲喂的健康伴侣宠物，而较多的发生在他们的人类供应者。吸收正常情况下，大部分镁的吸收是在空肠和回肠。被吸收的镁部分取决于它在食物中的浓度，并且低饮食摄入促进增强的分次吸收。在人类消耗的平均饮食中大约 3050%摄入的镁被吸收。在正常低镁饮食的人中，74%摄入的镁被吸收，并且当他们高镁饮食时吸收降到 24%。直肠和结肠也能吸收镁，高镁血症的发展是给与含硫酸镁灌肠剂的潜在性并发症。小肠的吸收是通过一个可渗透的易化扩散细胞系统和一个细胞外非渗透的转运系统发生的。后者的机制是由跨膜的电化学梯度和溶剂牵拉现象所驱动的。单一的激素机制看起来不能负责控制肠道内镁的。维生素 D 及其活性代谢物可以提

9、高镁的吸收，但这种影响的程度似乎不及它和钙一起时。维生素 D缺乏的人群维持镁的吸收在几乎正常的程度，并且维生素 D收少量增加。的充足仅使吸镁与其他摄入的营养物质结合似乎影响吸收。脂肪酸，植酸盐，草酸盐，磷酸盐和 的过度摄入可结合镁并减少吸收。饮食中钙离子浓度似乎并不影响镁的吸收。镁的肾脏调节体内多余的镁在尿液中排泄。肾脏负责将血浆镁浓度维持在一个狭窄的范围内，并是镁平衡的生理学控制所必须的。犬猫的高镁血症与肾脏损伤有关。在正常平均饮食的人群，每天大约有 2400 mg 镁在肾小球滤过，但仅约 120 mg 在尿液排泄掉.。肾脏对镁的处理，是一种肾小球滤过和肾小管重吸收之间平衡的功能。目前，没有

10、证据表明肾小管有活跃的镁的作用。大约三分之二通过肾小球的镁进入肾小球滤液。与其他电解质相反，只有一小部分过滤的镁在近端肾单位被重吸收，而超过 70进入氏环。正是这里，在升支粗段，大部分镁被重吸收。镁在氏环升支粗段的重吸收与氯化钠的密切相关。活跃的 NaCl在皮质升支粗段创造了积极网眼可能性，升支粗段为 Mg2+进入小管跨细胞外液的运动提供了良好的电梯度。哺乳期的作用大量的镁在中。泌乳猫产的奶中镁含量大约是 5.76.6 mEqL。初的镁含量更高（9mEqL）。小中镁浓度略低，从 4.5 5 mEqL的不等。相比较而言，乳牛的乳含镁浓度大约为 10 mEqL。在那个物种，出现不充足的饮食摄入时镁

11、的消耗。不会改变，但饮食不足使泌乳母牛减少总产奶量和镁镁状态的评估镁状态可通过几种方法评定，包括组织镁浓度的测量，浓度的测量，镁平衡和排泄的生理学评估。或细胞中镁离子1.组织镁浓度和离子化的镁镁浓度是最广泛用于人类和动物的镁平衡紊乱的最初筛选检测。这项检测的主要限制是，血浆只含有 0.3%总的机体镁储量，并且在一些人群存在细胞内镁缺乏时血浆镁浓度也许正常或稍高。虽然在缺乏状态镁浓度常规降，它是一个微弱的人类患者镁状态的器。然而，它是最便宜最方便的检测，是评估镁代谢紊乱的最初测试。测量镁浓度的决定性方法是同位素稀释和质谱法，由国家参考系统为国家临床的临床检验标准而建立的参考方法，是火焰原子吸收光

12、谱法（FAAS）。大多数商业性利用一种比色测定法，主要用钙镁试剂或甲基百里酚蓝作为一种载色体。这些测定比火焰原子吸收光谱法更易受到其他化合物的干扰。镁存在于三个不同的部分：蛋白质结合的，阴离子络合的，以及离子化的。一些已公布的犬猫电离的和总镁浓度正常值的例子在表 8-1 中列出。与钙相同，镁的离子化部分是可用于参与细胞外液生物功能的唯一形式。因此，我们对测定临床病例的中电离镁的浓度产生了。然而，完成此测量必要的设备，不是很贵（例如，离子选择性电极检测器）就是仅限于使用（例如，细胞内离子化的镁荧光探针）。此外，与动物总镁浓度的测量不同，目前还不清楚这个测量的价值和意义，并且它没有提供多少超出其他

13、测量的好处。因此，除非离子化镁浓度对镁平衡和疾病结果的关系被更充分的表现，否则它的常规用法不会被认可。检测镁在其他组织中的浓度作为衡量镁平衡的法而使用。已被评估的组织广泛地包括骨骼、骨骼肌、红细胞和白细胞。在这些组织中，只有血液组分能容易取得并实际地应用于临床。红细胞或全血镁浓度作为检测的替代物被评估。在红细胞镁含量和机体其他在器中的镁含量之间似乎有一种限定关系。因此，红细胞镁含量可能不会镁浓度的测量上提供改良的能力。减少的红细胞镁含量已经在性高血压，并发症和慢性疲劳综合症的人群中鉴定出，这表明了这个含量测定在被这些情况困扰的人群中有作用。在伴侣动物还没有与疾病症候群的相互关系被报导。单核白细

14、胞的镁含量已被评估并与肌肉的镁含量相比较。然而迄今为止，缺乏这个强烈相互关系的证据。因此，血液组分中镁含量的测定还未被证明是评估人或动物的镁种可靠方法。的一表 8-1 观察到的正常犬猫镁浓度范围总的镁浓度标准电离的镁种类（mg/dL）（mg/dL）犬16 千克体重（Mann 等，1998）1.05-1.371.04-1.36成人（Martin 等，1994）1.89-2.51Any （Dhupa 等，1995）1.7-2.4猫 （Kallfelz 等，1980）1.7-2.3猫 （Lewis 等，1978）2.72.生理学评估评估患者的镁生理学平衡的测试提供了总体上镁平衡的洞察力。一些这样的(

15、如，同位素，平衡)。然而，肾脏排泄镁进入尿液限于也许会被用于评估镁平衡，通过利用那个泄它的能力。的缺乏时期保存镁或过量摄入时排尿排泄在人类，正常滤过的镁分次泌尿排泄大约 5%。在镁缺乏状态， 24 小时泌尿的镁排泄降至不足 1 mmol，通常血浆镁浓度最初没有降低。在伴侣动物，大部分对尿镁排泄的兽医已集中于动物的尿镁浓度，这些动物被饲喂不同的饮食浓度以评估饮食在治疗和预防尿石症中的功效。一般而言，镁的饮食摄入对这个元素的血浆或组织浓度没有多大影响，除非它在饮食中的浓度相当地高于那些在商品化食物中发现的。甚至，摄入的镁和尿镁浓度的关系可能完全无法预知，因为其他可能影响小肠对此元素的吸收。其他如尿

16、酸碱度也许同样是尿石形成的重要决定。测量尿镁排泄的主要价值是寻找镁消耗性肾病是引起低镁血症的原因的证据。在人类，肾脏镁消耗也许被定义成低镁血症时泌尿排泄大于 1 mmol/day。类似的指导方针还没有为伴侣动物建立，但是大概许多与过度的肾脏损耗(表 8-2)相关的不适都可用此方法评估。表 8-2.人类镁缺乏的原因来源： Brautbar 和 Massry 1987；Martin 等. 1993； aI-Ghamdi 等. 1994不充足的饮食摄入代谢的蛋白质-热量营养不良高钙血症无镁液体和胃肠外全面营养低磷血症胃肠道病症内延长的鼻胃管吸出慢性腹泻吸收不良综合征甲状腺功能广泛性肠切除性甲状旁腺机

17、能肠瘘和胆瘘肾上腺皮质功能性初期低镁血症抗利尿激素失当肾脏损失重分配不含镁液体的慢性肠管外输液疗法胰腺炎内发性肠管紊乱高肾上腺素能慢性间质性肾炎，肾盂肾炎，肾小球肾炎大量输血急性肾小管坏死胰岛素疗法，重新喂料去梗阻后利尿低温肾小管性酸急性呼吸性碱性镁消耗脓毒症药物损伤：氨基糖苷类，两性霉素 b，心肺转流术顺铂，环孢菌素混合型髓袢利尿剂重度烧伤渗透性利尿剂：葡萄糖，甘露醇，尿素过度泌乳高钙血症出汗过多低钾血症镁的保留测试这个测试包括镁的静脉注射和在规定时间内（通常 24 小时）对排泄的镁总量的测定。镁耐量试验被证明是评估人类镁状态的一个有效方法。这个试验的原理是，在并非由过度的肾脏损耗引起的镁缺

18、乏状态，肾脏企图保留大部分的任何给与的镁。有过度肾脏的镁损耗的估。在人类这个测试的一个草案如下：可能不会被准确地评1排空并收集基线尿液样品来测定镁和肌酸酐的浓度，以计算镁/肌酸酐的比值。2按每千克无脂体重 0.2 mEq 将镁注入 50 mL 5%葡萄糖中并用 4 小时以上完成输液。3在输液开始时持续收集尿液 24 小时。集中尿液并测定尿中镁和肌酸酐的浓度。4保留的镁的百分比用以下公式计算：%保留的镁= 1( UMg(R Ucr)/ Mginf 100其中UMg =注入后 24 小时尿镁含量（mg）；R=注入前尿中镁与肌酸酐的比值(UMg/ Ucr)；Ucr =注射后 24 小时尿中肌酸酐含量

19、（mg）；Mginf =注入的总的元素镁量（mg）。5镁缺乏的判断标准包括以下方面：a.在 24 小时保留量大于 50%表示一定缺乏。b.在 24 小时保留量大于 25%表示可能缺乏。在一项中正常人群平均保留镁 14%，而被认为濒临镁缺乏的保留了 85%。因此，这个试验或许是一个探测人类镁缺乏状态的敏感方法。但至今在伴侣动物还没有类似测试的评估的估犬的镁状态。，即使这个测试的修改曾被用于评镁缺乏症镁缺乏症可能是由肠吸收功能减弱或肾脏损耗增加引起的。低镁血症或许也是镁从细胞外液到细胞内液再分配的结果。人类镁缺乏的原因已被评论(参见表 8-2)，并且已知与人类镁缺乏或低镁血症有关的其中许多情况也会

20、在伴侣动物发生。1.在镁缺乏人群中的临床发现在人类镁缺乏与明显特征的征兆和症状有关。大多数低镁血症患者是无症状镁浓度降至低于 1.2mg/dL 时可能会出现征兆和症状。然而，许多血的。当清液镁浓度显著低于 1.2mg/dL 的仍保持无症状，临床征兆的发展随绝对血清镁浓度或组织镁含量而定，可能同样依赖于镁下降的速度。神经肌肉和神经系统的表现镁缺乏最显著和易识别的临床征兆是关于神经肌肉的功能。实验性或自然发生的镁缺乏的临床表现包括神经和神经肌肉的过度兴奋。这产生了一系列的被称为综合征的临床所见。综合征的症状包括肌肉痉孪，抽筋，过度，换气过度和无力。身征和肌电图或脑电图的的异常情况通常被。肌肉抽筋，

21、肌束震颤和颤抖可能也会出现。婴儿的临床征兆通常比成人更明显并且通常包括仅对镁治疗反应的全身性惊厥。神经系统征兆包括眩晕，共济失调，眼球震颤和颤搐和手足症样的(不需要的，无意识的)运动。学的异常情况包括抑郁和。镁缺乏的神经肌肉征兆的发病机制并不明确。他们最有可能是神经肌肉系统中钙镁之间相互作用的一种表现。任一离子浓度的减少都会降低可兴奋组织的去极化阈值，从而增加了神经元的兴奋性并增强了在运动终板的传递。低镁血症也会刺激乙酰胆碱在运动终板的。低镁浓度提高肌肉收缩力，并且镁在肌细胞中作为钙的拮抗物。细胞内低镁浓度提高钙从肌浆网的碍这个过程。，而增加的浓度则阻心脏的表现在低镁血症或可能镁缺乏的人群中已

22、描述过若干对镁疗法迅即感应的心律失常。被认为是负责镁缺乏症心率失常发生的机制，包括钠离子、钾离子-腺苷三磷酸酶的抑制和细胞内钾的过度输出运动。镁一般通过阻碍钾穿过特异性钾通道的运动来干扰钾转出心肌细胞的活动。如果镁不能被利用，那心肌钾的损失被提高，导致细胞的去极化。镁缺乏也会增加心肌对地高辛的吸收，增进地高辛对钠离子、钾离子-腺苷三磷酸酶的抑制作用，因而提高了地高辛毒性。在镁缺乏的人群中鉴定出的镁-敏感性心率失常包括心室过早去极化、室性心动过速、心室颤动、交接区心律、心房期前收缩、心房颤动、室上性心动过速和扭转性室速。PR 期和 QT 期间期的延长也会在镁缺乏时出现。镁在心肌梗死的作用已受到激

23、烈的细查。在冠状动脉梗死的动物模型的观察结果表明，缺镁会增加冠状动脉闭塞肌梗死的规模，而且在血流量恢复之前服用镁能抑制再灌注损伤。心肌缺血后镁缺乏对再灌注损伤的容许作用，至少一部分是由于钙助溶剂和细胞能量储备的损失而引起的。冠状动脉闭塞肌的能量生产和收缩力急剧下降，镁与钙交换而从肌细胞中丢失。镁的损耗进一步减少能量产生，诱发心脏在肌浆离子梯度，钙内流进行和线粒体结构异常情况出现时发生心律不齐。这些发现与镁缺乏症诱发人们死于心肌病的观点一致，通过流行病学已证明了此观点。其他电解质的紊乱钙的中有 40%的并发低钙在一次调察中发现，低镁血症重症监护治疗血症。并发低镁血症患者的低钙血症对钙疗法常常是顽

24、固性的，除非首先给与镁。有几个（PTH）的已经牵涉进这一结果，包括适应离子化低血钙症的甲状旁腺激素减少以及骨骼中终末对甲状旁腺激素的抵抗。在镁缺乏的人群中，骨骼对甲状旁腺激素效应的抵抗可能是由于骨对甲状旁腺激素的吸收减少，以及骨基质中钙镁交换减少。在受影响的已鉴定清骨化三醇浓度较低，但它可能不是发生低血钙的，因为在骨化三醇浓度没有达到任何临床相关的增加之前，通过镁补充给药后可以达到正常血钙浓度。钾多达 4050%的加强医疗的镁缺乏人类患者并发低钾血症。低钾血症和尿钾增多发生于受到实验式诱导的镁缺乏的正常人群。有几个关于镁和钾相互关系的观点也许能解释这些发现。镁缺乏已和许多组织中细胞钾的损耗联系

25、在一起。在实验式地诱导镁缺乏的大鼠身上已鉴定出骨骼肌、肾脏和心脏组织中钾的损失，并且只有在纠正镁缺乏后才有可能有效地恢复钾平衡。实验性的镁缺乏动物无法恢复细胞的钾，这类似于在人类的临床观察，即低镁血症患者如果没有同时纠正镁缺乏就很难恢复到正常血钾量。低钾血症，碱，肌肉钾离子含量减少，和肌肉钠离子含量增加在镁缺乏的人群中很普遍，这些改变可能会对镁的治疗有反应。这个关联足够地有力，可以担保这个一般性的建议，即应该任何对钾补充顽固性的低钾血症患者的镁状态。大多数可用的证据表明，这种关系是镁的肾脏损失增加及镁对钾跨膜直接作用的结果。钠离子、钾离子-腺苷三磷酸酶对与腺苷三磷酸络合的镁有绝对的需求。镁缺乏

26、症可能因此损害那些电解质的细胞膜调节。镁对钾离子通道也有直接影响，并支持钾的净向内运动。这可能是防止钾在动作电位的相从兴奋性组织中损失过大的一个重要。2.在镁缺乏犬猫中的临床发现大概因为饮食中普遍含有镁，镁缺乏在其他方面健康的伴侣动物很少出现。一些描述过同时患其他疾病的犬猫的镁缺乏症，但还没有描述过其他方面健康的伴侣动物的此症状。通过饲喂含镁浓度很低的食物，镁缺乏症已被实验性地诱导出现在犬上。从这项工作中可以看出，成年犬所要求的镁的最小饮食浓度为 80180 ppm，生长犬至少要 120140 ppm。成人绝育猫当喂以含镁 190 ppm的膳食时，似乎也处在镁平衡状态。除了日摄入量以外，至少有

27、两个影响镁缺乏的发展速度。首先，在饮食镁不足的任何给定水平，镁缺乏症状在发育未全的犬比在成年犬发生地更迅速更严重。例如，80ppm 的饮食浓度会诱发幼犬在 8出现严重的镁缺乏，但成年中，饲喂无镁饮食的未满 4犬在长达 23 个个月的幼犬到内都不会产生症状。在一项的平均潜伏期是 60 天，而对于 4 8 个月大的幼犬其潜伏期为 87 天，16 个月以上的两只犬的潜伏期超过了 10 个月。第二，用以维持镁平衡的镁膳食要求也受到饮食中磷浓度的影响。喂食含磷 0.4的断奶犬，需要大约 140ppm（以干重计算）的元素镁 。在喂食镁不足 (80ppm)的犬，饮食中磷浓度增加到 0.9会增加镁缺乏症状的严

28、重性。膳食钙和脂肪含量的改变似乎不会影响犬镁缺乏症的发生和严重性。在实验式地诱导出现镁缺乏症的犬，其临床所见已被描述。一般而言，当此综合征被诱导在快速生长的刚断奶犬时，临床征兆相比于成年犬更严重且发展更快。68的幼犬连续 2 周进食严格限制镁的食物后，会出现临床征兆。由的第一个变化是指甲层充血。随后是舌、眼睑和口腔粘膜充血的某个者发展。经过 46不足的饮食，出现耳朵充血，并且这个观察似乎是表示浅表舒张的最后变化。这些组织的充血可能随后，但会不定间隔地在一些犬复发。饲喂镁不足的食物 46发生外科畸形。畸形在上肢最突出。指骨分开伸展，距近端掌骨远侧垫增大，这可能是由于组织水肿。这些犬然后呈肢体的一

29、个跎行，主要靠掌部支撑体重，并且趾甲呈弓形水平地。趾甲变脆易碎。发生全身性脱毛，但在眼睛周围，腿部，尾部和腹部尤其严重。一些小的局限区域变得完露。 露的皮肤出现红斑，脱屑，并可能溃烂。全部皮肤呈鳞状且干燥。耳朵变厚，似革的和斑驳的。持续泪液，而尿液有较深的色素沉着但不含血。可能出现轻度低温，或许是食物利用的结果。神经肌肉的和神经系统表现在镁不足饮食一个月后，许多但并非所有动物会出现包括过度兴奋在内的神经系统征兆。正常犬所忽视的刺激（例如，的噪音）能够引起镁缺乏的犬发生痉挛。直肠温度的急剧下降先于一些但并非全部犬的痉挛之前出现。幼犬被饲喂镁不足的食物 57出现痉挛。痉挛的出现引人注意地。典型地，

30、犬变得焦躁不安，踱步，然后倒向身体一侧呈现伸肌僵直和角弓反张。这些所见迅速发展为全身强直性痉挛。发作期间呼吸会停止，然后逐渐恢复正常。呼吸可能会突然停止，随跳骤停。受侵袭的动物往往在即将从发作中恢复的。在一项中，15 只犬中有 13 只在从第一次痉挛中明显恢时时候，而其他受侵袭的犬幸免于数次不同的发病。在通过饲喂无镁食物诱导出现镁缺乏的小，其肌细胞的电解质紊乱包括细胞内磷含量的减少和钙、钠和氯化物含量的增加。任凭严重的低镁血症在受影响的犬如何发展，肌肉镁含量保持相对稳定。心脏的表现一些已描述过实验诱导的镁缺乏犬的心电图变化。通常只有在镁浓度降至低于 0.8 mg/dL 时才会发生异常。最常观察

31、到的变化通常包括尖形 T 波和缓和的ST 段压低。尖形T 波发生在钾缺乏出现的同时，这提示推测这一变化与改变的钾状态有关。一个作者推测 T 波的峰值化代表一个与浓度相关的变化，这个浓度与细胞内钾浓度比较相对较高。这些变化可能不会出现直到镁缺乏的明显迹象已出现数周。虽然一些员提出在逐渐的镁缺乏期间，PQ 和QRS 间期可性地缩短，其他已发现这种变化不够一致的或特殊，以至于不能将镁缺乏与其他电解质紊乱相区别。尽管已经过心电图的变化，但是，这些中所述的镁缺乏犬没有表现镁浓度低于 1 mg/dL 的犬中出明显的心律失常问题。一项有三例出现早搏。然而，在每项观察到 18 例中的心电图监测仅局限于短暂时期

32、的周期记录，从而降低了观测间歇性心律不齐的可能性。其他电解质的紊乱一般而言，在镁缺乏的人类观察到的电解质紊乱也发生在其他物种。在一些但并非全部犬的中，实验性的镁缺乏确实减少了 0.21.0 mEq/L 的钾浓度。钙浓度可能下降或保持不变。镁缺乏症的治疗1.镁缺乏在犬猫疾病的作用低镁血症似乎在患病的，住院的犬猫很常见。虽然还没有得到证实，但看起来低镁血症是这些患者缺乏镁的结果。低镁血症的病因学在住院的兽医患者有可能是多的。镁减少可能部分导致这一结果。不过，单独摄入减少不太可能引起犬的镁缺乏，因为这个物种在禁食期间能够有效地保存镁。例如，健康的犬禁食 3 周，只损失了 6%机体侣动物发生低镁血症有

33、关。的镁。因此，其他可能与患病伴一个组在兽医教学医院重症监护发现犬存在高频率的低镁血症（48 只犬中有 26 只；没有足够的资料来确定是否存在抽样偏差）。在这些犬发现的异常情况包括外伤和胃肠的，心肺的，肾脏的和代谢性疾病。低镁血症在患各自疾病症状的犬之间的流行没有统计学地显著差异。然而，每种情况都与人类的镁缺乏联系在一起，并且很可能诱发中所描述的犬发生低镁血症。除了其他电解质的失调外（如低钠血症和低钾血症），患低镁血症的犬猫在兽医院的检查中没有表现出典型的临床症状或与犬的镁缺乏相关的并发症。尽管如此，针对已知或可疑的缺乏状态进行镁治疗也许是合理的，甚至在未表现典型的缺乏症状的动物。如前所述，由

34、于与的组织镁含量降低相反，在鉴定出低镁血症后最常怀疑镁缺乏。目前，没有证据表明纠正无症状患者的镁缺乏或低镁血症对并发疾病的结果有任何积极影响。低镁血症与患病动物的较高率有关，但目前并不知道的风险增加是否由于那个异常，或低镁血症是否只是一个伴发严重的潜在疾病的附带现象。虽然如此，镁缺乏的纠正符合维持内环境稳态和系统功能的一般重症护理理念，并且有一些合逻辑的理由可证明补充给药法是正当的。低钾血症及其他电解质紊乱可能很难纠正除非同时恢复镁。此外，有实验证据表明，镁缺乏增加了患一些临渐进的镁缺乏与易受内毒素相关的实验诱导性疾病的动物的率。例如，的大鼠升高的率强烈相关，而且镁的替代疗法提供了有效的保护。

35、最后提出，镁缺乏加剧了神经内应，并可能减少应激损伤后的幸存。对环境刺激的应激反2.治疗缺乏状态的镁给药镁缺乏症可以通过口服的或不经肠道的镁盐补充给药法进行治疗。在临床实践中，根据病史和患病动物低镁血症的鉴定，最常怀疑镁缺乏。镁浓度作为动物的性生物化学检测的一部分，是最常被测定的，这些动物病重需要住院治疗。这些患者中有很多厌食或是饮食不足，使镁的口服补充给药成为现实。因此，补充给药法最常通过注射给与镁盐来完成。肌肉注射镁盐是疼痛的，所以静脉注射能最好地完成非经口给药。镁可以通过缓慢的静脉注射或口服补充给药。慢性普通的疾病，通常用口服补充给药法进行控制。镁的补充性镁缺乏是人类最包镁血症和肌无力。肾

36、衰竭是一个相对症，因为有些重度肾功能损害的患者是高血镁的或对补充给药有较低的耐受性。当犬猫患有已知的能诱发人类发生此症的疾病时，它们可能濒临慢性镁缺乏的高病），。这些疾病可能包括慢性腹泻（特别是在与吸收不良综合征有关的疾，甲状旁腺功能，用髓袢利尿剂治疗，慢性肾功能衰竭的一些原因。如果这些潜在疾病的最终治疗是可能的（例如，成功治疗的胰岛素疗法或甲状旁腺肿瘤术切除），那慢性口服治疗可能是不必要的。关于患这些疾病的伴侣动物发生镁缺乏的频率的确切资料是不足的。虽然如此，如果在这些患任何一种以上疾病的动物鉴定出低镁血症，那慢性口服补充给药可能被认为是正当的。在这些患者，必须根据重复测量镁浓度得到的浓度来

37、确定为达到镁的正平衡所要求的剂量。通常人用的最初镁剂量是 300600 mg元素镁（约两倍的日常饮食摄入量），为 3 或 4 次服用以避免腹泻。给犬投服镁的建议，是基于人类使用剂量的类推以及临床经验得到的。建议治疗犬的镁缺乏可通过缓慢的静脉输注给与 0.751.0 mEq/kg/day（约 90120 mg/kg/day 硫酸镁）的初始剂量。随后可用一个较慢的速率（0.30.5 mEq/kg/day或 4060 mg/kg/day 硫酸镁）给药 35 天。没有单纯的批准为的镁盐。所有可用于口服补充的镁盐都有同等的生物利用率，包括矿物盐类（如氯化物）和有机盐类（如醋酸盐，天冬氨酸，柠檬酸盐，谷氨

38、酸盐，乳酸盐，蛋氨酸盐和吡咯酮羧化物）。当这些制品以生理学替代剂量给药时，耐受性普遍很好。硫酸镁（泻盐）作为非处方药剂被广泛地使用，价格低廉，但不常用于治疗镁缺乏。在高剂量，泻盐引起腹泻。一些化合产品（也包括钾，氯化物，钙，磷，葡萄糖，硒和钴中的一种或多种）被推向市场，用于治疗反刍动物的低镁血症和其他电解质紊乱。葡萄糖酸镁片剂和液剂，氧化镁片剂，氧化镁胶囊和碳酸镁都是作为人用非处方药品的口服补镁制剂的例子。镁缺乏症的紧急治疗通过注射硫酸盐或盐酸盐可以最好地完成。可注射的液体是处方药。普通的硫酸镁可用 10（0.8 mEq/mL），12.5（1 mEq/mL），和 50（4 mEq/mL）的溶液

39、。氯化镁在浓度为 200 mg/mL（1.98 mEq Mg2+/mL）时可以注入。尽管几乎普遍使用硫酸盐进行非口服治疗，但至少某位作者盐酸盐制剂的口服投药相比于硫酸盐有潜在性的优点，包括吸收更好，泌尿损失更少，以及细胞渗透更强。镁作为一种治疗镁也可以作为一种药理剂给不缺镁的服用。在这种情形下，治疗性的镁过量状态被诱导以产生特异性疗效。这些作用可能是处理一些疾病状态的有效分量。药效的性质包括对肌肉的，箭毒样的和神经节阻滞的效应，心动过缓，心律失常抑制，扩张，和支气管扩张。镁负荷已被用来治疗人类的许多种疾病，但除了室性心律失常的治疗外，没有多少关于给与镁的药理学剂量的资料对犬或猫是可用的。给与成

40、人药理学剂量的镁，最通常的途径是静脉注射 16g 硫酸镁 2030分钟以上。临最常以静脉注射镁来治疗的情况包括早产，先兆子痫，子痫，严重哮喘，以及一些心律失常。镁还用于治疗心肌梗死和某些形式的头痛，虽然这些用法更具有争议性。医师对镁的金字招牌应用是缓和早产妇女的收缩和治疗先兆子痫。镁为收缩松解术的治疗用途是源于两个可能作用：抑制神经传递到平滑肌，及直接作用于乙酰胆碱，并肌层细胞。镁超负荷抑制神经肌肉接头内的运动终板神经元的钙内流以阻挡神经肌肉传递。此外，镁超负荷能诱导一些患者出现低血钙，大概是通过抑制甲状旁腺素和提高钙尿来完成的。先兆子痫是指在先前血压正常的孕妇，血压超过 140/90 mm

41、Hg 同时伴发蛋白尿或水肿。子痫是相同条件下伴随疾病发作。在表明其安全性和有效性的基础上，镁硫酸被频繁地用于治疗先兆子痫和预防子痫的发作。一旦疾病发作 ，仍用硫酸镁进行治疗，尽管许多人更喜欢用抗惊厥药物。这些的一次系统回顾和趋势分析将治疗先兆子痫和子痫的硫酸镁和其他治疗进行了比较，并断定硫酸镁在预防子痫的反复发作和初期子巅的发作预防上优于其他疗法（苯妥英或地）。镁已被提倡治疗严重的但非慢性稳定的人类支气管哮喘。急性哮喘发作的作用机制尚不清楚，但假定地包括继发于钙吸收抑制的平滑肌松弛，乙酰胆碱减少，呼吸强度增加。镁常被于对其他疗法没有反应的症状严重的患者，因为它在有轻度呼吸损害的哮喘症对呼吸的影响不大。镁作为人类心律失常的疗法已被使用多年。在镁对心脏的电生理学的作用中，对复极化钾电流和钾传导性的影响可能是最重要的。这些影响的净结果是限制细胞的钾流失，并保持动作电位的相。镁浓度也影响钙的跨膜和钙离子通道的功能。当镁以治疗剂量给药时，它不但抑制早期和延迟的后去极化，而且抑制由它们诱导的触发的室性节律。对镁负荷有反应的节律失常包括扭转性室速，即