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文档简介
1、第5章缺氧课件第一节常用血氧指标及其意义1. 氧分压(PO2) 物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa (100 mmHg) 吸入气 PO2 外呼吸功能PvO25.33kPa (40 mmHg)内呼吸状态 正常值2. 氧容量( CO2 max)100ml血液的实际携氧量 正常值动脉血 19ml/dl; 静脉血 14ml/dl取决于 氧分压与 氧容量3. 氧含量(CO2)100ml血液的 Hb的最大携氧量 正常值 20 ml/dl 取决于 Hb 的质与量(1.34ml/g15g/dl)动静脉血氧含量差 正常值 影响因素1、组织血流速度2、组织细胞对氧的利用率定义:动脉
2、血氧含量 - 静脉血氧含量,反映组织对氧的摄取和利用能力.19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV4. 氧饱和度( SO2 )正常值动脉血 95%; 静脉血 75%取决于 氧分压 , 两者的关系可用氧解离曲线表示。 ( 血氧含量溶解的氧量)血氧容量SO2 100%氧分压与氧饱和度的关系 氧解离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压 (mmHg)pH2,3DPGCO2TpH2,3DPGCO2T血液性乏氧性供氧用氧缺氧组织性循环性第二节 缺氧的类型、原因和发病机制一、乏氧性缺氧 概念:以动脉血氧分压(PaO2)降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又
3、称低张性缺氧。PaO28kPa(60mmHg) SaO2和CaO2 血液携带O2 供氧低张性缺氧特征性的血氧变化: PaO2。1. 原因与机制(1)吸入气氧分压过低 : 见于登上高山等、通气不良的矿井等(2)外呼吸功能障碍: 见于肺通气功能障碍、肺换气功能障碍 (3)静脉血分流入动脉: 见于有右向左分流的心脏病 室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流2. 血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2毛细血管 PO2向细胞弥散速度A-V氧含量差 各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)NNHbO2HHb2.6g/dl正常5g/dl缺氧发绀发绀毛细血管中脱氧血红蛋白5
4、 g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色.二 血液性缺氧概念:由于血红蛋白质或量改变,以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧称血液性缺氧.血液性缺氧的特征性血氧变化是血氧含量降低。(一). 原因与机制1 贫血(Anemia)- Hb量 2 CO中毒Hb+COHbCO(碳氧血红蛋白) CO与Hb的亲和力比O2大210倍 增加其余血红素与氧的亲和力,HbO2 中的氧不易释出 CO抑制RBC内糖酵解2,3DPG氧离曲线左移贫血 苍白 Hb-CO 樱桃红3. 高铁血红蛋白血症HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂 亚硝酸盐肠源性发绀因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。 (咖啡色)Fe3+不能携
5、氧 Fe2+-O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH(二). 血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧A-V氧含量差Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧,O2不易释出!贫血PaO2CaO2N氧分压降低快毛细血管血液和组织细胞氧分压梯度 各型缺氧血氧变化的特点 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低张性概念 : 因组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧,又称为低动力性缺氧特征性的血氧变化是静脉血氧含量降低,动-静脉血氧含量差增大。 三 循环性缺氧(一)原因与机制 循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧(1) 全身性循环障碍: 休克、心力衰竭等。(2)
6、 局部循环障碍:栓塞、血栓形成、血管病变。缺血: 淤血:动脉静脉毛细血管内压动脉静脉毛细血管内压(二)血氧变化的特点19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2单位时间流经组织的总血量 总氧量 各型缺氧血氧变化的特点 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低张性循环性NNNN 四 组织性缺氧概念:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。(一)病因与机制1. 组织中毒 氰化物中毒氧化型细胞 氰化物 氰化高铁色素氧化酶 细胞色素氧化酶 还原型细胞色素氧化酶 呼吸链电子传递中断,细胞死亡因毒性物质抑制细
7、胞生物氧化引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。 2. 线粒体损伤放射线、细菌毒素 3. 维生素严重缺乏 VitB1,B2,PP缺乏(一)病因与机制 1. 组织中毒 氰化物中毒氧化型细胞 氰化物 氰化高铁色素氧化酶 细胞色素氧化酶 还原型细胞色素氧化酶 呼吸链电子传递中断,细胞死亡因毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。 2. 线粒体损伤放射线、细菌毒素 3. 维生素严重缺乏 VitB1,B2,PP缺乏血氧特点(二)血氧变化特点静脉血氧含量增高,动-静脉血氧含量差降低 各型缺氧血氧变化的特点 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性NNNNN低张性循环性NNNNNN
8、NN组织性临床上常为混合性缺氧失血性休克 失 血 循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧第三节缺氧时机体的功能代谢变化先代偿后障碍低张性缺氧为例一、呼吸系统慢性外周化学感受器对缺氧敏感性(一)代偿性反应肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿反应意义: 提高PaO2 增加回心血量PaO2(60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸运动肺泡通气量呼吸中枢兴奋 (二) 损伤性变化急性低张性缺氧 高原性肺水肿机制:容量血管收缩,回心血量增加肺动脉收缩,肺循环阻力增加缺氧性肺动脉收缩强度不一继发炎症反应,肺泡-cap膜通透性高原性肺水肿2. 中枢性呼吸衰竭PaO23
9、0mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭二、 循环系统 (一)代偿性反应心输出量增加缺氧交感神经兴奋心率心收缩力呼吸静脉回流2. 肺血管收缩缺氧交感兴奋维持V/Q正常肺动脉高压缩血管物质肺血管收缩电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高钾通道电压依赖性钾通道Ca2+激活型钾通道ATP敏感性钾通道电压依赖性钙通道3. 血流重分布代偿意义:保证缺氧时心、脑的血氧供应。4. 毛细血管增生: 长期缺氧时,细胞生成缺氧诱导因子增多,诱导VEGF 等基因高表达,毛细血管增生。交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩;乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张(二)损伤性变化1. 肺动脉高压2. 心肌舒缩功能障碍3. 心律失常
10、4. 回心血量减少三、血液系统 (一)代偿性反应1. 红细胞 ,Hb 急性缺氧:交感神经兴奋,血液重分布肝、脾储血释放慢性缺氧:肾脏 EPO骨髓造血加强 2.氧离曲线右移,红细胞向组织释放氧的能力增强。主要原因 2,3-DPG糖酵解2,3-DPG乳酸PHHb与O2的亲和力氧离曲线右移氧缺2040608010020406080100氧饱和度%氧分压 (mmHg)pH2,3DPGCO2T四、中枢神经系统CNS耗氧量大,对缺氧不耐受,尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性:头痛、激动、记忆力下降等; 慢性:疲劳、嗜睡、注意力不集中等;严重:烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂!五、 组织细胞的变化(一)代偿性反应细胞利用氧能力增强肌红蛋白增加无氧酵解增强细胞的氧敏感调节与适应性变化低代谢状态(二)严重 细胞损伤(1)细胞膜损伤ATP钠钾泵Na+内流细胞水肿K+外流代谢障碍钙泵Ca+内流组织损伤(2)线粒体:当线
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