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文档简介

1、1肾上腺素受体激动药(拟肾上腺素药) (拟交感胺类)概述2第二节 、肾上腺素受体激动药第四节 肾上腺素受体激动药第一节 构效关系及分类二、分类一、化结及构效关系一、AD第三节 肾上腺素受体激动二、DA三、麻黄碱一、NA(NE)二、新福林或间羟胺(阿拉明) 一、ISO二、2-R(+)药典型试题 进展学习重点病例三、R激动后的效应三、可乐定3第一节 化学结构及构效关系一、基本化学结构-苯乙胺1.儿茶酚胺类:有儿茶酚基的胺类物质2.非儿茶酚胺类:无儿茶酚基结构45二、按对受体亚型的选择性分为三类 6三、肾上腺素受体激动后的效应受体突触后膜:1受体(1)皮肤粘膜血管收缩 (2)瞳孔散大突触前膜: 2受

2、体-负反馈受体 1受体:心脏兴奋突触后膜:2受体(1)支气管扩张 (2)骨骼肌血管扩张 (3)糖原分解突触前膜:2受体正反馈7去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine NE)第二节 受体激动药(-adrenoceptor agonists)8【体内过程】给药方法 -只宜静脉滴注po收缩胃肠血管极少吸收,碱性肠液易分解。 ih、im 收缩血管,发生组织坏死。 Iv Bp急剧升高,心律紊乱2.摄取1(神经末梢囊泡)贮存 摄取2(COMT、MAO)代谢在机体内迅速被摄取代谢-作用短暂碱性溶液中不稳定9【药理作用】激动血管1+,激动心脏1 +1.血管:收缩血管,对小

3、动脉、小静脉收缩明显,皮肤粘膜 肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管。 注:冠状血管扩张?10心力2.兴奋心脏:离体心脏:心率,传导(+)1受体 整体心脏:心率 ?升压反射作用,心输出量113.血压 小剂量大剂量4.对代谢的影响:血糖 大剂量-R()1-R()SBPDBP DBP 1-R()-R()SBP脉压?12小剂量13【临床应用】1.休克: 小量、短时用,兴心脏,增加心输出量,升BP,保证心脑等重要器官血供应。 但大剂量时,外周血阻力增加,心肌耗氧量增加,引起心律失常,加重组织血液灌注不足和酸中毒。 142.嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒性低血压 注:受体阻断药氯丙嗪中毒应选用?去甲肾上腺

4、素而不用肾上腺素。3.上消化道出血: 1-3mg 稀释后po15【不良反应】 1.局部组织缺血坏死: 处理:热敷或酚妥拉明 2.急性肾衰: 肾血收缩,少尿、无尿、肾实质损害; 故用药时保持尿量25ml/h以上 3.心血管反应 ivgitt过快或浓过高BP过度/心肌耗氧 注:应逐渐减速后再停药 16间羟胺(阿拉明,aramine) 特点:不易被MAO破坏, 作用弱而久。【药理作用】 1.直接作用:以1为主,对作用弱。对心率和肾血流量影响小。 2.间接作用:经摄取1进入囊泡,通过置换作用促使囊泡中的NA释放。 快速耐受性因囊泡内NA减少,使效应17【临床应用】1.替代NA用于各种休克早期 2.手术

5、后麻醉后引起的神经性休克181受体激动药 (去氧肾上腺素,phenylephrine)(苯肾上腺素,neosynephrine)(新福林,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 19 【药理作用】1.激1-R,作与NA相似而弱,故用于低BP2.升BP时,肾血流的减少比NA更为明显, 故不用于抗休克。3.升BP时,反射性使心率减慢,故可室 上性心动过速。4.兴瞳孔扩大肌,故眼底检查和青光眼。20【临床用途】1.抗休克:少用2.麻醉引起的低血压。3.阵发性室上性心动过速。4.眼底检查时作为快速短效的扩瞳药。 用其1%2.5%溶液滴眼。 21第三节、受体激动药(、-adren

6、oceptor agonists) 肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)22【体内过程】后在碱性肠液和肝内破坏,不能达到 有效血药浓度。2.ih因能收缩血管,故吸收缓慢。3.im的吸收远较ih为快。 im作用维持约20m,而ih约1h左右。4.作用时间短的原因-其被COMT或MAO代谢23【药理作用】激动-R(+),激1-R(+),2-R(+)1.兴奋心脏 激1作用快而强。心力,心率,传导注不利方面:心肌代谢,增加心肌耗氧量。量过大或iv过快,易致心律失常。 24 2.血管: 有收缩和扩张双重作用。 取决于血管平滑肌细胞上1、2-R分布密度。(1)皮粘血管:收最明显(

7、1占优)。 (2)内脏血(肾):收明显(1)(3)脑和肺:收缩弱,可由于BP而舒张。(4)骨骼肌血:扩张(2占优势)。(5)冠状血:扩张? A.(+)2-R; B.心脏兴奋,代谢产物 C.管状血管灌注压 25R()1R()SBP DBP DBP 1 R()R()SBP 2R()DBP 2R()DBP小剂量大剂量DBP 不变orDBP 3.血压26ADR(-)用R(-)后 再用ADAD作用的翻转 受体阻断药能使AD的升压作用转变为降压作用。27大剂量小剂量284.支气管平滑肌 : (+)2-R 扩张支气管解除呼吸困难5. 代谢 (+)和2-R使肝糖原分解,血糖升高 ; (+)1-R使脂肪分解,游

8、离脂肪酸增加;29【临床应用】1.心跳骤停:溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病。 注:电击所致者 应先除颤,再用AD(新三联针心室内注射)配合人工呼吸、心脏按压、纠正酸中毒等 30为什么首选AD ?im或ih (+)1-R 兴心脏,扩张冠脉,改善心功 (+)1-R 收缩血管,BP上升 收缩支气管粘血减轻粘水肿 (+)2-R 扩张支气管解除呼吸困难 抑制肥大C释放过敏性物质2.过敏性抗休克: 313.过敏性疾病:支气管哮喘、血管神性水肿、血清病等;4.与局麻药配伍及局部止血为什么局麻药+AD配伍?使周围血管收缩 1)减少出血;2)延长局麻药麻醉t;3)减少局麻药中毒。 5.青光眼:32兴奋: 2.

9、BP升高有脑溢血的危险,故高血压、脑动脉硬化禁用3.心律失常:禁用量大,器质性心脏病和甲亢禁用。 【不良反应及禁忌症】33 麻黄素(ephedrine) 从植物麻黄中提取的生物碱,故又称麻黄碱。 易制毒化学品是制造“冰毒”即甲基苯丙胺的前体。 有显著中枢兴奋作用,长期使用有依赖性及耐受性,被纳入二类精神药品进行管制。34作用机制 1.直接激动、受体 2.促进NA释放发挥间接作用麻黄素(ephedrine)35与Ad相似,其特点: 1.性质稳定,可po 2.拟AD作用温和而持久() 3.中枢兴奋作用强 4.易产生快速耐受性机理 :受体饱和、递质耗竭、亲和力下降药理作用36临床应用 1.支气管哮喘

10、:预防或轻症治疗 2.鼻粘膜充血引起的鼻塞 3.防治硬膜外麻醉时低血压 4.缓解荨麻疹等皮肤粘膜症状不良反应中枢兴奋、快速耐受性37 多巴胺(dopamine) 作用特点:po在肝和肠被破坏失效,静滴给药;作用t短暂(迅速被COMT代谢)无中枢作用。对2-R作用极弱。38 1(+)1(+)2() D1(+)1.对心血管作用(量效关系) 小剂量:(+)D1-R,肾、肠系膜血管扩张;中剂量:(+)1-R,兴奋心脏,收缩压;大剂量:(+)1-R,血管收缩,外周阻力, 肾、肠血流量,可诱发心律失常;【药理作用】392.对肾脏的作用小剂量:肾血流量增加和肾小球滤过率增加; 因其抑制肾小管对Na+的重吸收

11、,故有排钠利尿作用。 大剂量:使肾血流量减少。40中剂量小剂量41临床应用 (1)各种休克:感染中毒/心源性/出血性休克。 尤其对伴有肾衰、心功降低、外周阻力高者。用药前必须补足血容量,纠正酸中毒。 (2)急性肾衰: 与利尿剂合用疗效较好42【不良反应】1. 治疗量较轻:恶心、呕吐。 2. 量大或静滴过快:心律失常,肾血流减少,肾衰一旦发生: (1)及时减量或停药。 (2)必要时可用酚妥拉明。 43异丙肾上腺素(isoprenaline、ISO)第四节 受体激动药(-adrenoceptor agonists)44【药理作用】1(+) 2(+)1.兴奋心脏 心率加快、传导加速作用较强,但耗氧量明显增加,易致心律失常。45小剂量1R()SBP2R()DBP 3.松弛支气管平滑肌4.促进代谢 促进糖原和脂肪分解,增加组织耗氧量。2.舒张血管和降低舒张压4647【临床应用】1.心跳骤停:与NA合用心室内注射,提高降低的冠脉灌注压。2.房室传导阻滞(、度)(舌下或静滴)3.支气管哮喘:急性发作(舌下或?)4.感染性休克:外周阻力高、心输出量低者。 应先补充血容量,纠正酸中

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