病理生理学(书)

1、名词解释疾病：是机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节发生紊乱而出现的一种异常生命活动。症状：是疾病过程中病人主观上的异常感觉。体征：异常变化引起的现象如果能用体格检查的方法检出。脑死亡：指全脑功能不可逆的永久性丧失。水肿：指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调节点上移而引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值。过热：体温调节障碍及产热器官功能异常，导致体温升高，而SP并未上移，是被动性体温升高。心室壁增厚而心腔无明显扩大。离心性肥大：心脏在长期容量负荷作用下，使心肌细胞呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩张。呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压

2、降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量。自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。休克（现代概念）：指由各种强烈致病因素作用于机体，引起有效循环血量急剧减少，使组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍和细胞损伤的全身性病理过程。阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定阴离子量（UA）与为测定阳离子量（UC）的差值。代谢性酸中毒：细胞液外液H+增加和HCO3-丢失而引起白以血浆HCO3

3、-原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变，以至血氧容量减少，血氧含量降低。其他内容健康不仅是没有疾病或病痛，而是保持躯体上、心理上及社会适应上的完好状态。现代健康的含义是多元的、广泛的，包括生理、心里和社会适应性三个方面。疾病发生的原因，它是指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。生物性因素（是感染性疾病的主要原因，而且是最常见的因素）物理性因素3化学性因素4营养性因素5免疫性因素6遗传性因素7先天性因素（由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病）8精神，心理及社会因素。疾病发展的一般规律1损伤与抗损伤2因果转换3局部与整体的关系4稳态紊乱脑

4、死亡的判断标准：1自主呼吸停止2不可逆性深昏迷3脑干神经反射消失4瞳孔散大及固定5脑电波消失6脑血液循环完全停止。脱水分为：等渗性脱水，低渗性脱水，高渗性脱水低渗性脱水：血清Na+130mmol/L,血浆渗透压150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。可使细胞内液移向细胞外间隙，又会引起醛固酮分泌增加。高渗性脱水原因：1摄入水分不够2水分丧失过多（尿崩症）糖尿病未控制致大量尿液排出等。高渗性脱水对机体的影响：口渴，细胞脱水，中枢神经系统功能障碍的症状，脱水热。低钾血症：血K+低于3.5mmol/L表示有低钾血症。原因：钾排出过多低钾血症对机体的影响：1对骨骼肌的影响：细胞兴奋性降低，先

5、是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息死亡。还可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。2对心脏的影响：心脏受累主要表现为传到阻滞和节律异常。兴奋性具有双向性，传导性降低，自律性和收缩性升高。3对肾脏的影响4对肠胃的影响5对酸碱平衡的影响：低钾血症可致代谢性碱中毒，尿呈酸性（反常性酸性尿）。高钾血症：血清K+高于5.5mmol/L称为高钾血症。对心脏兴奋性升高，传导性、自律性、收缩性降低。水肿的发病机制：1毛细血管流体静压增高（毛细血管流体静压增高原因主要是静脉回流受阻）2血浆胶体渗透压降低3血管壁通透性增高4淋巴回流

6、受阻。丝虫病时丝虫阻塞淋巴管，引起阴囊、下肢等部位的水肿，称为“象皮肿”恶性肿瘤导致乳腺癌。PH正常范围为7.357.45动脉血PaCO2正常范围为3347mmHg,平均值为40mmHg。标准碳酸氢盐（SB）是指全血在标准状态下，即温度为38CoPaCO2为40mmHg,SB正常范围为2227mmol/L，平均值为24mmol/L，AB与SB均低表明有代谢性酸中毒。如SB正常，ABSB，说明有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒。如果SB正常，ABSB,说明CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。AG增大型代谢性酸中毒：特点是血中固定酸增加。1固定酸摄入过多2固定酸产生过多（糖尿病）3肾排泄固定酸减少（急性

7、和慢性肾衰竭晚期）集体的代偿调节：1血浆的缓冲作用2肺的调节3细胞调节4肾的调节。轻症代谢性酸中毒患者可口服碳酸氢钠片。碳酸氢钠因直接补充血浆缓冲碱，作用迅速，为临床治疗所常用。儿童用乳酸钠。主要代偿调节方式有以下两种：（急性）细胞内外离子交换和细胞内缓冲：血红蛋白系统是呼吸性酸中毒较重要的缓冲系统。（慢性）肾脏的代偿：由于肾脏对酸碱平衡的调节较为缓慢，故肾脏的代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。当毛细血管中还原性血红蛋白平均浓度增加至50g/L以上可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为紫绀。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀，也是低张性缺氧的特点之一。一氧化碳中毒患者，血液中碳氧血红蛋白增多，皮肤、黏膜

8、呈现樱桃红色，严重缺氧时皮肤、黏膜呈苍白色，高铁血红蛋白患者皮肤、黏膜出现深咖啡色。引起的高铁血红蛋白血症称肠源性紫绀。毛细血管内氧合血红蛋白的含量增高，皮肤、黏膜呈现鲜红色或玫瑰红色。体温升高分为生理性体温升高和病理性体温升高发热，生理性体温升高包括1月经前期2剧烈运动3应激反应内毒素是最常见的外致热原。睾丸酮耳朵中间代谢产物苯胆烷醇酮是典型代表，苯胆烷醇酮给人体肌内注射时，可引起明显的发热反应。发热激活物-产内生致热原细胞-内生致热源-进入下丘脑-中枢发热介质释放-下丘脑体温调定点上移-交感神经兴奋-皮肤血管收缩（皮肤苍白）-散热减少运动神经兴奋-骨骼肌收缩（寒战）-产热增加-发热发热的三

9、个时期：体温上升期（无汗）、高温持续期（少汗）、体温下降期（多汗）在小儿，高热容易引起抽搐（热惊厥），体温没上升1C,心率约增加18次/min。按休克发生的始动环节分类：1低血容量性休克2心源性休克3血管源性休克休克微循环组织的灌流特点：少灌少流、灌少于流。休克进展期的临床表现：1神志淡漠、意识模糊2皮肤呈花斑纹3尿量进行性减少，少尿，甚至无尿4血压进行性下降，脉压减小5脉搏更加细速，心搏无力。代谢性酸中毒于高钾-AG增高型细胞膜的损伤：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。目前仍多以PaO2低于8kPa（60mmHg）/PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）为判断呼吸衰竭的标准。阻塞性通气

10、不足，其中最主要的是气道内径。中央性气道阻塞：阻塞若位于胸外，则吸气时气流经病灶引起的压力下降，可使气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重。部分肺泡通气不足：静脉血未经充分氧合便参入动脉血内。这种情况类似肺动-静脉短路，故称功能性分流增加。肺泡完全不通气但仍有血流存在称为解剖样分流。型呼吸衰竭：有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）慢性ll型呼吸衰竭：一般认为原则上以持续低浓度低流量，应使PaO2达到安全水平50-60mmHg。心脏负荷过重：1压力负荷过重：主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等（离开心脏，狭窄提示右负荷）2容量负荷过重：心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。（回到心脏，狭窄提示前负荷）心功能不全诱因:1感染：呼吸道感染是最常见、最重要的原因，其次如心内膜感染。全身感染等。2心律失常：严重的房室传导阻滞引起房室活动协调性紊乱，影响心射血能力，可诱发心力衰竭。3妊娠与分娩4其他：如高钾血症、酸中毒等可直接或间接抑制心肌舒缩功能，从而引发心功能不全。Ca2+的正常转运是心肌“兴奋-收缩耦联”的关键。呼吸困难的形式和机制：1劳力性呼吸困难：是左心衰竭最