黄疸的诊断和鉴别诊断医学课件

1、1 黄疸的诊断与鉴别诊断近况 HUANGDANDEZHENDUAN YU JIANBIEZHENDUAN JINKUANG12021/7/9 2 （1）.血液中衰老的红细胞（80%85%）。 （2）.骨髓中幼稚红细胞的血红蛋白。 （3）.肝内含亚铁血红素的蛋白质（15%20%）。 胆红素的来源: 黄疸(jaundice)是一种临床症状, 是由于血清内胆红素浓度增高,致巩膜、皮肤、粘膜等黄染。 正常人血清总胆红素( TB) 低于17. 1umol/ L ,直接胆红素(CB) 低于3. 4umol/L ,非结合胆红素（UCB）13.68mol/L， 当总胆红素高于34. 2umol/ L ,巩膜出

2、现黄染。 若总胆红素为20. 5umol/ L34. 2umol/ L 称隐性黄染。 黄疸程度可分轻度: 总胆红素为20. 5umol/ L 34. 2umol/ L ; 中度: 34. 2umol/ L171umol/ L ;重度: 171umol/ L684umol/ L ;但除非并发肾功能衰竭,血清胆红素不会超过500umol/ L 。 一、 正常值： 22021/7/9 胆红素的代谢过程可分为三步： (1)摄取：血液中：间胆+白蛋白肝脏 (2)结合：在肝脏进行间胆与Y、Z两种载体蛋白结合微粒体(经葡萄糖醛酸转移酶催化)与葡萄糖醛酸结合胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素或称直接胆红素)。 (

3、3)排泌：机制不完全清楚，据认为是通过主动转运的耗能过程完成。直胆胆道肠腔(经细菌脱氢作用) 尿胆原大部份氧化粪胆原随大便排出。小部分 3“肠肝循环。” 间接胆红素(游离胆红素或非结合胆红素UCB)：需与血清白蛋白结合而输送，为脂溶性，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中不出现。 直接胆红素(结合胆红素CB)：水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。 二、胆红素的代谢过程32021/7/9 4胆红素的代谢过程白蛋白血红素肝血红素蛋白葡萄糖醛酸基转移酶胆红素胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积） 胆红素葡萄糖醛酸由尿排出由粪便排出尿胆原白蛋白胆红素胆绿素还原酶血红素珠蛋白血红蛋白血红素加氧酶胆绿素骨髓 成熟

4、中红细胞破坏、 肝内含有亚铁血红素的蛋白质（旁路胆红素，占15%20%）胆红素 +白蛋白网状内皮系统衰老红细胞破坏占80%85%UDPUDPGA幼稚红细胞的 血红蛋白 4胆红素的代谢过程肝肾肠42021/7/9结肠细菌B葡萄糖醛酸甘酶 脱氢 水解还原尿胆原 胆红素经胆小管排泄的过程（即：转运结合胆红素）面向胆小管的肝细胞膜，在对抗胆红素浓度梯度的情况下排入胆汁，完成胆红素来自血浆转运至胆汁的全过程。 5+白蛋白HB+旁路胆红素间胆（脂UCB）+ Y.Z蛋白葡萄糖醛酸脂直胆（水CB） 肝胆红素葡萄糖醛酸苷转移酶催化转换 非结合胆红素-葡萄糖醛酸-结合胆红素。此步骤需要胆红素葡萄糖醛酸苷转移酶的参

5、与催化。 苯巴比妥类药物能诱导此酶的生成，促进与葡萄糖醛酸结合。 新生儿高胆红素血症，该结合酶减少是其发病的主要因素。胆道粪胆原胆红素的代谢过程52021/7/9 6HB+旁路胆红素直胆（水）胆道+白蛋白胆红素的代谢过程间胆（脂）+ Y.Z蛋白葡萄糖醛酸脂胆红素葡萄糖醛酸甘转移酶催化转换 肝10%粪胆原结肠尿胆原细菌B葡萄糖醛酸甘酶 脱氢 水解还原 胆汁中的胆红素双葡萄糖醛酸苷极性化合物，不易被小肠吸收，在结肠，由于细菌的B葡萄糖醛酸苷酶作用将结合胆红素水解、还原成尿胆原。尿胆原是非极性化合物易被小肠吸收，在结肠仅有极小部分被吸收肝、肾排泄（肠肝循环）。肾 尿胆原肠肝循环 当肝细胞功能损害时，

6、经肝脏的再排泄发生障碍，尿中的排泄增加（酒精肝、发热、心衰、病肝）的早期阶段会出现尿胆素原尿。UCB与清蛋白结合非常紧密，不能经肾小球过滤，正常尿中无UCB。90%62021/7/9 7HB+旁路胆红素直胆（水） 尿胆原肾胆道+白蛋白胆红素的代谢过程 正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态平衡，使血中胆红素浓度保持相对恒定，总胆红素波动于1.7-17umol/L之间。粪胆原结肠尿胆原细菌B葡萄糖醛酸甘酶 脱氢 水解还原 间胆（脂）+ Y.Z蛋白葡萄糖醛酸脂 胆红素葡萄糖醛酸甘转移酶催化转换 肠肝循环肝72021/7/9肝内胆汁淤积 肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞 先天性非溶血性黄疸 8三、黄疸

7、的分类 1、按病因发病学 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 罕见82021/7/9 9生成过多摄取障碍结合障碍 非结合胆红素升高为主 结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积某些先天性黄疸肝内、外胆管阻塞2、按胆红素性质 92021/7/9粪（尿）胆原四、尿胆红素（）结合胆红素网状内皮系统大量溶血血红蛋白刺激造血系统,网织红细胞5% 总胆红素其中非结合尿胆原（+）血 液 10四、病因、发生机制和临床表现胆红素比值80%以上 一）溶血性黄疸的发病机理102021/7/99、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。7月-227月-22Thursday, July 14, 202210、低头要有勇气，抬头

8、要有低气。21:17:0521:17:0521:177/14/2022 9:17:05 PM11、人总是珍惜为得到。7月-2221:17:0521:17Jul-2214-Jul-2212、人乱于心，不宽余请。21:17:0521:17:0521:17Thursday, July 14, 202213、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。7月-227月-2221:17:0521:17:05July 14, 202214、抱最大的希望，作最大的努力。14 七月 20229:17:05 下午21:17:057月-2215、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。七月 229:17 下午7月-2221:17J

9、uly 14, 202216、业余生活要有意义，不要越轨。2022/7/14 21:17:0521:17:0514 July 202217、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。9:17:05 下午9:17 下午21:17:057月-22 凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 由于溶血红细胞大量破坏, 血中非结合胆红素增多, 超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，导致血中非结合胆红素潴留, 若肝脏清除胆红素功能正常,

10、即使是严重溶血,血清胆红素浓度也在153. 9umol/ L 之内,尿胆原则可明显增高;随着溶血加重,血红蛋白减少,缺氧而导致肝细胞功能损害,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，发生肝细胞性黄疸,而成混合性黄疸。 11 病因和发病机制 122021/7/99、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。7月-227月-22Thursday, July 14, 202210、低头要有勇气，抬头要有低气。21:17:0521:17:0521:177/14/2022 9:17:05 PM11、人总是珍惜为得到。7月-2221:17:0521:17Jul-2214-Jul-2212、人

11、乱于心，不宽余请。21:17:0521:17:0521:17Thursday, July 14, 202213、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。7月-227月-2221:17:0521:17:05July 14, 202214、抱最大的希望，作最大的努力。14 七月 20229:17:05 下午21:17:057月-2215、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。七月 229:17 下午7月-2221:17July 14, 202216、业余生活要有意义，不要越轨。2022/7/14 21:17:0521:17:0514 July 202217、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。9:17:0

12、5 下午9:17 下午21:17:057月-22 12 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。急性溶血时可有发热、寒战、 头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。 实验室检查：血清TB增加，以非结合胆红素为主。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理比正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有

13、血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现。142021/7/9 二）肝细胞性黄疸的发病机理尿胆红素(+)尿胆原(+)结合胆红素 非结合胆红素红细胞 血红蛋白非结合胆红素 结合胆红素(肝细胞坏死)坏死肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄均有障碍 粪（ 尿 胆 原血 液网状内皮系统 13152021/7/9 14 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、败血症等。 由于肝细胞的损伤可导致肝细胞在掇取、结合、转运和排泄胆红素障碍,因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细

14、胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞返流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。 病因和发病机制 162021/7/9减退，严重者可有出血倾向。 15 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，伴有皮肤瘙痒。疲乏、食欲 实验室检查： 血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。 尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液检查有不同程度的肝功能损害。临床表现： 172021/7/9 尿胆红素阳性,尿胆原缺如或减少结合胆红素积聚胆道系统阻塞水平网状内皮系统红细胞血红蛋白非结合胆

15、红素 结合胆红素 非结合胆红素血 液三）胆汁淤积性黄疸 16182021/7/9 肝内胆汁淤积:- 毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪，甲基睾丸酮 等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。 肝内阻塞性胆汁淤积,亦称内科黄疸。由于肝细胞质膜结构功能改变,微丝和微管功能障碍,毛细胆管膜通透性增加及细小胆管上皮坏死,都可影响胆红素排泌障碍,导致肝内胆汁淤滞,血中胆红素增高。 肝外阻塞致肝外-肝内胆管渐进性扩张,肝内胆管胆汁淤积,使胆总管内压力增高, 连接胆小管和毛细胆管的Hering 壶腹破裂, 胆汁进入淋巴液继而进入血液, 使血中结合胆红素增高，阻塞性黄疸与肝细胞黄疸互为转化,亦

16、可致混合性黄疸。 肝内阻塞性胆汁淤积:- 肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病 (如华支睾吸虫)肝内性：肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞 17 病因和发病机制 192021/7/9 18 临床表现： 皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 实验室检查： 血清CB增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。202021/7/9 Rotor综合症:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素高而出现黄疸，预后好。 Dubin-Johnson 综合征:肝细胞对CB及某些阴离子(如

17、靛青绿、X线造影剂)毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。肝穿刺组织学检查可发现肝细胞内有深棕色色素颗粒（黑肝)。 19 Gilbert 综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。 非结合胆红素增高型 结合胆红素增高型常见的成人先天性非溶血性黄疸212021/7/9 20 假性黄疸：进食含有过多胡萝卜素（胡萝卜素、南瓜、西红柿、柑桔等）也可使皮肤黄染，但无胆红素升高。老年人球结膜下有脂肪堆积，呈黄色，但分布不均匀。 部位： 在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。色泽：浅黄、黄色、金黄或

18、黄绿、绿黄或纯绿色 五、黄疸的诊断和鉴别诊断 黄疸的识别222021/7/9 21年龄和性别： 婴儿期：新生儿生理性黄疸、先天性胆道闭锁、病毒性肝炎。 幼年：先天性非溶血性黄疸。 儿童与青壮年：病毒性肝炎。 中老年：肝硬化、结石、肿瘤。接触史：疫水、疫地接触史、输血史、长期酗酒史、肝毒性药物和化学物接触史。过去史：胆结石、胆道蛔虫症、胆道手术史、肝移植后。妊娠： 妊娠期复发性胆淤、妊娠期急性脂肪肝、严重妊高症。家族遗传史：家族中有表现为黄疸的先天性、遗传性疾病者。病 史232021/7/9 腹痛： 肝区隐痛或胀痛 病毒性肝炎、肝癌 。 局部阵发性绞痛 胆石症、胆道蛔虫症。 上腹及腰腹痛，坐位前

19、倾位可缓解 胰头癌。 消化不良: 病毒性肝炎、慢性胆囊炎、肿瘤。皮肤瘙痒： 梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸。尿粪颜色的改变：溶血性黄疸急性发作： 尿色呈酱油色，粪色加深。 肝细胞性黄疸： 尿色加深，粪色浅黄。 胆汁淤积性黄疸： 尿色如浓茶，粪色变浅或呈白陶土色。病程： 病毒性肝炎 一般24周自行消退。 胆石症 间歇性、 癌肿 进行性加深。药物性 出现较快，消退也快。 病毒性肝炎、肝硬化伴有进行性肝细胞坏死者-低热。胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡-高热。恶性淋巴瘤-间歇热 。发热： 症 状 22242021/7/9皮肤： 皮肤黄疣-胆汁淤积。 皮肤黝黑、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌-慢性肝功能减退。

20、肝脏： 急性肝炎-肝脏轻中度肿大，质地软而有压痛。 肝硬化-质地变硬，边缘较薄，表面可触及细颗粒。 肝癌-肝脏显著增大，硬而有压痛。 急性肝坏死-肝浊音界缩小。 胆石症并发胆管炎、细菌性肝脓肿-肿大伴明显压痛脾脏： 溶血性黄疸 23肝硬化伴门脉高压-脾肿大。 体征252021/7/9 溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸 临床 检查 区别机制 溶血性贫血（先天、后天 ）生成过多 轻度（浅柠檬色）寒战、发热、呕吐、腰痛、贫血、Hb尿 肝炎、肝硬化 摄取、结合、排泄、障碍 浅-深黄色 乏力、纳差、 出血倾向 结石、肿瘤、毛细胆管炎 肝内外梗阻 深黄色（暗黄色） 腹痛、瘙痒、心悸、白陶土大便 病

21、因黄疸程度伴随症状 24 项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性黄疸的临床类型,机制 262021/7/9 溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸 的实验室检查区别项目 UCB 增加 增加 增加 5-核苷酸酶(5- NT) 正常 轻度增高 明显增高脂蛋白- X(LP - X) 十 25 CB 正常 增加 明显增加 CB/TB 15-20 30-40 50-60尿胆红素 十 十十尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失ALT、AST 正常 明显增高 可增高ALP 正常 增高 明显增高 r-GT 正常 增高 明显增高 PT 正常 延长 延长 对V1tK反应 无 差 好溶血性肝细胞性 胆汁淤积性 血浆蛋白

22、正常 Alb降低Glob升高 正常黄疸的临床类型,272021/7/9 肝炎、药物 胆管炎、结石、肿瘤 症状缓解 黄疸出现 黄疸加重 症状也重病 因黄疸与症状关系 肝 脏 轻中度肿大 中重度肿大GPT、GOT 升 高 升高不著ALP(AKP)GGT 升高不明显 升高明显 ALP同功酶 ALP - 增高 ALP - 增高5- NT核苷酸酶 升高不明显 升高明显 LP - X脂蛋白-X 增高 300mg 凝血酶原时间 Vit. k 不能纠正 Vit. k 可以纠正 B 超 肝内、外胆管不扩张 肝内、外胆管扩张激素试验性治疗 血清胆红素降低 项 目 肝内胆汁淤积 肝外阻塞肝内、肝外阻塞性黄疸鉴别检测

23、指标 26以上无反应282021/7/9 27实验室及其他检查本地化优势价格优势技术能力 肝功能代谢试验 血液学检查 B超、CT或MRI检查 腹腔镜检查 和肝穿刺活检292021/7/9 首先确定直接或间接胆红素增高, 正常人血清CB/ TB为20 %35 % ,若CB/ TB 5 %20 % , 幼红细胞一般不超过1 % ,骨髓有核细胞增多。尿胆元增多,而尿胆红素阴性, 自身免疫性溶血时, 抗人体球蛋白Coombs 阳性。 若CB/ TB 50 %60 % , 考虑阻塞性黄疸; 然后分析是肝内胆汁淤滞或肝外胆管梗阻,反映肝内胆汁淤积酶ALP、GGT、5- NT增高不如GPT、GOT升高明显,

24、 而肝外阻塞GPT、GOT增高不明显而ALP、GGT、5- NT增高明显。ALP、GGT、5-NT是胆道疾病酶, 一般而言, 此三种酶肝外阻塞 肝内胆汁淤积,完全阻塞 部分阻塞,癌性阻塞 良性阻塞。阻塞性黄疸,尿胆红素增加,若完全梗阻,胆汁不能排入肠道,无尿胆原形成,故尿胆元阴性,粪便呈白陶土色。若CB/ TB 30 %40 % , 则考虑肝细胞黄疸, 尿胆红素及尿胆元均可呈阳性。 28 六、黄疸的诊断步骤,可按以下程序进行302021/7/9 常规化验病史、体检 黄疸待查程序 29312021/7/9 30（1）、B 型超声显象: 检测能确定胆总管扩张率为86 %99 %。正常人胆总管直径6

25、mm。胆总管扩张提示远端梗阻、胆囊与胆总管扩张提示梗阻于两者汇合部以下；肝内胆管扩展而肝外胆管不扩张提示梗阻在肝门；胆总管和胰管双扩张,梗阻在壶腹部。结石的确诊率73 %87 % ,区别良恶性肿瘤分别为61 %77 %、90 %91 % ,胰头癌符合率80 %。（2）、经皮经肝穿刺胆管造影(PTC)（3）、十二指肠镜逆行胰胆管造影( ERCP)（4）、CT：诊断胆管扩张准确率为94 % , 判断梗阻病因准确率在80 %左右。CT诊断胰腺癌正确率95. 35 % ；,对恶性黄疸CT检查阳性率为92. 59 % 。黄疸影象学诊断 1322021/7/9 31（5）、共振(MRI) : 可显示胆管扩

26、张。可显示胆管扩张, 对梗阻性黄疸断不如B - us 及CT。（6）、共振胆胰管成像(MRCP) 对阻塞性黄疸的诊断，良性疾病定位诊断为96 % 。定性57 %；恶性疾病定位诊断为100 % ,定性55 %。优势:无创伤、快速、可重复、显像效果接近或达到ERCP 和PTC水平, 无需造影剂, 也不受肝功制约,可为胆管梗阻首选。（7）、超声内镜( EUS) : 对胃、十二指肠壁外邻近脏器具有较高的判断准确性,诊断胆总管结石的敏感性和特异性均达90 %。诊断胰腺癌可达100 % 。可在EUS 引导下细针穿刺抽吸( FNA) 作病理检查,可提高胆总管下段和壶腹周围病变正确诊断率。 黄疸影象学诊断 2

27、332021/7/9 32 总之，对黄疸病人的诊断, 各科临床医师必须充分掌握患者的病史及详尽体格检查, 要正确合理选择各项实验室检查及影像学检查,遵循各项诊断程序,步步深入，必要时直至肝穿刺及剖腹探查,对黄疸的诊断与鉴别诊断有极其重要价值。342021/7/91掌握黄疸的病因学、分类 2掌握各种黄疸的病因、临床表现 3了解黄疸伴随症状对病因诊断的意义 2三种黄疸的鉴别 1黄疸的临床表现及实验室结果 33教学难点 1黄疸发生的机制 教学重点 2三种黄疸的鉴别 教学目的要求 352021/7/9 一、ALT（GPT）谷丙转氨酶：是肝内细胞合成的酶，是反映肝细胞炎症受损最敏感的指标，它的高低与肝细

28、胞的坏死或炎症不一定平行，也不是肝脏疾病的特异性指标。ALT升高10倍以上提示肝细胞受损。 ALT轻度升高，则可能有胆系炎症、脂肪肝其他疾病造成的中毒性肝损害 AST（GOT）谷草转氨酶：心肌细胞的含量高于肝细胞。AST明显升高首先见于心肌受累，肝脏AST主要分布在线粒体中，AST升高说明细胞器受损。肝脏损害严重。肝脏脂肪变性时，AST通常高于ALT。肝功能 酶谱分析 二、ALP碱性磷酸酶：见于胆汁排泄受阻，肝细胞损伤或一些癌症。但在胆管细胞发生炎症时，ALP则会首先升高。ALP升高，应考虑胆道系统的损伤和炎症。 34362021/7/9 四、血清白蛋白：肝脏是人体合成白蛋白的唯一器官，白蛋白

29、高低是反映肝脏合成代谢功能各储备功能重要指标，也是诊断肝硬化及预后判断指标，是维持血浆渗透压的重要因素。 三、血清胆红素：由肝脏产生，经胆道排汇，血清胆红素升高表明胆汁排泄受阻或肝脏摄取代谢及分泌胆红素障碍。 35372021/7/9 五、PT血浆凝血酶原时间：是检测血液凝固时间，它需要肝脏产生的维生素K、蛋白质参加。 肝脏受损和胆道梗阻时PT均明显延长，导致凝血酶原活动度降低值11-13S，超过3S以上为异常，4-6S时，已表明严重的肝脏损害预后极差。 凝血酶原只能由肝实质细胞产生，半衰期2天，在反映肝功能急性损伤方面，PT优于白蛋白。白蛋白降至20G/L时预后极差。 PT出现延长早于APT

30、T(部分凝血活酶时间) ，PT的长短与围手术期出血的多少可能不完全一致，但仍具有一定预测出血的价值。INR值1.5禁忌手术各有创性操作；INR1.5外科医生习惯补充维生素K，实际上纠正单纯的维生素K缺乏效果较好，而对大多数病人不能有效纠正PT。 输注新鲜血浆可能是目前较为快捷且有效的方法。不仅可以补充肝脏疾病病人缺乏的凝血因子，还可以补充抗凝血蛋白等成分。 由于许多凝血因子的半衰期较短，以手术当日，术前补充为宜。 36382021/7/9肝脏基本功能 37一、合成功能： Alb、PT、脂质和脂蛋白。二、排泄功能： 胆红素、胆汁酸、色素（磺溴酞钠，靛青绿）排泄。三、代谢功能： 氨基比林、非那西丁

31、、色氨酸、尿素等代谢。四、免疫功能： -球蛋白。392021/7/9肝细胞损伤-酶学改变：ALT、AST、LDH、腺苷脱氨酸胆汁淤积：胆红素、胆汁酸、胆固醇、ALP、GGT、肝硬化：、型胶原，透明质酸、脯氨酸羟化酶肝癌：AFP、GGT-、AFU、AKP-、醛缩酶A、去羧基凝血酶 自身免疫性肝炎：平滑肌抗体原发性胆汁性肝硬化：线粒体抗体、IgM 38 肝脏标志物检查402021/7/9（一）白蛋白（Alb） 肝脏是合成白蛋白的唯一场所，血清白蛋白水平是反映慢性肝损伤的很好的指标之一。血清白蛋白水平降低见于：营养摄入不足，合成障碍，消耗过多，丢失增多。慢性肝病病人的血清白蛋白水平可以反映肝脏合成白

32、蛋白的能力及白蛋白的容积分布变化，如果血清白蛋白的水平降低且不易恢复者，往往预后不良。（二）凝血酶原时间 肝功能损害时，相关的凝血因子合成障碍，可以导致PT延长，这是肝功能异常的早期预测指标之一。PT延长，维生素K又无法纠正，预示肝功极差。在爆发性肝功能衰竭，PT是一项重要的早期诊断指标。（三）脂质和脂蛋白 脂质和脂蛋白不是肝脏损害的敏感指标，但是在肝细胞损害时，血清胆固醇酯水平降低，而且于肝脏的损害程度呈正比。慢性肝脏疾病时，脂蛋白降低，而且其水平与转氨酶、胆红素呈负相关。一、肝脏合成功能各指标具体说明如下： 39412021/7/9胆红素是肝功能的重要指标之一，正常总胆红素TBIL的水平1

33、.1mg/dl（17.1mol/l），其中70%是间接胆红素，不能从肾滤过。只有直接胆红素才能从尿排出。注意：1.肝功能正常时，溶血性黄疸时TBIL正常的5倍（85mol/l）。 2.肾功能正常时，任何原因黄疸，TBIL正常10倍，肯定有肝损害（如慢性乙肝）2. 胆道疾病时ALT、AST升高，但是2,慢乙肝1可能有肝纤维化或肝硬化三、血清酶学水平 41432021/7/9（二）碱性磷酸酶ALP1. ALP正常4倍：胆汁淤积综合征2. ALP正常2.5倍，ALT、AST正常2.5倍，ALT、AST正常8倍：90%为病毒肝炎（三）谷氨酰转肽酶GGT90%肝胆疾病病人有GGT升高，GGT正常10倍，

34、多由就酒精肝、肝内、外淤胆，原发性肝癌 42442021/7/91. 英国大样本健康人群调查发现：6的无症状正常人群的ALT、AST升高，5正常人群的所有检测结果在“正常值”范围之外。因此，一些异常的肝脏检测结果并不是真正的异常。2. 单项转氨酶水平升高的处理是：在查一次，如果升高超过正常的2倍就需要作进一步的检查。四、肝脏酶学指标的评价 43452021/7/9五、乙肝两对半的解读 大三阳 HBsAg（）HBeAg（）HBcAb（）小三阳 HBsAg（）HBeAb（）HBcAb（）单项HBsAg（）是乙肝携带者 44462021/7/9 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBc

35、Ab 临床意义1 + - + - + （大三阳）急慢性肝炎， HBV复制期 2 + - - - + 急性HBV感染，慢性 HBsAg携带者，传染性弱 3 + - - + + 急性HBV趋向恢复，慢性 HBsAg，长期持续者易癌变 (小三阳） 45乙肝两对半结果及临床意义472021/7/94 - - - - - 未感染过HBV5 - + - - + 既往感染，有免疫力。 非典型 恢复期，急性HBV感染 6 - - - + + 既往感染过HBV，急性HBV恢复期， 少数仍有传染性7 - - - - + 既往感染过HBV，急性HBV窗口期 8 - + - - - 被动或主动免疫HBV，感染已康复9

36、 - + - + + 既往感染过HBV，急性HBV已康复 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 临床意义 46482021/7/9 11 + - - + - 慢性携带者，急性 HBV感染趋向恢复 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 临床意义 15 + + + - + 亚临床型或非典型感染 14 + + - - -/+ 亚临床型HBV感染早期， 不同亚型HBV二次感染 13 + - + + + 急性HBV感染趋向恢复， 慢性HBsAg携带者 47 10 + - - - - 慢性HBV携带者， 急性HBV感染 12 + - + - - 早期感染，传染力

37、强492021/7/91. 单项非结合胆红素升高很可能是Gilbert综合征。2. 持续的转氨酶水平升高，病毒指标阴性，没有饮酒，可能是脂肪肝或非酒精性脂肪肝肝炎。3. 在急性爆发性肝功能衰竭，PT是一项重要的早期诊断指标。4. 在转氨酶异常和黄疸的病人中，不能忽视药物性肝病的可能性。在接受药物治疗的病人中，当ALT水平小于正常上线的3倍时，需要每周随访，大于3倍时最好停药。5. 当肝功能指标异常时，不要盲目的吃药纠正，应去专科医院咨询。因为肝病的药物有一定的适应症，而且药价高，且特异性有个体差异性，至今仍无特异的绝对有效药。六、关键点 48502021/7/9 以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨

38、基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。 在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。 反映肝细胞损伤的项目 49512021/7/9 包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低