肺结核--PPT课件

1、 肺 结 核 pulmonary tuberculosis徐医二附院 蔡文标1概述结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器。肺结核中排菌病人是主要社会传染源。病理特点是结核结节和干酪样坏死，易成空洞。临床上多呈慢性过程。常有低热、盗汗、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。 2病 因结核菌属分支杆菌。 涂片染色具有 抗酸性，也称 抗酸杆菌。 镜检为细长、 稍弯的杆菌。3结核菌在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日下曝晒2小时。5%12%来苏接触212小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。最简易的灭菌方法将痰吐在纸上直接烧掉。4结核菌 含有类脂质、蛋白质和多糖类。类

2、脂质：能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质：引起过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润；多糖类：引起某些免疫反应(如凝集反应)。5结核菌分型与分群结核菌分型：人型、牛型及鼠型等。结核菌分群：A群：代谢旺盛不断繁殖的结核菌，致病力强， 传染性大，也易被抗结核药物所杀灭； B群：在吞噬细胞内酸性环境中受抑制的结核菌；C群：偶尔繁殖菌对少数药物敏感,为复发的根源；D群：休眠菌一般耐药，逐渐被吞噬细胞所消灭。6结核菌产生耐药性的机制原始耐药（自然变异）： 繁殖过程中，结核菌因染色体上基因突变出现极少量天然耐药菌。7继发耐药（获得性耐药）药物和结核菌接触后，有些菌经淘汰或诱导机制

3、发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存，出现耐药菌。（固体培养基中：INH 1g/ml、SM 10g/ml、RFP 50g/ml能生长的结核菌） 原因：长期不合理用药。8感染途径主要通过呼吸道传播。 传染源主要是排菌的肺结核病人(痰涂阳性未经治疗者)的痰。次要途径是经消化道进入体内。其他感染途径，通过皮肤、泌尿生殖道，少见。9人 体 的 反 应 性(1)免疫与变态反应 先天免疫力对TB菌的自然免疫力,非特异性；后天免疫力接种卡介苗感染TB菌后,特异性；后天免疫力强于先天免疫力。主要是细胞免疫。10 TB菌侵入人体后48周,机体对结核菌及其代谢产物产生的细胞免疫过程, 称为变态反应。是因为

4、某一亚群T淋巴细胞释放出炎性因子、 皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等，使局部出现炎性渗出，甚至干酪坏死，并伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。 属第型变态反应。11人体感染结核菌后发病与否、病情发展与转归与两方面因素有关： 入侵结核菌的数量、毒力； 人体免疫力、变态反应的强弱 。免疫对人体起保护作用；变态反应常伴有组织破坏，但对细菌也不利。12免疫与变态反应同时存在。 例如接种卡介苗后，免疫力弱的患者，变态反应也同时受到抑制，表现为结核菌素试验阴性。随着免疫和变态反应的恢复，结核菌素反应又复阳性。免疫与变态反应有时也不尽平行。 与人体复杂的内外环境、药物的影响，以及感染菌量和毒力等因素有关。13初

5、感染的豚鼠1014天同时TB菌大量繁殖到达局部淋巴结并沿淋巴结及血循环向全身播散豚鼠易于死亡2、初感染人 体 的 反 应 性(2)该现象说明：豚鼠对结核菌无免疫力注射局部红肿渐形成溃疡经久不愈1446周前已少量TB感染的豚鼠23天局部反应剧烈：组织红肿、溃疡、坏死但不久可愈合、结痂科赫（Koch) 现象：局部淋巴结并不肿大不发生全身结核播散不死亡再感染15病 理结核病的基本病变：渗出、增生、变质渗出为主的病变：表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期为中性粒细胞，以后渐为单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内常可见到吞入的结核菌。16增生为主的病变： 当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成

6、分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称为“ 类上皮细胞”。类上皮细胞相聚成团，中央有多核巨细胞(Langhan细胞)结核结节。1718变质为主的病变： 当人体抵抗力降低或菌量过多，变态反应过于强烈时，上述渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起发生凝固性坏死。因状似干酪又称干酪样坏死。19结核病变的转归1、病灶愈合完全吸收钙化2、干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖液化部分吸收、部分由支气管排出空洞形成。3、沿支气管播散4、沿淋巴管、血循环播散 ：5、被咽入消化道，可引起肠结核、腹膜结核等。6、直接蔓延到胸膜引起结核性胸膜炎。20肺结核的演变过程就是人体与结核菌相互较量的结果。当人体抵抗力

7、强并合理化疗时，病变可吸收消散或硬结钙化而趋于痊愈；当人体抵抗力弱而又未合理治疗时，病变可干酪样坏死、液化、形成空洞而恶化。 21肺 结 核 分 型一、原发型肺结核（型）感染的结核菌多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)形成渗出性病灶（原发灶），引起淋巴管炎和局部淋巴结炎。统称为原发综合征。肿大的肺门淋巴结可压迫支气管，导致肺不张、肺部炎症和继发性支气管扩张。肺门或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见。22多发生于儿童，也可见于边远地区初入城市的成人。X线可见 肺部原发灶、 淋巴管炎和 肺门淋巴结 肿大。23二、血行播散型肺结核（型）由原发性肺结核或继发于肺或肺外结核病灶溃破到血管引起。急

8、性粟粒型肺结核：起病急，有全身毒血症状。 常伴结核性脑膜炎。 X线示肺内细小如粟粒、等大、均匀地播散于两肺。粟粒影特点主要为三均匀，即分布均匀，大小均匀，密度均匀。亚急性或慢性血行播散型：肺结核当人体免疫力较高，少量结核菌分批经血行进入肺部时，则血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，对称地分布在两肺上中部。242526内源性感染： 当人体免疫力低落时，原先经血行播散而潜伏在肺内的少数结核菌重新繁殖，引起以渗出和细胞浸润为主的病灶。也可由原发病灶直接进展成浸润型肺结核。外源性感染： 与排菌病人密切接触，反复经呼吸道感染，因再感染而发生。三、浸润型肺结核（型）27病灶多在锁骨上下，X线：片状、絮状阴影

9、，边缘模糊。大量的结核菌 进入肺部，病 灶干酪样坏死、 液化，可形成 空洞和病灶的 支气管播散。28干酪性肺炎：浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，具有高度毒性症状。29结核球： 干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜，空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物不能排出，凝成球状病灶。30四、慢性纤维空洞型肺结核（型）未及时发现或治疗不当空洞长期不愈、空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤维化病灶吸收、修补与恶化、进展交替发生。常有反复的支气管播散，痰中带有结核菌，是结核病的重要传染源。31X线：一或两侧单或多个厚壁空洞，伴支气管播散灶 及胸膜增厚。 肺门向上牵拉， 肺纹呈垂柳状， 纵隔向患侧牵

10、拉。残存肺组织代偿性肺气肿。星空垂柳征32五、结核性胸膜炎（型）引起胸膜的结核性变态反应，常表现为一侧胸腔积液。渗出液33补充1998新分类：原发型肺结核（型）血行播散型肺结核（型）浸润型与慢纤空、干酪性肺炎、结核球合称继发型肺结核（ 型）结核性胸膜炎（型）肺外结核 （型）34临床表现一、症状1全身毒性症状活动性肺结核常见表现午后低热、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦、体重减轻等。也可有高热，女性可有月经失调或闭经。2呼吸系统症状咳嗽、咳痰：可有干咳或只有少量粘痰咯血 量多少不等大咯血（大于500ml/24hr，200ml/次）胸痛呼吸困难 见于重症肺结核或有并发症注：肺结核的临床表现多式多样，易误

11、诊35二、体征早期病灶小、多无异常体征。若病变范围较大，患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低，空洞形成可为支气管肺泡呼吸音。锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后闻及湿啰音。当肺部病变发生广泛纤维化或胸膜增厚粘连时，胸廓下陷、肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧代偿性肺气肿征。36实验室及辅助检查一、结核菌检查 痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。痰菌阳性说明病灶开放(有传染性)。方法：直接涂片法、集菌法、培养法、PCR法。排菌量大于10万/ml，涂片法易阳性； 小于1万/ml，集菌法；培养法慢，48周，可指导治疗。37胸部X线检查可早期发现肺结核，而且可判断病灶部位、范围、性质、发展情

12、况和治疗效果。二、影像学检查38X线表现：病灶一般在肺的上部、单或双侧，常有多种性质不同的病灶混合存在和肺内播散迹象。 纤维钙化硬结灶(斑点、条索、结节状，密度高，边缘清晰)； 浸润性病灶(云雾状、密度淡边缘模糊)；干酪性病灶(密度高、浓密不一) 空洞(有环形边界的透光区)。39三、结核菌素(简称结素)试验方法: 1.旧结素(old tuberculin,OT)试验,特异性差； 结素的纯蛋白衍化物(PPD)试验， 人型PPD，卡介苗PPD，特异性高。左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)。40 直径小于5mm为阴性反应； 直径5-9mm为弱阳性； 直径10-19mm为阳性反应；直径20mm或水

13、泡与坏死者为强阳性。结果：41结果分析：阳性反应 仅表示结核感染，并不一定患病；强阳性，常提示体内有活动性结核灶；岁以下强阳性，应视为新近感染。42阴性反应没有结核菌感染；感染不足周，结素反应尚未出现；应用激素等免疫抑制剂，或淋巴细胞免疫系统缺陷的病人和老年人；营养不良及同时患麻疹、百日咳等病人；严重结核病，对结素无反应。43四、其他检查 血常规、血沉、血清结核抗体测定、纤支镜、浅表淋巴结活检等。 44诊 断1、主要诊断依据痰结核菌检查 （也是考核疗效、随访病情的重要指标）2、早期发现肺结核主要方法线检查3、病史（接触史、症状、体征）为诊断提供重要线索45我国现用的分类方法包括四个部分：肺结核

14、类型 型、型、型、型、型。病变范围及空洞部位 按左、右侧，分上、中、下肺野记述。痰菌检查 以“涂”“集”“培”“无痰”“未查”()或()表示。活动性及转归 进展期 好转期 稳定期46进展期 新发现的活动性病变；病变较前增多、恶化；新出现空洞或空洞增大，痰菌阳转。好转期 病变较前吸收好转；空洞缩小或闭合，痰菌减少或阴转。稳定期 病变无活动性，空洞关闭，痰菌连续阴性(每月至少查痰一次)，均达6个月以上。若空洞仍然存在，则痰菌需连续阴性一年以上。 上中诊断举例：浸润型肺结核涂(+)进展期 上 47开放性肺结核： 指进展期与部分好转期患者，痰中常有结核菌排出，有较强传染性，须隔离。活动性肺结核： 指渗

15、出性浸润病变，干酪样坏死，空洞形成，支气管播散和血行播散性肺结核。临床治愈： 观察两年，病变仍稳定，痰菌阴性。若有空洞存在，观察3年以上无变化,痰菌阴性。48鉴别诊断一、肺癌 中央型肺癌、周围型肺癌二、肺炎 三、肺脓肿四、慢性支气管炎五、支气管扩张 六、其他发热性疾病：伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤和结节病等 49并发症气胸、脓气胸； 肺原性心脏病支气管扩张；肺外结核 50治 疗一、抗结核化学药物治疗（简称化疗）化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程使用敏感 药物，疗效达98，停药后复发率低于2。 51全杀菌剂：常规剂量对A菌群有效异烟肼(H) 利福平(R) 能杀灭B、C菌群半杀菌剂：链霉素

16、S（细胞外、偏碱环境中） 吡嗪酰胺Z （细胞内、偏酸环境中） 也能杀灭B、C菌群抑菌剂： 乙胺丁醇(E) 对氨水杨酸钠(P) (二)抗结核药物521、异烟肼(isoniazid,H)杀菌强,副反应少,价廉。机制：抑制结核菌DNA合成，阻碍细胞壁合成。杀灭细胞内外代谢活跃连续繁殖或近乎静止的结核菌，能渗入组织、透过血脑屏障。剂量：300mg qd 小儿 5-10mg/kg 口服 ,也可用针剂静滴或气管内、胸腔内给药。副反应:周围神经炎、 肝脏损害、CNS损害等 。532、利福平(rifampin，R) 利福霉素的半合成衍生物，是广谱抗生素。机制:抑制菌体的RNA聚合酶，阻碍mRNA合成。对细胞内

17、、外代谢旺盛和偶尔繁殖的结核菌 (A、B、C菌群)均有作用。用法:成人450600mg qd 空腹口服。副作用：肝损、转氨酶升高，消化道不适等，动物实验导致胚胎畸形。543、吡嗪酰胺(pyrazinamide，Z)杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。用法：0.5 tid。副作用：高尿酸血症、胃肠道反应和肝损。 4、链霉素(streptomycin，S) 广谱氨基甙抗生素，干扰结核菌的酶活性，阻碍蛋白合成。杀灭碱性环境中，细胞外的结核菌，对细胞内的结核菌作用较小。用法：成人0.75-1g im. qd。副作用：第8对颅神经损害,肾功能损害等。 555、乙胺丁醇(ethambutol，E)对结核菌

18、有抑菌作用，与其他抗结核药物联用，可延缓耐药性的发生。用法：25mg/kg，qd ，8周后改为每日15mg/kg；（0.75 qd）副作用：球后视神经炎、视力减退、视野缩小等，停药后多能恢复。有时发生胃肠道不适。566、对氨水杨酸钠(sodium para-aminosalicylate, P)为抑菌药机制：在结核菌叶酸的合成过程中与对氨苯甲 酸(PABA)竞争，从而影响结核菌的代谢。用法：成人每日812g，分23次口服。副作用：胃纳减退、恶心、呕吐、腹泻等。57（三）化疗方法“常规”化疗以往采用异烟肼、链霉素为基础加对氨水杨酸钠或乙胺丁醇1218个月治疗结核病，习惯称为“常规疗法”，疗程太长。2与短程化疗现在采用异烟肼、利福平联用吡嗪酰胺等杀菌剂