内分泌急诊教学内容

1、1内分泌急诊教学内容2目录一、糖尿病酮症酸中毒二、高渗性非酮症糖尿病昏迷 三、肾上腺皮质危象四、甲状腺危象五、垂体危象3糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并发症，也是内科常见急诊之一，一旦发生，应积极治疗。发生，应积极治疗。4糖尿病酮症酸中毒一、诱因：T1DM患者有自发DKA倾向，T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。5糖尿病酮症酸中毒病理生理及临床表现一、酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经13氧

2、化产氧化产生大量乙酰乙酸、一羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。6糖尿病酮症酸中毒病理生理及临床表现当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。7糖尿病酮症酸中毒病理生理及临床表现二、严重失水 由下列原因综合引起：进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；8糖尿病酮症酸中毒病理生理及临床表现蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。9糖尿病酮症酸中毒病理生理及临床表现三、电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；

3、酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显。10糖尿病酮症酸中毒病理生理及临床表现四、携带氧系统失常红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血氧离解曲线来反映。11糖尿病酮症酸中毒病理生理及临床表现血氧离解曲线受血pH、二氧化碳分压等因素影响，酸中毒时，低pH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织供氧(直接作用)。12糖尿病酮症酸中毒病理生理及临床表现五、周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰

4、竭。13糖尿病酮症酸中毒病理生理及临床表现六、中枢神经功能障碍在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。14糖尿病酮症酸中毒诊断血糖多数为L 血酮体升高，多在48mmolL(50mgd1)以上。C02结合力降低，轻者为L，重者在L以下。PaC02降低，。 15糖尿病酮症酸中毒鉴别诊断低血糖昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒尿毒症脑卒中 16糖尿病酮症酸中毒治疗一、输液 二、胰岛素治疗 三、纠正电解质及酸碱平衡失调 17糖尿病酮症酸中毒处理诱发病和防治并发症 (一)休克 (二)严

5、重感染 (三)心力衰竭、心律失常 (四)肾衰竭 (五)脑水肿 18糖尿病酮症酸中毒处方一、内科护理常规二、一级护理三、病危四、测血压、呼吸、脉搏、体温19糖尿病酮症酸中毒五、记24小时出入水量六、吸氧七、中心静脉压测定，心电监护八、留置导尿20糖尿病酮症酸中毒九、留置胃管十、补液21糖尿病酮症酸中毒 （一）、量 第一个24小时 40005000ml，以口服为主，不能口服者胃管内注入。静脉补液应根据中心静脉压、心脏情况随时调节速度和量。以后根据病情变化调整补液量22糖尿病酮症酸中毒 （二）、质 口服最安全，以温开水为宜。 静脉补液： 血糖高，补0.9%氯化钠注射液；血糖降至，可以补5葡萄糖注射液

6、。23糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗 小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0.1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100200U/ml。 24糖尿病酮症酸中毒纠正电解质及酸碱平衡失调 补碱：pH低至时 补钾：治疗时血钾正常就要补钾，治疗时血钾高暂缓补钾。25糖尿病酮症酸中毒抗休克防治心力衰竭、心律失常 防治肾衰竭 防治脑水肿 口腔、皮肤护理 26高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma，简称高渗性昏迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。多见于老年人，好发年龄为5070岁，男女

7、发病率大致相同。约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。27高渗性非酮症糖尿病昏迷 常见诱因有：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药和受体阻断药等。28高渗性非酮症糖尿病昏迷因误诊而输人葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等 29高渗性非酮症糖尿病昏迷 本症发病机制复杂，未完全阐明。患者年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多等因素。30高渗性非酮症糖尿病昏迷此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。31高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断： 渗透压

8、=（钠钾）2血糖BUN血糖：33366.6mmol/L (6001200mg/d1)；血钠：155mmol/L以上；血浆渗透压：330460mmol/L，一般在350mmolL以上。32高渗性非酮症糖尿病昏迷 治疗：本症病情危重，并发症多，病死率可达40，故强调早期诊断和治疗。治疗上大致与酮症酸中毒相近，因患者严重失水，可超过体重的12，应积极补液。33高渗性非酮症糖尿病昏迷用等渗氯化钠溶液。先输生理盐水l0002000ml后再根据血钠和血浆渗透压测定结果调整。同时给予胃肠道补液。34肾上腺皮质危象一、诊断恶心、呕吐、腹痛、腹泻高热脱水、低血Na、严重低血压，直至休克低血糖神志萎靡淡漠、嗜睡或

9、烦躁不安，谵妄惊厥，甚至昏迷。原发性的出现危象的机会比继发性的高。 35肾上腺皮质危象补充盐水：初治的第1、2日内应迅速补充生理盐水每日2000-3000ml； 糖皮质激素：立即静注氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg ，以后每6小时加入补液中静滴lOOmg 。积极治疗感染及其他诱因 36甲状腺危象甲状腺危象(thyroid crisis)是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内FT3水平增高、心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感 性增强有关。37甲状腺危象主要诱因包括感染、手术、放射碘治疗、创伤、严重的药物反应、心肌梗死等。38甲状腺危象临床表现为原有的甲亢症状加重

10、，包括高热(39以上)、心动过速(140240次分)、伴心房颤动或心房扑动、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷部分患者有心力衰竭、肺水肿，偶有黄疸。39甲状腺危象甲状腺危象的治疗 针对诱因治疗。 抑制甲状腺激素合成首选PTU600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg、每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。40甲状腺危象抑制甲状腺激素释放：服PTU l小时后再加用复方碘口服溶液5滴、每8小时一次，或碘化加入10葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用37日。对碘剂过敏，可改用碳酸锂d，分3次口服，连用数日。4

11、1甲状腺危象普萘洛尔2040mg、每68小时口服一次，或lmg稀释后静脉缓慢注射。普萘洛尔有抑制外周组织T4转换为T3的作用。42甲状腺危象氢化可的松50l00mg加入5l0葡萄糖溶液静滴，每68小时一次。43甲状腺危象降低和清除血浆甲状腺激素：在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。44甲状腺危象降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。其它支持治疗。45垂体危象垂体功能减退性危象(简称垂体危象)46垂体危象诱因主要为应激 如感染、败血症、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、外伤、麻醉及使用镇静药、催眠药、降血糖药等均可诱发垂体危象。47垂体危象临床表现：高温型 (40。C)；低温型(30。C)；低血糖型；低血压、循环虚脱型；水中毒型；混合型。48垂体危象各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。49垂体危象垂体危象的处理