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文档简介
1、2022/7/141病理生理学基础第六章 疾病的概念2022/7/1421分析如下概念:心肌缺血,心肌梗死,冠心病,心绞痛脑血栓形成, 脑梗塞,脑缺血2血管损伤时,血小板粘附的病理生理学意义?2022/7/143第一节 健康与疾病1 健康(health)-身体(生理)与精神的正常状态。亚健康状态-精神的不正常或不完全正常。2022/7/1442 疾病(disease)- 指机体在一定状态下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程。包括机体一系列功能代谢和形态学改变。临床出现不同症状和体征。机体与外环境间的协调发生障碍。2022/7/145第二节 病因学(etiology)
2、一 疾病发生的原因1生物因素2理化因素3机体必须的物质缺乏4遗传因素5先天因素6免疫因素7精神心理社会因素2022/7/146二 疾病 发生的条件* 指能够影响疾病发生的各种机体内外因素*它们本身虽然不能引起疾病,但可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体。营养,居住条件,疲劳。* 疾病发生发展中原因与条件是相对的,对于不同的疾病,同一个因素可以是某一疾病的原因,也可以是另一疾病的条件。2022/7/147第三节 发病学(pathogenesis)-研究疾病发生发展的一般规律和共同机制。2022/7/148二 疾病发生发展的一般规律1 损伤与抗损伤损伤与抗损伤的斗争贯穿疾病绐终。是疾病各种临
3、床表现,推动疾病发展的基本动力。2022/7/149致症时机体损伤和抗损伤反应体内单核吞噬细胞系统物理性屏障应激免疫反应炎症凝血化学解毒作用异物应激原致热原致癌 原创伤射线2022/7/14102因果交替疾病发生发展过程中,原因和结果间可以互相交替和转化。观察各种病理现象间的因果关系,掌握疾病的发展趋 势和发病的主导环节并加以有效治疗。2022/7/14113局部与整体任何疾病,基本上都是整体疾病。各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部病变可以通过神经和体液系统影响整体,机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展和经过。 2022/7/1412二 疾病
4、发生的基本机制1神经机制(神经系统)2体液机制(内分泌)3组织细胞机制(细胞膜、细胞器、酶)4分子机制(受体,酶,核酸,DNA)2022/7/1413第四节 疾病经过与转归疾病的转归(prognosis)-大多数疾病从发生发展到最后结束,这一过程称之。2022/7/1414疾病经过的分期-1 潜伏期-病因侵入到该病症状出现的一段时间。2前驱期-潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时间。3临床症状明显期-出现该病特征性临床表现的时期。2022/7/14154转归期4.1 康复(rehabilitation)-*完全康复(指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常)*不完全康复(疾病
5、的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失。经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留有后遗症)。4.2死亡(death)-生理性死亡和脑死亡。*自主呼吸停止。*不可逆性深昏迷;*脑干神经反射消失;*瞳孔散大或固定;*脑电波消失,呈平直线;*脑血液循环完全停止。2022/7/1416第七章 缺氧(hypoxia)2022/7/1417血氧指标:1氧分压(PO2)-溶解于血液中氧所产生的张力kPa (100 mm Hg),静脉氧分压: 5.33 kPa (40mmHg)2氧容量(CO2max)-100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量,正常为20ml/dl。3氧含量(CO2)-
6、100ml血液实际带氧量。4氧饱合度(SO2)-指Hb的氧饱合度。2022/7/1418Fig 氧合HB解离曲线及影响因素氧饱和度 %100氧分压 kPa2,3-DPGH+CO2温度2,3-DPGH+ CO2 温度红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)增多、酸中毒、CO2增多及血温增高,可使HB与O2亲和力降低,在相同氧分压下血氧饱和度降低,氧解离曲线右移,反之则左移。2022/7/1419第一节 缺氧的类型、原因和发病机制一 低张性缺氧-动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量(CaO2)减少,组织供氧不足。1原因*吸入气氧分压过低;*外呼吸功能障碍;*静脉血分流入动脉。2022/7/142
7、02 血氧变化的特点与组织缺氧机制低张性缺氧氧含量和HB氧饱合度降低PaO2降至8kPa以下时使动静脉氧分压显著减少组织细胞缺氧 氧弥散入细胞及线粒体减少生物氧化减弱氧合HB减少,脱氧HB增加发绀:皮肤粘膜呈青紫色2022/7/1421二血液性缺氧(等张性低氧血症)-由于Hb数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释放所引起的组织缺氧 。Hb和氧呈饱和状态2022/7/1422原因1 贫血* 毛细血管中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间的氧分压梯度。毛细血管动脉端血液氧分压高,O2向血管外弥散速度快。* 组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均血氧分压与组织细胞的氧分压差
8、。贫血病人PaO2正常,毛细血管中平均氧分压却低于正常,与组织细胞氧分压差变小,氧扩散能力下降。组织缺氧 。 Tab贫血病人释氧前后氧饱和度和氧分压变化 氧分压降低较快,氧向组织弥散速 度很快减慢。2022/7/14232 CO中毒碳氧血红蛋白(HBCO)增高,HBO2减少,组织缺氧。属低张性缺氧。2022/7/14243 高Fe,HB血症-HB中的二价铁氧化成三价铁,形成高铁HB,又称变性HB。生理情况下,体内产生极少量的高铁HB,同时不断被血液中的还原剂还原为二价HB。使之保持在1-2%水平。亚硝酸盐,过氯酸盐等氧化剂中毒时,高铁HB升高至20-50%,出现组织缺氧,头疼,昏迷,呼吸困难,
9、心动过速等症状。腌菜,肠道菌将其中的硝酸盐还原为亚硝酸盐,导致高铁HB,称肠源性紫绀。4 HB与氧的亲和力异常增加。与2,3-DPG有关。2022/7/1425三循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。又称低动力性缺氧。分缺血性缺氧,淤血性缺氧。2022/7/1426四组织性缺氧由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧。* 原因:1 组织中毒2细胞损伤3呼吸酶合成障碍* 特点PaO2, SO2 及氧含量均正常。由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧,故静脉血氧含量和氧分压较高,动-静脉血氧含量差小于正常。2022/7/1427 Tab 各型缺氧的血氧变化缺氧类型Pa
10、O2SaO2血氧容量CaO2A-V氧含量差低张性缺氧- or -血液性缺氧- or - or -循环性缺氧-组织性缺氧-注:“ ” 正常。 2022/7/1428第二节 缺氧时机体的功能代谢变化2022/7/1429一 呼吸系统的变化1 代偿性反应:颈动脉体和主A体化学感受器。胸廓呼吸运动增强。肺通气量增加。2 呼吸功能障碍:急性肺水肿。高原性肺水肿。 呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,肺部湿性罗音,皮肤粘膜发绀。肺A高压(肺毛细血管)。肺毛细血管内皮细胞损伤,通透性增加,肺水肿。肺泡内蛋白含量增加,巨噬细胞,C3,TXB2等细胞因子。 呼吸中枢抑制,循环衰竭。2022/7/1430二循环系统的变化
11、1 代偿性反应心输出量增加,血流分布改变,肺血管收缩,毛细血管增生。*心率加快,心肌收缩力增强,静脉回心血量增加。*缺氧交感神经兴奋,皮肤腹腔血管收缩;心脑等代谢旺盛组织,乳酸等代谢产物堆积,局部血管扩张。*肺小A收缩*血管内皮生长因子(VEGF)基因表达增多,毛细血管增生,心脑骨骼肌明显。2022/7/14312 循环功能障碍*肺动脉高压,右心肥大,心衰。*心肌的收缩舒张功能下降,心肌缺氧变性坏死。心律失常,窦性心动过缓(氧分压低,对颈A体化学感受器刺激降低,反射性迷直神经兴奋)。期前收缩,心室纤颤(胞内K减少,NA增加,静息电位降低,与相邻正常心肌形成电位差,产生损伤电流)。*静脉回心血量
12、下降。呼吸中枢抑制,呼吸运动下降;外周血管扩张,血液淤积。2022/7/1432三血液系统的变化1红细胞增多2 氧合HB解离曲线右移, HB与氧亲和力下降,易于将结氧释出供组织利用。如氧分压过低(0.5大气压)对细胞产生的毒性作用。氧分压=(吸入气压力-6.27)氧浓度6.27为水蒸气压。潜水员50m海水下作业,吸入气压力为608kPa, kPa, 易致氧中毒。2022/7/1443氧中毒类型-1 肺型氧中毒:胸骨后疼痛,呼吸困难,肺水肿,肺不张。2 脑型氧中毒:视听觉障碍,恶心,抽搐,晕厥,昏迷死亡。氧疗时应注意。2022/7/1444第八章 发热(fever)2022/7/1445发热-由
13、于致热原的作用而使机体体温调定点上移,引起调节性体温升高(0.5)时,称之。2022/7/1446第一节 病因与发病机制一 发热激活物1 外致热原:细菌,病毒,真菌,螺旋体,疟原虫。2 体内产物:抗原抗体复合物,类固醇二内生致热原1 白细胞介素1,肿瘤坏死因子,干扰素,白介6。2022/7/1447三 发热体温调节机制1 体温调节中枢 PO/AH2致热信号传入中枢的途径EP通过血脑屏障转入通过终板血管器作用于体温中枢。3 调节介质PGE,Na/Ca,cAMP, NO。精氨酸加压素,黑素细胞刺激素,脂皮质蛋白-14 体温调节方式和发热时相* 体温上升期*高温持续期*体温下降期2022/7/1448FIG 发热发病学示意图内外源性发热因子产EP细胞EPs体温升高(发热)产热散热骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩调定点体温调节中枢PGE,NA/CA CAMPNO,AVP,MSH,etc.运动神经交感神经2022/7/1449第二节 发热时机体代谢与功能的改变一物质代谢改变1 糖代谢2 脂肪代谢
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