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文档简介

1、心电图的基本识别和应用(一)心电图导联标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联1、肢体导联:包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。2、胸前导联与电极的位置心脏特殊传导系统示意图(二)心电图各波段的 组成(3波3期)1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT间期 R心脏除、复极与心电图关系示意图第二节 心电图图形描绘一、速率1、窦房结位于右心房的后壁;2、正常情况下,窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动,导致心房收缩,描记了P波。 窦房结是“市长”(正常心脏起博点)3、如果正常的起博机制不能发挥作用时,心脏其他部位就可能会取代窦

2、房结成为起博点,我们称之为“代理市长”4、代理市长在心电图上又叫“异位起博点”心房内有潜在的异位起博点,任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”(起博活动)但在紧急或病理情况下,一个异位心房起博点能突然以150250次/min的极快速率激动!同样道理,房室结、心室也存在异位起博点,在血液(氧)供应不好或者紧急情况下,异位起博点能以150250次/min极快速率激动!复习:1、窦房结是正常起博点,它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下,心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充:异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患心率快速估算法一个RR间期大格(5小格

3、)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50 100次/min的速率叫窦性心动过速0.12s;3、代偿间歇常不完全。室性早搏 特点: 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群, QRS时限(3小格)2、QRS前面无相应的P波,T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇(房室)交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异,因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房,所以QRS波前会产生一个逆行P波, P2、常有完全性代偿间歇二、阵发性心动过速 来源:由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动过速 阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速 心动过速3、阵发性室性心动过

4、速、阵发性房性心动过速: 特点:1、连续3个以上房性早博2、P波形态与窦性P波不同,心率常在100-150次/分之间。P波形态各异,P- P、 P-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速, 常见于有肺动脉疾患的病人、阵发性室上性心动过速: 心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见,也可能为倒置的逆行P波,与T波融合。 理应分为房性与交界区性,但因P波常不易明辩,故将两者统称之为室上性。、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形,ST-T改变,T波与QRS主波方向相反,呈连续室性早博B、心室律稍不齐,频率为140200次/分心房颤动: 1、P波消失,代之以“

5、f”波(在V1和II导较易识别)2、“f”波频率在350-600bpm ,RR绝对不等(脉搏短绌)心房颤动心房扑动:1、房波规则,P波消失,代之以“F”波,呈锯齿样。(II、III、avF导联清晰)2、扑动波较规则,频率在240-430 bpm,3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。心房扑动(呈21下传)心室扑动与颤动: A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,呈正弦波,频率达200250次分,心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久,很快便会转为室颤(大小不等、极不匀齐的低小波,频率达200500次分)而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。心

6、室扑动与颤动补充: 心房内游走心律: P波形态各不相同,直立和倒置出现在同一导联内。2、平均心电轴的目测法口诀:口对口左边走,尖对尖向右偏 正常心电轴与其偏移电轴的意义 患一侧心室肥厚者,该侧较强的电活动,电轴就偏向该肥厚侧; 心肌梗塞时,心脏存在一个坏死区,丧失了血液供应,不能产生电兴奋,故QRS向量就会背离此梗死区;总结:电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。四、肥大肥大:指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。复习:P波:代表两侧心房的收缩QRS波:代表两个心室同时的激动V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室、右房肥大特点:1、右心房比左心房先除极,P波的宽度增加,出现双向P波,并且P波的

7、初始部分比较高大。2、 P波尖而高耸,其振幅,在II、III、aVF导联表现最突出;3、补充知识:此心电图称为“肺型P波”,常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。右心房肥大、左房肥大心电图表现:1、为P波增宽,呈双向/峰型,以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识: 该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄,故称为“二尖瓣型P波”。左心房肥大小结:出现双向p波 心房肥大!特点:P波增宽,呈双向型,以在V1导联上最为显著。P波的初始部分比较大而宽 右房肥大P波的终末部分比较大而宽 左房肥大、双房肥大心电图可见既异常高大,又增宽呈双峰型的P波,常见于风湿性心脏病及某些先天性心

8、脏病。双侧心房扩大右室肥大的表现1、V1导联出现正向波,RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小,V5导联中S R 。 (右胸至左胸导联逐渐变小)3、电轴右偏右心室肥大及心肌劳损4.5 左室肥大 V5导联是面向左心室的,故左心室肥厚时,增大的除极波必然朝着V5导联移动,结果就出现V5出现高大的正向波(R波)。 V1面向心房,和V5除极的方向刚好相反,所以,V1导联必然会出现深深的S波!具体数字:V5的R波高度V1的S波深度 35mm时,就存在左心室肥厚。左心室肥大五、传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。五、传导阻滞阻滞程度:I度(传导延缓)、II度

9、(部分激动发生漏搏)、III度(传导完全中断)阻滞部位:窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞(一)窦房传导阻滞 窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期,随后又再次恢复起博活动。窦房传导阻滞(二)房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞:主要表现:P-R间期延长,在成人若 (5小格),则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞(P-R间期) 5小格2、II度房室传导阻滞(需要两个或多个心房激动才能兴奋心室) 莫氏型 莫氏II型莫氏I型(Morbiz)传导阻滞:表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波,即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。II度房室传导阻滞(莫氏I型

10、)莫氏II型(Morbiz II)表现为P-R间期恒定不变,部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。II度房室传导阻滞(莫氏II型)3、III度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性,各保持自身的节律,房率高于室率,我们称“房室分离”。III度房室传导阻滞(三)束支传导阻滞复习:束支分为左、右束支。 阻滞导致该侧心室的激动延迟。复习:正常的QRS波:所以,如果心电图上看到“增宽的QRS波” (3小格),则证明存在阻滞!1、右束支传导阻滞(RBBB): (1)QRS波群时限(3小格);(2)在对应的V1、V2导联中发现

11、RR导联。最有特征性的是V1导联,呈rsR型的M波。完全性右束支传导阻滞2、左束支传导阻滞(LBBB):(1)QRS时限0.12s (3小格)(2)主波(R波)增宽,顶峰粗纯或有切迹,呈RR导联“马鞍波”,以V5、V6导联最明显。 (3)ST-T方向与QRS主波方向相反。完全性左束支传导阻滞左前分支传导阻滞左后分支传导阻滞六、心肌缺血在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时,将影响心室复极的正常进行,从而产生心电图ST-T的异常改变。、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时,这部分心肌的复极较正常更为推迟,导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如:前壁心

12、内膜下心肌缺血时,V1导联出现高大的T波; 下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现高大的正向T波。心内膜面缺血T对称性高直立、心外膜下心肌缺血(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)心外膜缺血时,可引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜复极在先而心外膜复极在后,此时膜外尚未复极(为负电荷),于是即出现与正常方向相反的T波(负波)。如:前壁外膜下心肌发生缺血时,在V2导联可见倒置的T波, 下壁外膜下心肌发生缺血时,在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。心外膜面缺血T对称性倒置、心肌损伤ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变,往往表现为S

13、T呈水平和下垂形下移。(一)典型心绞痛,心电图出现一时性的ST段下移,T波低平,双向或倒置。(二)变异性心绞痛,心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。(五)心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变,是由于心肌除极时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。6.4 心肌梗塞6.4.1“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立;若发生于心外膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置;6.4.2 “损伤性”改变缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移。一般地说,损伤

14、不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低,外膜面心肌损伤时S-T段抬高,明显抬高可形成单相曲线。6.4.3“坏死性”改变 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现“坏死型Q波,病理性Q波”。即Q波增宽、加深同一导联1/3R波。、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外,它的图形演变也具有一定的特异性,因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时,如果观察及时,可以见到早期(也称超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也称亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程(见下图)(一)早期:见于急性心肌梗塞的很早期(数分钟或数小时)(二)急性期:是一个发展过程,见于梗塞后数小时或数日

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