血液循环的机制、影响因素和功能

1、血液循环的机制、影响因素和功能LOGO 循环系统 概述心血管的调节 心脏 心脏的机械收缩 心脏的电生理 工作细胞 自律细胞 血管 动脉血压的形成 微循环，组织液 LOGO一.心脏泵血的过程和机制二. 心脏泵血功能评定 第一节 心脏的泵血功能三.影响心输出量的因素四. 心脏泵血功能的储备LOGOLOGO（一）心动周期概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。时程：T1/f60s/75 房缩期 0.1s 房舒期 0.7s 室缩期 室舒期 LOGO特点:舒张期时间 收缩期时间全心舒张期0.4s 利心肌休息和室充盈心率快慢主要影响舒张期（二）心脏泵血过程心室收缩完成射血（ejection）过程；心室

2、舒张完成充盈(filling)过程。左右心室是同步收缩和舒张，故两心室的射血和充盈过程基本同时进行。LOGO心动周期收缩期舒张期等容收缩期射血期快速射血期减慢射血期等容舒张期心室充盈期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期以左心室为例：LOGO1. 心室收缩与射血过程 (1)等容收缩期（）：心室开始收缩 室内压急剧（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流）继续收缩快速射血期LOGO等容收缩期的特点：其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力等容收缩期后负荷等容收缩期房室瓣、动脉瓣处关闭状态；室内压上升速最快。 其目的提高室内压动脉压，利于射血LOGO（2）快速射

3、血期（）：心室继续收缩 室内压动脉压（左室80mmHg）（右室8mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量70%）心室容积迅速减慢射血期（）特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高； 用时少(收缩期1/3)，射血量大。LOGO（3）减慢射血期：迅速射血入动脉后 心室容积继续室内压略动脉压 射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%） 心室容积继续 心室舒张前期特点：用时长（收缩期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略室内压。LOGO2.心室舒张期（1）等容舒张期：心室开始舒张 室内压迅速（室内压=动脉压）动脉瓣关闭心室

4、继续舒张室内压急剧迅速 ( 室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）快速充盈期特点：动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态； 动脉瓣关闭产生第二心音。LOGO（2）快速充盈期：等容舒张期末室内压（室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张室内压(室内压房内压=负压) 心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速特点：快速充盈期末的室内压最低。 LOGO（3）减慢充盈期： 随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。 其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。LOGO（4）心房收缩期心房收缩 心房容积 房内压房室瓣开放（

5、动脉瓣处关闭状态） 挤血入心室（占心室充盈量25%）心房舒张（75%由V经心房流入心室）LOGO左心室泵血机制 心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。LOGO心房和心室在心脏泵血活动中的作用心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉；房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。LOGO （二）心

6、音的产生LOGO 在通常情况下，每心动周期可有4个心音，即第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。使用听诊器一般都可听到第一心音和第二心音。 1第一心音 出现：等容收缩期初标志：心室收缩的开始形成原因：包括房室瓣突然关闭、心室肌的收缩以及随后射血入动脉等引起的振动。听诊的最佳部位：在心尖搏动处即在左锁骨中线第五肋间交点内侧(二尖瓣听诊区)或第四肋间胸骨上或胸骨右缘(三尖瓣听诊区)(图414)。第一心音的特点是：音调低，持续时间较长，历时约0.120.14 s，心肌收缩力愈强，第一心音也愈强。LOGO2第二心音出现：等容舒张期初标志：心室舒张期的开始形成原因：动脉瓣关闭、大动脉中血流减速和室内压

7、迅速下降而引起的振动而引起最佳听诊部位：在第二肋间隙胸骨右缘(主动脉瓣听诊区)和第二肋间隙胸骨左缘(肺动脉瓣听诊区)。主动脉压或肺动脉压升高时，使相应听诊区的第二心音增强。第二心音的特点是：音调较高，持续时间较短，历时约0.080.10 s。此心音的强弱可反应主动脉和肺动脉压力的高低。 LOGO二、心脏泵血功能的评定1. 每搏输出量及射血分数 每搏输出量：一侧心室一次心搏中射出的血量，简称搏出量 射血分数=每搏输出量心室舒张末期容积100% 5565 意义：心脏在正常范围内工作时，搏出量始终与心室舒末期容积相适应，射血分数保持不变 心室收缩能力搏出量射血分数心室扩大、心功能下降（搏出量可不变）

8、心室舒张末期容积射血分数射血分数能更准确的反映心脏泵血功能LOGO2. 每分输出量与心指数每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量搏出量心率6.0 L/min 人体静息时的心输出量也和基础代谢一样，不与体重成正比，而与体表面积成正比。 心 指 数：每平方米体表面积的每分输出量2变 异：10岁心指数最大（2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2。 意 义：评定不同个体心功能。LOGO1.搏出量的调节（1）前负荷前负荷心肌初长度心肌收缩力搏出量三、影响心输出量的因素心输出量 搏出量 心率前负荷、 后负荷、 心肌收缩能力心室肌收缩前所承受的负荷，它决定心肌的初长度( initia

9、l length )，而心室肌的初长度又取决于心室舒张末期容积或压力 LOGO 前负荷（心舒末期容量） 心肌初长度 心肌收缩力 心搏出量 异长自身调节：这种不需要神经和体液因素参与，是通过心肌细胞本身初长度的变化，而引起心肌细胞收缩强度的变化过程。心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。LOGO 心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进步说明： 左 中 右 左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度而。 中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。 右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。LOGO心室功能曲线为什么不

10、出现下降支？心肌细胞外间质内含有大量的胶原纤维在整体内心包也有限制心脏扩大的作用所以当心室初长度达到最适初长度后，心肌长度不再随充盈量增加而增加，故心室的每搏输出量和搏出功不会随之而降低。生理意义：对心脏泵血功能有重要，它可使心脏不致于在前负荷明显增加时发生每搏输出量和作功能力的下降 。LOGO异长自身调节的主要作用：对搏出量的微小变化进行精细的调节，使射血量和回心血量保持平衡心室舒张末期充盈量静脉回心血量（主）剩余血量心室充盈时间静脉回流速度心包内压或顺应性LOGO（2）后负荷搏出量恢复正常异长自身调节等长自身调节（神经体液）前负荷剩余量回流量不变搏出量射血期射血速度等容收缩期心肌缩速后负荷

11、（一定范围内）后负荷：心肌收缩后所遇到的负荷，即大动脉血压 意义：在ABP升高的一定范围内，心输出量仍接近正常LOGO(3) 心肌收缩能力心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性活化横桥数目 凡能增加兴奋后胞浆内Ca2+升高的程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力的因素B. 肌球蛋白头部ATP酶的活性等长自身调节LOGO2. 心率 心率每搏输出量每分输出量 40160次/分:心率每分输出量 160-180次/分 心动周期缩短（舒张期） 充盈量搏出量每分输出量 40次/分 心动周期延长（舒张期） 充盈量达极限而心率太慢每分输出量 LOGO四、心脏泵血功能的储备心率贮备搏

12、出量贮备：组成安静时:75次分剧烈运动:180次分左右动用心率储备是提高心输出量的主要途径。 正常人静息时每搏输出量约6080 ml，剧烈活动时可增加达150 ml以上。 舒张期贮备量：15ml (舒张末期容积)收缩期贮备量：3540ml ( 收缩力和射血分数)每搏输出量是心舒末期容积与心缩末期容积之差，故每搏输出量储备包括收缩期储备和舒张期储备。 LOGO 第二节 心脏的生物电活动和生理特性一.心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二. 心肌的生理特性三.体表心电图LOGO心肌细胞的分类：1. 自律细胞和非自律细胞分别具有不同的生理特性自律细胞：兴奋性、传导性、自律性，无收缩性（窦房结细胞和浦肯野细

13、胞-特殊传导系统）工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性，无自律性（心房肌细胞和心室肌细胞）一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制LOGO2. 快反应细胞和慢反应细胞去极化时的离子通道不同快反应细胞：Na+通道慢反应细胞：Ca2+通道 快反应非自律细胞：心房肌和心室肌细胞 快反应自律细胞：浦肯野细胞 慢反应自律细胞：窦房结P细胞和房结区、结希区细胞 慢反应非自律细胞：结区细胞LOGO(一) 工作细胞的跨膜电位及其形成机制工作细胞的静息电位与神经和骨骼肌基本相同，即在静息状态下，细胞膜对K+ 的通透性较高，对其他离子通透性很低，因此，K+ 顺浓度梯度向膜外扩散流形成K+ 平衡电位是工作细胞静息电位的离子基

14、础工作细胞的动作电位除极过程（0期）膜去极化，AP上升支复极过程 1期快速复极初期 2期平台期（主要特征） 3期快速复极末期 4期静息期膜电位稳定于RP水平LOGOLOGO心室肌细胞AP的形成机制0期：刺激膜电位上升阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流12ms很快到达 Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂河鲀毒素 (TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 LOGO1期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流膜内电位迅速向负值转化 快速复极化（1期）Ito通道： Ito （一过性外向电流 ）的离子成分为K+ ，因为

15、Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断。Na+K+LOGO2期：0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 电位稳定在零电位水平达l00150ms之久 缓慢复极化K+Na+Ca2+K+慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）LOGO3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）Na+K+Ca2+K+K+泵Na+ Ca2+ 4期: 因膜内Na+和Ca2+ 升高,而

16、膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布LOGO动作电位及其形成机制0期Na+内流（快钠通道，再生性钠电流）1期K+外流(Ito)2期K+外流（IK）和Ca2+内流（慢钙通道）处于平衡3期K+外流（ IK，IK1）4期离子恢复（ Na+- K+泵和Na+-Ca2+ 交换、Ca2+泵）LOGO2.自律细胞的跨膜电位及其离子基础(1)窦房结P细胞0期：当前次4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流LOGO3期：慢钙通道（L-ICa）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流和 K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）LOGO 在3期

17、复极达到最大复极电位后，不能保持稳定水平，而是自动产生缓慢的去极化（立即开始4期自动去极化） 4期自动去极化达到阈电位则引起又一次动作电位LOGO4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化LOGO小结：窦房结自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If 通道递增性激活3期末I k通道递减性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放Ca2+ 内 流 产 生 AP 的 0 期注：Ik 失活If 激活61，故4期

18、自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。LOGO2.浦肯野细胞(快反应自律心肌细胞)的电位1.形成机制： 0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速 快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断。LOGO小结：快反应自律细胞的电位形成机制3 期 末 K+

19、 通 道的 递 增 性 失 活电 位 复 极 至 -60mV 时If 通 道 的 递 增 性 激 活 K+ 递 减 性 外 流Na+ 递 增 性 内 流自 动 去 极 达 阈 电 位快 N+ 通 道 开 放Na+ 再 生 式 内 流去 极 化产 生 AP 的 0 期当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止自我终止LOGO根据各类心肌细胞AP的0期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: 快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。 快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。 慢反应自律细胞：0期去极速率慢, 4期有自动去极化。 慢反应非自律细胞：0期去极速率

20、慢,其4期无自动去极化。LOGO二、心肌生理特性生理特性自律性、传导性、兴奋性和收缩性。电生理特性自律性、兴奋性、传导性机械特性收缩性(一)心肌的兴奋性1.心肌兴奋性的周期性变化心肌细胞在不同时期，对刺激表现出不同的反应(1) 有效不应期 AP 0期-3期（-90mv-60mv）绝对不应期 （-90mv-55mv）：兴奋性完全丧失局部反应期 （-55mv-60mv）：足够强的刺激，能产生局部去极化，但无APLOGO（2）相对不应期（-60mv-80mv）给于一个阈上刺激，能产生一次新的动作电位（3）超常期（-80mv-90mv）特点：没有AP产生。原因：膜内电位的负值太小，钠通道全部失活或仅有

21、少量复活原因：一部分的钠通道可以被激活原因：钠通道基本全部激活，且膜电位距离阈电位很近给于一个阈下刺激，能产生一次APLOGO2.影响兴奋性因素（1）静息电位与阈电位之间的差距 差距大，兴奋性低 例：细胞外K+浓度升高 K+外流减少 RP上移差距变小兴奋性上高（2）阈电位的水平差距（3）引起0期去极化的离子通道性状 三种功能状态：关闭，激活，失活 电压依赖性和时间依赖性LOGO3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（正常情况下）窦房结发放的兴奋心房肌和心室肌 接受 节律性收缩和舒张如果在心房肌和心室肌有效不应期之后，在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作

22、用, 则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩（premature systole）或早搏LOGO 期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期，即为代偿间歇。LOGO（二）自动节律性在没有外来刺激的情况下所具有的自动发生节律性兴奋的能力。单位时间内自动产生兴奋的次数(频率)是衡量自律性高低的指标。1.心脏的起搏点窦房结、房室交界和房室束、浦肯野细胞均有自律性窦房结P细胞的自律

23、性最高（100次/分），房室交界和房室束（50-40次/分）浦肯野细胞最低（25次/分）LOGO窦房结是心脏的正常起搏点窦性心律其他自律组织传导兴奋潜在起搏点当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点（ectopic pacemaker）整个心脏的活动是按照当时自律性最高的组织所发出的节律性兴奋来进行的2.影响自律性的因素（1）4期自动去极化速度（2）阈电位水平与最大复极电位水平 之间的差距LOGO（三）传导性传导方式：局部电流指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特征1.心脏内兴奋传播的途径和特点闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。LOGO传导速度浦氏纤维(4m

24、/s) 束支(2m/s) 心室肌(1m/s) 心房肌(0.4m/s) 结区(0.02m/s)传导时间 心房内-房室交界-心室内 0.06s 0.1s 0.06s LOGO传导特点:A 浦氏纤维最快室内快速产生AP左右同步收缩，利于射血。B 房室交界最慢房-室延搁利于心房排空、心室充盈。C 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。 房-室延搁使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。 LOGO 2.影响传导的因素（1）细胞的结构直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢 （2）0期去极化的速度和幅度0期速度 与邻旁间 产生局

25、 RP到 新AP 传导0期幅度的电位差部电流阈电位产生 速度 快 高 大 大 快 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢LOGO（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性 邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性处绝对不 应期 失活状态 阻滞处相对不 应期 部分失活状态（0期慢、小） 减慢（四）收缩性1.不发生强直收缩心肌细胞的有效不应期特别长 ，相当于整个收缩期和舒张早期。在此时期内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩，从而保证心脏射血和充盈过程的正常进行。LOGO2. 全或无式收缩兴奋在心房或心室内传导很快，几乎同时到达所有的心房肌或心

26、室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩，称为同步收缩。（闰盘的缝隙连接） 由于同步收缩的特性，使心脏或不发生收缩，或一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩，称为“全或无”式收缩。 3. 对细胞外Ca2+的依赖性LOGO三 体表心电图 LOGO1. P波 左右两心房兴奋去极化过程。P波波形小而圆钝，波幅在以下，历时不超过。2. QRS波群 左右两心室去极化过程的电位变化。 QRS波群正常历时，表示兴奋在心室内传播的时间。 3. T波 左右两心室复极化时的电位变化，历时，波幅。方向与QRS波群的主波相同。如导联和V5导联中的T波低平、双向或倒置，称为T波改变，主要与心肌缺血有关。4. PR

27、间期 从P波开始到QRS波群的起点的时间，正常为。代表窦房结产生的兴奋经由心房，房室交界，房室束到达心室，引起心室肌开始兴奋的时间。即房室传导时间。5. QT间期 指从QRS波群的起点到T波终点的时间，代表心室开始兴奋去极化到完全复极的全过程所需的时间。与心率成反变关系。6. ST段 自QRS波群的终点至T波起点之间的线段。正常时在基线水平。代表心室全部去极化的状态，心室各部之间电位差很小。ST段得压低或抬高，表示心肌缺血或损伤。LOGO第三节 血管生理弹性储器血管：主动脉，肺动脉主干及其最大分支。管壁坚厚，有明显的可扩张性和弹性分配血管：从储器血管后到小动脉前。运输血液至各器官组织毛细血管前

28、阻力血管：小动脉和微动脉。调节血流阻力和器官组织的血流量毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部的平滑肌。控制毛细血管的启闭交换血管：即真毛细血管。物质交换场所毛细血管后阻力血管：微静脉。改变毛细血管的血压容量血管：静脉。管壁薄，口径粗，数量多。短路血管：直接联系小动脉和小静脉。体温调节LOGO主A、肺A大AA小A微A毛细血管前括约肌真毛细血管微VV 腔V弹性储器血管分配血管前阻力血管容量血管交换血管后阻力血管LOGO一、血流量、血流阻力和血压（一）血流量和血流速度 血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称为容积速度;单位为ml/min或L/min 血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度。血流速度与血流量成正比，与血管的截面积成反比。主动脉中流速最快(20cm/s)， 毛细血管中流速最慢(0.03cm/s)。 泊肃叶（Poiseuilli）定律LOGO（二）血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力。在整个体循环总外周阻力中，大、中动脉阻力约占19，小动脉及微动脉约占47，毛细血管约占27，静脉约占7，可见小动脉及微动脉是产生外周阻