生理学基础酸碱平衡紊乱常用指标和调节

1、生理学基础酸碱平衡紊乱常用指标和调节教学重点掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性酸中毒的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节；掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义；了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混合型酸碱平衡紊乱。第一节 机体对酸碱平衡的调节(Regulation of Acid-Base Balance)正常人动脉血pH值：7.357.45酸中毒碱中毒正常何为酸碱？酸：只要能释放H+的化学物质；例如：HCl H2SO4 NH4+等碱：只要能接受H+的化学物质。例如：NH3 OH- Pr-等 可用高中化学所学的内容酸碱来源(sources of acid and bace)碱有机酸盐

2、氨食物代谢碱(base)酸(acid)酸挥发酸固定酸代谢食物三大物质代谢血液pH的确定 H2CO3 HCO3 pH = pKa + log= 6.1 + log24 (mmol/L)= 6.1 + log20 1 = 6.1+1.3 = H2CO3HCO3pH 肾调节肺调节酸碱度的指标血液的缓冲作用肺在酸碱平衡中的作用 组织细胞的酸碱平衡的调节作用肾在酸碱平衡中的作用 按缓冲的速度进行排序酸碱平衡的调节机体酸碱平衡调节一、血液缓冲系统的调节作用 特点： 1、缓冲作用强 2、缓冲作用迅速 3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成H+ Hb-= HHbH+ HPO42- = H2PO4-H+ HCO3- =

3、 H2CO3 HHHKKK红细胞缓冲全血的五种缓冲系统及其分布 缓冲体系分布%H+ HCO3- H2CO3 血浆35红细胞18H+ Hb- HHb 血红蛋白35H+ HbO2- HHbO2H+ Pr- HPr 血浆蛋白 7H+ HPO42- H2PO4-血浆、细胞 5为什么碳酸盐缓冲对最重要？1.量最大2.决定pH值 3.开放性二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用特点： 1、通过细胞膜内外的离子交换实现 2、组织细胞的调节在2-3小时内完成 H+ Hb-= HHbH+ HPO42- = H2PO4-H+ HCO3- = H2CO3 HHHKKK红细胞缓冲 组织细胞的调节H+K+H+k+交换HCO3

4、-Cl-Cl- HCO3-交换1.通过改变肺泡通气量实现。2.作用快而有效。10-30min发挥最大作用。三、肺在酸碱平衡中的作用比值接近正常脑脊液H+PaCO2刺激中枢化学感受器PaCO2 H+PaO2刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用 特点：酸碱平衡调节的最终保证。维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，4-5d后出现明显效果。1、H+Na+交换泌H+（H+Na+反向转运）（2/3）A、Na+K+ATP酶间接提供能量；B、基侧膜Na+HCO3-为载体同向转运入血；C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（CA）的作用。HCO3-Na+Na+Na+K+H2CO3CO2

5、H2OHCO3-H+H2CO3CO2H2OH+HCO3-CACACO22、肾小管细胞主动泌H+1）近曲小管：H+ATP酶主动泌H+（1/3）2）远曲小管、集合管由闰细胞分泌H+ 特点：1、无钠的转运 2、H+ATP酶提供能量 3、通过Cl-HCO3-逆向转运HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管CA3、NH4+Na+交换NH3主要由近曲小管产生。NH3 主要由谷氨酰胺脱氨基Na+K+ATP酶间接提供能量；谷氨酰胺酶活性HCO3- Na+为载体同向转运入血NH3NH4+Na+HCO3-Na

6、+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+4、远端H+Na+交换与K+Na+交换相互 竞争。 在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换， 当K+Na+交换时， H+Na+交换 反之则已来源1 血液缓冲2 肺调节3 肾调节4 细胞调节血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久； 肺的调节：作用效能最大，30分钟达到峰； 细胞的缓冲：一般情况34小时后发挥作用； 肾的调节：作用慢，数小时后起作用，35天达到高峰1.单纯型simpleH2CO3 (1)HCO3- (20)pH 代谢性(碱)呼吸性(酸)代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡类型2.混合型(mixed a

7、cid-base disturbances)呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱代碱+代酸呼碱+代酸+代碱呼酸+代酸+代碱第二节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义1. pH2. PaCO23. buffer bases (BB)4. base excess (BE)5. SB 与 AB6. anion gap (AG)血气分析 血气分析的主要理论依据：血液PH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统，即：HCO3-与H2CO3的比值，测出PH（或H+）和PaCO2根据Henderson-Hassalbach公式计算出HCO3-及其他公式。一、H+浓度与pH值正常值:意义:pH 失代

8、偿性酸中毒pH 失代偿性碱中毒pH正常正常代偿性混合型二、PaCO2定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。动脉血PaCO2的正常值:（33-46mmHg）。意义:反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱33 mmHg: CO2 不足 原发性呼碱继发性代偿后代酸三、缓冲碱（BB）定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。正常值：45-52mmol/L，平均值：48mmol/L。意义：BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素四、碱剩余（BE)定义:在标准条件下，即38、PaC

9、O2 （40mmHg）、氧饱和度100的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到时所用酸或碱的mmol数。正常值：03mmol/L。意义：+BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失。BE3mmol/L， 见于代碱或慢性代偿性呼酸。BE3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。对临床上补酸或补碱的量有临床意义；五、标准HCO3- （SB） 实际HCO3- （AB）SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 （40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均值：48mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降

10、低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。反映代谢性因素AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：AB和SB，生理情况下相等。ABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。ABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SB、AB都，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都，见于代酸或慢性呼碱。反映代谢、呼吸因素六、阴离子间隙（AG）定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）减去未测定阳离子（undetermined cation，UC）的差值，即AGUAUC。正常值：10-14mmol/L意义：反映固定酸含量，区分代酸原

11、因。 AG，见于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG病例分析：女性患者，11个月，腹泻3天入院，起病后每天泻10余次，为不消化性的蛋花稀便，低热、嗜睡、尿少.血气分析：PH:7.29 PaCO2:23.4 HCO3-:9.8 BE:-16.5 Na+:131 K+:2.26 Cl-:94第三节 酸中毒(Acidosis)一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。（一）原因和分类原因：酸多、碱少1、酸多（消耗HCO3-）1）固定酸产生：乳酸酸中毒，酮症酸中毒2）酸的排除：严重肾衰固定酸排除减少 RTA型集合管泌氢减少 H+在体

12、内蓄积3）外源性酸摄入： 水杨酸中毒 含氯的酸性药物摄入过多4）高血钾： 细胞外H+ 、HCO3- 2、碱少：1）HCO3-丢失： 腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液丢失； 大面积烧伤，血浆外渗;2）HCO3-重吸收： RTA 型CA 近端小管对HCO3-重吸收; 大量使用（CA）抑制剂，如乙酰唑胺;3)血液稀释型HCO3- :大量输入GS或NS. 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-近端（RTA-）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。 原因：遗传、药物远端（RTA-I）：远端肾小管泌H+功能

13、降低RTA-：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。混合型： RTA-I+ RTA-由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。分类1、AG增大型代酸：除氯离子以外的所有固定酸生成增多； 特点：AG、血氯正常； 又称为血氯正常性代谢型酸中毒。2、AG正常型代酸：由于HCO3-浓度，引起血氯代偿性； 特点： AG正常、血氯； 又称为血氯增高型代谢性酸中毒。Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO

14、3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常H+ 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 细胞K+ 肾H+（二）机体的代偿调节(compensation and regulation)肺的代偿调节H+外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出血液H2CO3NaHCO3/H2CO3接近20:1代偿范围公式： PaCO2=1.5HCO3-+82 意义：单纯性代酸，实测PaCO2应在公式计算范围内。合并呼酸时，实测PaCO2应大于计算范围。合并呼碱时，实测PaCO2应小于计算范围。分析：PaCO2=1.5HCO3-+82 1、糖尿病患者 PH:7.32 HCO3-:15 PaCO2:30

15、2、休克并肺炎患者PH:7.26 HCO3-:16 PaCO2:37 3、肾炎并发热患者PH:7.33 HCO3-:14 PaCO2:24代酸时 HCO3-/H2CO3的比值维持于20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。代酸的血气特点：pHHCO3- PaCO2（代偿性）AB、SB、BB，AB（47mmHg）AB，ABSB。肾脏代偿调节后SB、BB,BE正值。（三）对机体的影响(effecs)中枢神经系统(central nervous system)CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重CO2CO

16、2 HCO3 pHCNS系统改变更明显肺性脑病心血管系统功能改变(on cardiovascular system)心律失常心肌收缩力减弱血管扩张，促进休克发生同代酸（四）防治原则(principles of therapy)病因治疗改善肺泡通气是关键 肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免出现代碱、呼碱。适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。 碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM）维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。第四节 碱中毒(Alkalosis)一、代谢性碱中毒(metabolism al

17、kalosis)定义：血浆HCO3-浓度原发性。（一）原因和机制(causes and mechanism)根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：氯化物反应性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒1.氯化物反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis) 用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对HCO3-重吸收。酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引呕吐ECF醛固酮保钠排钾保碱排酸血钾血氯代碱维持Na+Na+Cl-HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿2.氯化物抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)

18、发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。盐皮质激素过多 钠水重吸收增加，K+、H+排出增加。缺钾低钾时，H+移入细胞内。肾小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。碱性物质摄入过多（二）机体的代偿调节 (compensation and regulation)细胞外液缓冲细胞内外离子交换肺的代偿调节肾脏的代偿调节1.细胞外液缓冲 对碱中毒的缓冲调节作用较小2.细胞内外离子交换 H+-K+交换低钾血症3.肺的代偿调节H+呼吸抑制PaCO2PaO2+外周化学感受器+ 较快，但很有限，554.肾脏的代偿调节H+碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性排H+排NH3H+-Na+交换HCO3-重吸收尿pH排N

19、H4+代谢性碱中毒的判定血气改变 HCO3- PaCO2 (继发性的) SB、AB、BB、BE均 PaCO2代偿性,ABSB代偿公式 PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5 代偿极限为55mmHg病例分析1、幽门梗阻患者PH:7.49 HCO3-:36 PaCO2:482、败血症休克过度纠酸PH:7.69 HCO3-:36 PaCO2:303、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂PH:7.5 HCO3-:36 PaCO2:60（三）对机体的影响(effects)对神经肌肉的影响中枢神经系统功能紊乱低钾血症氧离曲线左移1.中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system

20、)H+GABA转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABA生成GABA分解GABA氧离曲线左移Hb不易释出氧脑组织缺氧烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷兴奋2.对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit)血浆pH血Ca2+肌肉应激症状低钾血症肌麻痹3.低钾血症(hypokalemia)碱中毒肾远曲小管排H+排K+细胞内外H+-K+交换低钾血症K+进入细胞内（四）防治原则(principles of therapy)积极防治原发病，消除病因。合理用药纠正碱中毒。氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输的盐酸。补钾氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物补钾碳酸酐酶抑制剂二、呼吸性碱中毒(Re