试论颅脑损伤诊断和治疗和有效治疗

1、试论颅脑损伤诊断和治疗和有效治疗概述颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损失，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病。由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率均较高。特征1、死亡率、致残率高。2、伤情复杂 低血压和低氧血症是颅脑损伤患者的主要危险；重型颅脑损伤常兼有严重的胸、腹内脏伤,大的骨折者占10%- 20%,常并发低血压与休克,加重脑的损害。3、耗资巨大4、酒精和脑外伤 3/4的脑外伤病例中,醉酒是一个复合致病因素。至少有25%的病人在受伤同时有醉酒。 病情观察一、意识二、瞳孔三、神经系统体征四、生命体征五、其他意识障碍意识障碍的原因脑干受损、皮质或轴索弥漫性受损、丘脑及下丘脑受

2、损等；意识障碍的程度与脑损伤的程度一致，其出现的早晚和有无继续加重，可作为区别原发性和继发性脑损伤的重要依据。分级传统分级 意识清楚、意识模糊、浅昏迷、昏迷、深昏迷 Glasgow昏迷评分法 Glasgow昏迷评分法 最高分为15分，表示意识清楚；8分以下为昏迷，最低分为3分。 分数越低说明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。轻型:13-15分，伤后意识障碍在20分钟以内；中型:8-12分，伤后意识障碍在20分钟至6小时；重型:3-7分，伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。瞳孔观察两侧睑裂大小是否相等、有无上睑下垂，比照两侧瞳孔形状、大小、对光反响。正常瞳孔等大等圆，自然光下直径3-4mm。直接、间接

3、对光反响灵敏。药物、剧痛、惊骇:吗啡、氯丙嗪缩瞳。阿托品、麻黄碱散瞳。患侧瞳孔散大，对侧肢体瘫痪、意识障碍脑疝；双侧瞳孔散大、光反响消失、眼球固定伴深昏迷或去大脑强直脑干损伤或临终表现；双侧瞳孔大小多变、光反响消失伴眼球别离或异位中脑损伤；有无间接对光反射鉴别视神经、动眼神经损伤；眼球不能外展且复视外展神经受损；双眼同向凝视额中回后份损伤；眼球震颤小脑或脑干损伤。神经系体征、生命体征神经系体征：偏瘫在伤后即刻出现，且不再加重原发性脑损伤。偏瘫在伤后逐渐出现，同时伴有意识障碍进行性加重小脑幕裂孔疝。生命体征紊乱为脑干受损征象。原发性脑干损伤伤后早期出现呼吸、循环改变。小脑幕裂孔疝伤后与意识障碍和

4、瞳孔变化同时出现的进行性心率减慢、血压升高等表现。枕骨大孔疝可未经明显的意识障碍和瞳孔变化阶段而突然发生呼吸停止。其他伤后观察期间出现剧烈头痛或烦躁不安，可能为颅内压增高或脑疝预兆；原为意识清楚的病人出现小便失禁，表示已出现意识障碍；病人躁动时，脉搏未见相应增快，可能已有脑疝存在；意识障碍的病人自主活动减少或消失，提示病情加重。特殊监测 CT检查、颅内压监测和脑诱发电位检查等。硬膜外血肿的CT表现急性硬膜下血肿CT表现脑内血肿的CT表现国际通用的GCS昏迷评分法睁眼反响评分言语反响评分运动反响评分正常睁眼4答复正确5遵命动作6呼唤睁眼3答复错误4定位动作5刺痛睁眼2含混不清3肢体回缩4无反响1

5、唯有声叹2肢体屈曲3 无反响1肢体过伸2 无反响1按昏迷程度分类中国分类 轻型(I级):GCS 1315分单纯脑震荡，没有颅骨骨折意识丧失不超过30分钟者有轻度头痛、头晕等自觉病症神经系统、神经影像和脑脊液检查无明显改变中型(II级):GCS 912分轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折、颅底骨折及蛛网膜下腔出血无脑受压，昏迷在6小时以内有轻度神经系统阳性体征，有轻度生命体征改变重型(III级):GCS 38分广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿昏迷在6小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷有明显的神经系统阳性体征，有明显生命体征改变现场急救保持呼吸道通畅:病人侧卧、头后仰托下颌

6、；手法或吸引器去除口鼻咽呕吐物或血块；吸氧；放置口咽通气管、气管插管、气管切开；禁用吗啡。妥善处理伤口:头皮损伤加压包扎；开放性颅脑损伤应剪短头发，消毒时酒精勿入伤口；伤口不冲洗、不用药；外露脑组织周围消毒纱布卷保护，外加干纱布包扎，防止受压。保护插入颅腔的致伤物不可拔出，应手术清创取出。抗感染、TAT。防治休克:一旦休克应查明有无颅外合并伤，如多发骨折、内脏破裂。病人应平卧、保暖、吸氧、扩容。心肺复苏通知急救中心ICU监护保持呼吸道通畅，昏迷患者常规气管切开呼吸机辅助呼吸严密观察意识、瞳孔及生命体征变化药物治疗:全身支持疗法，预防并发症(止血、抗感染、能量合剂等)脑保护药物的应用控制高热，维

7、持水电解质和酸碱平衡防治肺部、消化道等并发症控制感染营养支持催醒及康复治疗手术指征颅内血肿的手术指征：意识障碍程度逐渐加重；颅内压的监测压力在2.7kPa270mmH2O以上；有局灶性脑损害体征；尚无明显意识障碍或颅内压增高病症，但CT检查血肿较大幕上40ml，幕下10ml，或血肿虽不大但中线结构移位明显移位1cm、脑室或脑池受压明显者；经非手术治疗病情恶化者。颞叶血肿，硬膜外血肿的手术指征应相对放宽。重度脑挫裂伤合并脑水肿的手术指征：意识障碍进行性加重或已有一侧瞳孔散大的脑疝表现；CT检查发现中线结构明显移位、脑室明显受压；在脱水等治疗过程中病情恶化者。颅内血肿非手术治疗指征无意识障碍或颅内

8、压增高病症，或虽有意识障碍或颅内压增高病症，但已见明显减轻好转；无局灶性脑损害体征；CT检查血肿不大幕上40ml，幕下10ml，或中线结构移位不明显移位0.5cm、亦无脑室或脑池受压情况者；颅内压2.7kPa270 mmH2O。手术方式 开颅血肿去除术 去骨瓣减压术 脑室引流术 钻孔引流术 脱水疗法适用于病情较重的脑挫裂伤，有头痛、呕吐等颅内压增高表现，腰椎穿刺或颅内压监护压力偏高，CT发现脑挫裂伤合并脑水肿，以及手术治疗前后。常用的药物为甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白、激素：用于重型脑损伤，一般宜尽早、短期使用。巴比妥类药物作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢的抑制，以及自由基中介

9、的脂质过氧化。随着代谢需要的下降，CBF及其相关的脑血容量也减少，对ICP和整个脑灌注都可产生有益的效应。苯巴比妥药物剂量确实定和效应监测方面，观察脑电活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制(burst suppression )出现时，脑氧代谢率几乎减少50%。密切监测并及时处理低血压，是使用此类药物当中的关键。因心肌收缩性受抑制而引起低血压，可通过维持正常的血管内容积而得以防止。 糖皮质激素一直被临床医生用于治疗创伤性脑水肿病人，但其疗效至今有争议。经典观点主张采用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑伤脑水肿病人，现仍广泛应用于临床病人。但不少学者认为糖皮质激素对创伤性脑水肿疗效不确切。八

10、十年代人们发现甲基强的松龙的疗效较地塞米松或氢化可的松好。 常规剂量：氢化可的松100 200mg/日，地塞米松20 40mg/日，甲基强的松龙40 100mg/日。国内外有人主张采用大剂量糖皮质激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H2次，1mg/Kg/6H6次，随后逐渐减量。但大多数国内外临床研究说明大剂量糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤病人治疗效果。目前国内外大多数学者不主张采用大剂量激素治疗重型颅脑伤病人，甚至不提倡用激素。 21氨基类固醇：非糖皮质激素，不但具有很强的抗脂质过氧化反响和降低脑水肿的效能，而且无任何糖皮质激素副作用。21氨基类固醇及其衍生物已开始应用于临床治疗重型颅脑伤病人，

11、并且已经取得显著疗效。 神经保护性药物使用目的：对创伤性脑损伤时发生的分子、生化、细胞以及微血管的过程施加影响。钙离子通道拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂和抗氧化剂等，虽然在动物实验说明有效，但至今没有得到临床研究的证实。 一钙拮抗剂外伤后直接导致钙内流，继发的电压依赖性钙通道，受体依赖钙通道的开放及Na/Ca2+和非特异性钙渗漏,产生Ca2+超载。应用钙离子拮抗剂，主要是阻断细胞膜上钙离子通道，减少细胞外钙进入细胞内，同时还直接刺激神经细胞Ca2+ATP酶，使其活性增强。一方面促进胞浆内钙的排除，另一方面增强线粒体、内质网等钙库的摄取和储存钙的作用，从而大大减轻神经细胞钙超载。急性期主要是针对脑水肿

12、的病因治疗及继发性脑损害的预防性治疗。 二神经节苷脂GM1作用机制：、防止细胞内Ca2+聚积，降低细胞内Ca2+负荷，减轻脑缺血组织水肿，改善脑缺血能量代谢； 、在急性期拮抗兴奋性毒性，保护Na+-K+-ATP酶，纠正细胞内外离子平衡； 、提高局部脑血流量，减少自由基过度产生脂质过氧化产物； 、GM1可抑制神经细胞凋亡，早期应用可明显减轻脑组织不可逆性损害。 三镁剂动物模型中发现其具有神经保护作用，而24小时后再给药那么未观察到治疗效应。镁剂的治疗机理及价值如何还缺乏研究。 兴奋性氨基酸拮抗剂在脑继发性损害的研究中，兴奋性氨基酸的毒性作用已被肯定。其致伤机理除引起钙内流外，还产生急性神经元肿胀

13、水肿，继而引起神经元变性坏死。实验及临床研究中已观察到兴奋性氨基酸的毒性作用可以导致继发性轴索损害。 肺部并发症防治重型颅脑创伤昏迷病人容易发生NPE和肺部感染尽早行气管切开及时使用呼吸机辅助呼吸，维持血气正常定期行痰培养，按药敏使用适当抗生素加强呼吸道护理发生NPE的病人，除使用呼吸机外建议使用激素应激性溃疡的防治重型颅脑创伤昏迷病人容易发生应激性溃疡尽早使用制酸剂和胃戮膜保护剂胃肠出血的病人应该禁食小量胃肠出血的病人应静脉给予止血剂和制酸剂大量胃出血的病人采用胃镜检查和局部使用药物，仍无效时可行胃大部切除(肠道出血的病人无效)加强静脉营养肾功能不全的防治重型颅脑创伤昏迷病人可发生肾功能不全对于年老、休克、高血压病史患者慎用甘露醇慎用影响肾功能的抗生素轻度肾功能不全的病人预后较好严重肾功能不全的病人预后差严重肾功能不全的病人透析指征血钾6.5 mmol/L血尿素氮100 mg/dl血肌醉8