颅脑影像学诊断PPT课件.pptx

1、颅脑MRI诊断1头颅正常MRI表现及解剖2颅脑由颅骨、脑、脑膜、脑室、脑血管、脑间隙和脑脊液构成MR能清楚显示颅骨和软组织，颅骨的外板和内板SE序列表现为长T1短T2的低信号，板障因有骨髓,T1为高信号，T2为中高信号。快速流动的血液一般表现为长T1短T2流空信号.而慢速流动的血液则表现为长T1长T2的水样信号。3中央沟顶枕沟半球纵裂 大脑分左右两半球，中间以胼胝体相连。形成颞、顶、枕和额叶边界的主要脑沟有中央沟、顶枕沟、外侧裂及半球纵裂是MRI的重要解剖标志。额叶顶叶顶枕4外侧裂额叶颞叶5基底节是大脑的中央灰质核团，包括尾状核、豆状核和屏状核。 尾状核头豆状核屏状核67胼胝体膝部体部压部胼胝

2、体及前、后连合前连合:胼胝体嘴的后下方 后连合:四碟体上丘的后上方8间脑的组成间脑由位于第三脑室周围的一些结构组成。包括丘脑、丘脑后部、丘脑上部、丘脑下部和丘脑底部。间脑连接同侧的中脑和对侧的大脑半球。9延髓桥脑中脑后颅窝脑组织分为脑干和小脑两大部分脑干由延髓、桥脑和中脑组成。小脑10小脑位于桥脑和延髓的后面小脑由两侧小脑半球和中间的蚓部组成MR矢状位能清楚显示小脑偏桃体。小脑小脑引小脑偏桃体11脑室系统包括两个侧脑室、第三脑室、中脑导水管和第四脑室。 中脑导水管胼胝体第四脑室侧脑室前角侧脑室后角第三脑室12横断面/transection，TRAT1W-TRAT2W-TRADW-TRA 13横

3、断面/transection，TRAT1W-TRAT2W-TRADW-TRA 14横断面/transection，TRAT1W-TRAT2W-TRADW-TRA 15冠状面/coronal plane，CORFLAIR-COR16矢状面/sagittal plane，SAGT2W-SAGSTIR的应用？17DWI是水分子在媒介中的布朗运动DWI提供真实描述组织水分子扩散相对速度的图象对比，与传统的MR技术不同，它主要依赖于水分子的运动,DWI提供了一种新的影像对比。影响水分子弥散的主要因素 膜结构的阻挡 大分子蛋白物质的吸附作用18膜结构的阻挡（细胞内）A-自由弥散的水分子产生黑色低信号 B-

4、自由运动的水分子 减少产生白色亮信号 AB如急性脑梗塞19膜结构的阻挡（细胞外）水分子肿瘤细胞如恶性肿瘤20大分子蛋白物质的吸附作用大分子水分子水分子如脑脓肿、表皮样囊肿（脂质的大分子）21适应症/indication *多平面/multi-plane *多方位/multi-position *无损伤/ no damage颅内肿瘤脑血管疾病颅脑损伤感染性疾病脱髓鞘疾病先天性颅脑畸形22颅内肿瘤/intracranial tumor，ICT基本MRI表现：占位征象信号异常脑水肿脑积水脑疝脑内肿瘤与脑外肿瘤的MRI表现23常见信号24水肿25星形胶质细胞瘤 /Astrocytoma幕上、级星形细胞

5、瘤诊断要点大多数为实体型，位于皮髓质交界处，边界较清楚长T2高信号，稍长T1低信号多不出现瘤周水肿，占位征象不明显不强化或轻度强化26-grade astrocytoma of cerebrumT1W-TRAT2W-TRADW-TRA+C-COR +C-TRA +C-SAG 27星形胶质细胞瘤 /Astrocytoma幕上、IV级呈形细胞瘤诊断要点瘤体边界不规则，浸润性生长，坏死、囊变常见Tl、T2值比I、级星形细胞瘤延长更明显 瘤周水肿明显，占位效应显著均一或不均一明显强化28T1W-TRAT2W-TRAFLAIR-TRADW-TRA +C-COR +C-TRA -IV grade astr

6、ocytoma of cerebrum29T1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR +C-TRA -IV grade astrocytoma of cerebrum30星形胶质细胞瘤 /Astrocytoma小脑星形细胞瘤诊断要点囊性：长Tl、长T2信号，边界清楚，囊壁规则或不规则强化实性：不规则长T1、长T2改变，多有坏死、囊变，明显强化多有水肿，及占位效应31T1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR +C-TRA +C-SAG cerebellar astrocytoma32脑干胶质瘤/Brain Stem Glioma诊断要

7、点脑干体积增大，正常形态消失肿块呈略长Tl或等Tl、长T2改变较大肿块中央可囊变、坏死，占位效应明显时可致梗阻性脑积水（低位）增强后，不均匀、不规则强化为多33Brain Stem GliomaT1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR +C-TRA +C-SAG 34Brain Stem GliomaT1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR +C-TRA +C-SAG 35髓母细胞瘤/Medulloblastoma诊断要点48岁儿童，小脑蚓部占位性病变呈长T1、长T2信号改变，部分肿瘤可呈等T2信号第四脑室受压，多伴有梗阻性脑积水

8、呈均匀的强化36MedulloblastomaT1W-TRAT2W-TRAFLAIR-COR+C-COR +C-TRA +C-SAG 37脑膜瘤/Meningioma诊断要点肿瘤位于脑外（白质塌陷征、宽基底、颅骨改变）肿瘤TlW、T2W多呈近似等信号，内部信号常不均一多明显均匀强化，囊变、坏死时不均，可见脑膜尾征MRA还可显示瘤体内不规则血管影38脑膜瘤光滑压向脑表39MeningiomaT1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR +C-TRA +C-SAG MRA 40MeningiomaT1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR

9、+C-TRA +C-SAG MRA 41脑膜瘤/MeningiomaT1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR +C-TRA +C-SAG 42听神经瘤/Acoustic Neuroma桥脑小脑角区以内听道口为中心的肿块，伴同侧听神经增粗TlW略低或等信号，T2WI高信号明显均匀的强化应注意与脑膜瘤鉴别43正常听神经及内耳 normal acusticus and auris interna 44T1W-TRAT2W-TRA+C-TRA Acoustic Neuroma45右侧桥小脑角脑膜瘤46耳蜗前庭前半规管后半规管外半规管内耳正常解剖（水成像）47内耳病变结构

10、显示不清，信号异常感染48三叉神经图像血管与三叉神经接触 正常三叉神经49表皮样囊肿诊断要点病程长，多于中青年发病桥脑小脑角或鞍上池等处类圆形、不规则形占位性病变，多数病变T1WI图像呈略高于脑脊液的低信号，T2WI图像则为略低于脑脊液的高信号，DWI多为高信号增强后不强化50T1W-TRAT2W-TRAFLAIR-COR+C-COR +C-TRA 表皮样囊肿51表皮样囊肿和蛛网膜囊肿表皮样囊肿蛛网膜囊肿两者鉴别要加DWI 52转移瘤/Metastatic Tumor原发肿瘤病史多见于皮髓质交界处多数肿瘤呈稍长T1、长T2信号改变（黑色素瘤？）瘤周水肿（指状）明显，小肿瘤大水肿囊变常见增强可强

11、化53对比剂应用常规2-3倍剂量可提高信号强度，增加小病灶的检出率。 脑转移瘤54T1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR +C-TRA Metastatic Tumor55T1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR +C-TRA 脑脓肿56T1W-TRAT2W-TRAFLAIR-CORDW-TRA +C-COR +C-TRA 脑脓肿57脑脓肿58小脑脓肿59脑脓肿各期DWI表现脑炎期包膜期吸收期60脑脓肿转移瘤包膜期脑脓肿与转移瘤图像61吸收期脑脓肿与转移瘤图像脑脓肿转移瘤鉴别无意义62梗塞脑血栓形成是脑梗塞的主要原因。因血供中断

12、，组织表现为缺血、水肿、变性、坏死等。依据梗塞发生时间不同分为 （超急性期）， 急性期， 亚急性期， 慢性期。63梗塞脑梗塞的发生和发展是动态变化的过程 脑血流量下降功能衰竭泵衰竭神经细胞肿胀（细胞毒性水肿阶段）细胞不可逆破坏液化周围区灌注高于中心区（半暗带），及时恢复灌注量则可恢复正常功能。64梗塞超急性期脑梗塞发生的6小时内。神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性水肿阶段。T1WI、T2WI尚不能显示异常信号。DWI可明确诊断是否存在细胞毒性水肿，对超急性期梗塞的诊断具有明显的优势（梗塞出现30分钟即可作出诊断）。65梗塞超急性期一小时内的急性脑梗死66超急性脑梗死67梗塞急性期梗塞发生后6

13、24小时。由于细胞毒素性水肿加重，病灶可以在T1WI显示低信号，T2WI显示高信号，梗塞区出现占位效应。Gd-DTPA增强扫描，可见血管内及脑膜有异常对比增强。MRA可能显示大血管阻断或狭窄。DWI可见显著高信号。 68梗塞急性期6小时后的急性脑梗死69急性脑梗塞70多发急性脑梗塞伴少许出血71梗塞亚急性期梗塞发生后1天2周。时间跨度较大，变化较多。T1WI低信号和T2WI高信号，开始出现脑实质增强，而血管内及脑膜强化开始减弱。脑回增强是亚急性期的特征性表现，DWI仍为高信号。72脑回增强73亚急性脑梗死74梗塞慢性期 梗塞发生2周后MR呈两种表现，一种表现为局部脑萎缩，另一种表现为脑萎缩并形

14、成囊性脑软化T1和T2显著延长，DWI为低信号血脑屏障恢复，病灶无强化75急性和陈旧病灶共存76慢性和亚急性脑梗灶并存77慢性脑梗死78枕叶动静脉畸形79海绵状血管瘤80左颈内动脉动脉瘤81右颈内动脉动脉瘤82出血出血的MR表现取决于出血时间。依据其所处的不同时期MR表现分为4期： 超急性期 急性期 亚急性期（早期、晚期） 慢性期83血肿演变MRICT84出血亚急性后期 85脑出血（亚急性期晚期）86亚急性晚期血肿87脑内慢性血肿88硬膜外血肿-亚急性期89硬膜下血肿亚急性期90慢性硬膜下血肿/ 完全性视网膜剥离91出血MRI信号不一致的原因个体差异出血确切时间很难认定病灶有反复出血病灶的大小

15、差别在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异出血早期表现不典型，可首选CT检查；亚急性或慢性血肿，MRI检查比CT更为敏感，对出血原因的判断也优于CT。92弥漫性轴索损伤93结核性脑膜炎的诊断 多由身体其他部位的结核继发所致。分结核性脑膜炎、脑结核瘤。病理改变：干酪变性、渗出、动脉炎及脑膜增厚、粘连、脑积水，脑梗塞。表现：脑底池因肉芽组织充填而模糊、闭塞。增强：结节状或环形强化；脑膜增厚、强化。多伴阻塞性脑积水、脑内小的梗塞灶、脑内结核瘤。94脑结核95多发脑结核瘤96结核性脑膜炎伴结核性脓肿97C多发脑囊虫病内有偏心的小点状附在囊壁上,为囊虫头节98肺吸虫脑病99胼胝体发育不良横断位示双侧

16、脑室前角分离，后角扩大，且三脑室扩大并上移插入双侧脑室体部之间T2W矢状位显示胼胝体缺如100脑积水/间质性水肿脑室内压力增高 间质性脑水肿101脑积水中脑导水管上段扩张下段梗阻102Chiaris畸形MRI表现 I型小脑扁桃体下疝超过枕大孔连线5mm，枕大池缩小，可见脊髓空洞型小脑扁桃体和蚓部疝入椎管内，四脑室变长下移，延髓受压变形，枕大孔扩大，伴显著脑积水型延髓、小脑和四脑室均疝入椎管内，并见颅底凹陷，颈椎畸形和脊膜脊髓膨出等103Chiaris畸形（型）104Chiaris畸形（型）伴脊髓空洞105空蝶鞍106多发性硬化诊断要点本病好发于中青年，病情复发与缓解交替，呈阶梯式进展病灶长轴垂

17、直于侧脑室壁，新旧不一，新病灶强化，旧病灶不强化。107多发性硬化病变垂直于脑室108多发性硬化109多发性硬化/ 部分病灶急性期陈旧灶急性期灶急性期灶陈旧灶110CO中毒临床病史，双侧半卵圆中心，对称发病，DWI为高信号（水肿）111肝豆状核变性染色体隐性遗传病,铜代谢异常引起112鞍区及周围病变113侧脑室视交叉垂体柄颈内动脉垂体区MR解剖垂体漏斗部视神经垂体蝶窦四叠体松果体丘脑内侧块114115垂体瘤垂体瘤按肿瘤大小分大腺瘤和微腺瘤垂体大腺瘤直径大于1cm且突破鞍隔垂体微腺瘤直径不超过1cm116诊断要点微腺瘤临床、实验室检查有相关分泌异常；垂体内局灶性异常信号，可伴有垂体上缘上凸，垂体柄移位，鞍底下陷。动态增强早期，瘤体不强化，与强化明显的正常垂体形成鲜明的对比。大腺瘤鞍内软组织肿块，多有束腰征，与正常垂体呈等信号，可