血尿酸与2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的关系

1、血尿酸与2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的关系【摘要】目的：评价高尿酸血症对2型糖尿病胰岛素抵抗及血管并发症的影响，并讨论其可能的发活力制。方法：68例2型糖尿病患者，根据血尿酸程度分成尿酸正常(NUA)组(42例)和高尿酸HUA组(26例)，分析两组病人的胰岛素抵抗指数和大血管、微血管病变发生率的差异。结果：1HUA组体重指数BI、甘油三酯TG、血压BP、总胆固醇T、低密度脂蛋白胆固醇LDL-、腰臀比值(HR)、胰岛素抵抗指数HA-IR均高于NUA组均P0.05，而高密度脂蛋白胆固醇HDL-那么低于NUA组P0.05。2HUA组冠心并脑血管并视网膜病变、肾脏病变、颈动脉斑块和下肢动脉斑块的发

2、生率均高于NUA组均P0.05。结论：高尿酸血症与肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗明显相关，并可导致大血管及微血管并发症的发生。【关键词】高尿酸血症；糖尿病，2型；胰岛素抵抗；血管并发症高尿酸血症为代谢综合征的重要组成部分之一，而2型糖尿病患者存在明显的代谢紊乱，包括糖、脂、尿酸代谢异常。血尿酸(SUA)增高与胰岛素抵抗关系亲密，可引起2型糖尿病患者大血管、微血管病变，导致心脑血管并发症。本研究旨在观察2型糖尿病患者SUA增高与胰岛素抵抗及血管并发症的关系。1对象与方法1.1对象选择2022年1月至2022年9月在我院内科住院的2型糖尿病患者参照1999年H诊断标准诊断68例，其中男35例，女33例

3、，年龄6514岁(3587岁)，病程135年(622年)。按SUA程度分为SUA正常(NUA)组和SUA升高(HUA)组，两组病人年龄、病程无显著差异。本研究以SUA430lL-1为SUA升高标准SUA正常参考范围150430lL-1。1.2方法病人晚餐后禁食1014h，次日清晨抽血、留尿，分别测定肝肾功能、电解质、尿常规、空腹血糖FPG、甘油三酯TG、总胆固醇T、高密度脂蛋白胆固醇HDL-、低密度脂蛋白胆固醇LDL-、SUA及空腹胰岛素FIns程度。SUA测定用酶法，血糖(PG)测定用葡萄糖氧化酶法，血清胰岛素Ins测定用化学发光免疫法。测量身高、体重、腰围、臀围；休息5in以上，测血压3次

4、并取平均值；询问有无冠心并脑血管病变史；作眼底检查、双侧颈动脉超声和下肢动脉超声检查。计算公式：体重指数BI=体重kg/身高2；胰岛素抵抗指数HA-IR=FPGFIns/22.5。1.3诊断标准糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)、糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断按照文献1的标准；脑血管病指有脑出血或脑梗死等；冠心病指有明确心肌梗死史，有明确心绞痛发作或心电图ST-T改变，参照A/AHA标准。1.4统计学处理应用SPSS13.0统计软件，计量资料以x-s表示，两组间分析采用t检验或卡方检验。其中Ins和HA-IR以自然对数转换值进展分析。2结果2.1两组病人的胰岛素抵抗情况比较见表1

5、。表1两组病人的胰岛素抵抗情况比较注：FIns(空腹血清胰岛素)程度、HA-IR原数据呈偏态分布，故表中数值为取自然对数后的结果2.2两组病人的BI、腰臀比值(HR)、血压(BP)及血脂的比较见表2。2.3两组病人大血管、微血管并发症发生率比较见表3，HUA组病人大血管、微血管并发症的发生率远高于NUA组均为P0.05。表2两组病人的BI、HR、BP及血脂的比较表3两组病人大血管、微血管并发症发生率比较3讨论尿酸是嘌呤代谢的最终产物。事实上，已有不少研究报道，肥胖、血脂异常、糖代谢异常、高胰岛素血症、高血压和心脑血管疾病等患者均合并有高尿酸血症，以致H关于代谢综合征工作定义将高尿酸血症列为代谢

6、综合征组分之一。原发性高尿酸血症与代谢综合征相伴发病，亲密相关2。这些代谢紊乱的发病机制根本一样，并以胰岛素抵抗为最根本的病因1。新近Niskanen等3关于“芬兰糖尿病与预防研究的结果显示，高血尿酸与高胰岛素程度亲密相关，机制不明；他们认为高SUA作为发生高胰岛素血症的独立危险因素，先于高胰岛素血症。本研究观察到的高尿酸组胰岛素抵抗程度显著高于对照组的结果与之相符。本研究还观察到，HUA组HR、冠心并脑血管并颈动脉斑块、下肢动脉斑块、DR、DN、DPN发生率均较NUA组显著升高。高尿酸血症与2型糖尿病患者大血管并发症的发生高度相关4。许多研究结果还显示，血尿酸程度升高不仅是冠心并脑卒中的独立

7、危险因素，还可加速2型糖尿病患者肾脏、视网膜、神经病变的发生和开展。尿酸在血中的物理溶解度极低，当其浓度升高时易析出微结晶沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，并能促进血小板黏附、聚集与溶解。在意大利的前瞻性队列研究5中发现，SUA程度升高与动脉粥样硬化心脑血管事件的危险性呈独立且显著的相关。高尿酸血症与胰岛素抵抗及血管并发症之间关系亲密，其机制尚不完全明确，但高尿酸血症的血管并发症发病率升高是共识，可能与尿酸的氧化应激反响有关。尿酸作为人体内分布最广的水溶性抗氧化剂之一，具有铁的螯合剂性质，它可降低脂质过氧化的发生率，并可稳定血清中的抗坏血酸使其免于氧化。部分糖尿病患者体内氧化应激反响加剧导致血管

8、损伤，尿酸为对抗这一反响而代偿增加，出现高尿酸血症。不同的糖尿病患者内源性抗氧化系统状态各不一样，因此血管并发症的发生率略不一样。由此我们可以看出，为了预防糖尿病的并发症，降低患者死亡率，除了应注意糖、脂代谢，减轻体重，控制BP，同时也应关注尿酸代谢。【参考文献】1廖二元，超楚生.内分泌学.北京：人民卫生出版社，2022：1722-1732.2朱煜，唐汇敏，邓江平，等.原发性高尿酸血症患病率调查J.东南大学学报：医学版，2022，261：41-42.3NISKANENL,LAAKSNENDE,LINDSTRNJ,etal.SeruuriaidasaharbingerfetabliuteinsubjetsithipairedglusetleraneJ.Diabetesare，2022,29:709-711.4雒瑢，樊继援.血尿酸与2型糖尿病及并发冠心病的关系J.中国糖尿病杂志，2022，141：20-22.