呼吸衰竭判定标准、病因和血气变化特点

1、肺功能不全 （Respiratory Insufficiency）呼吸衰竭判定标准、病因和血气变化特点 （Respiratory Failure）1 呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气 不足、弥散障碍、肺性脑病等概念。2 呼吸衰竭的判定标准。【教学要求】掌握3 呼吸衰竭的病因、发生机制及血气变化特点。4 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化。 1 呼吸衰竭的分类方法及类型。熟悉了解1 呼吸衰竭防治的病理生理基础。【教学要求】 2 ARDS概念、原因和发病机制 3 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和

2、发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】外界O2肺泡气肺泡壁Cap中气体组织细胞Cap呼吸运动 HbO2肺通气 肺换气 内呼吸气体的运输外呼吸-机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的呼吸 respiration气体交换过程组织细胞 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】 外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理

3、过程。【呼吸衰竭的概念】 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】若 PaO2 8kPa（60mmHg）和或PaCO2（50mmHg）+ 一系列临床症状【呼吸衰竭的判定标准】【呼吸衰竭的判定标准】几点注意：1 PaO2随年龄、运动及海拔高度而异。成年人在海平面时的正常范围为：PaO2=（1000.32年龄）。PaCO2极少受年龄的影响 【呼吸衰竭的判定标准】2 若吸入气氧浓度（FiO2）不是21%，用 呼吸衰竭指数（RF

4、I= PaO2 / FiO2 ） 判定。 RFI正常：500 如RFI300，则为呼吸衰竭。几点注意： 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因、病理变化和发病机制 COPD概念、原因、病理变化和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】1 *按PaCO2是否升高 I型和II型呼衰【呼吸衰竭的分类方法及类型】共有四种分类方法：2 按发病机制 通气性和换气性呼衰3 按发病部位 中枢性和外周性呼衰4 按病程 急性和慢性呼衰 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病

5、因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失

6、调解剖分流增加一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】肺总通气量（6L/min）=死腔通气量（30%）+ 肺泡通气量（4L/min）有效通气量不足呼吸衰竭一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足restrictive hypoventilation概念：肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。首先复习肺的通气过程病因：通气障碍的常见发病环节 一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足病因：呼吸肌活动障碍中枢或周围神经的器质性病变呼吸中枢抑制呼吸肌本身的器质性病变一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足病因：胸廓的顺应性严

7、重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通气不足病因：肺的顺应性严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。合成部位：【肺泡表面活性物质】性质：肺泡II型上皮细胞脂蛋白主要成分：二棕榈酰磷脂酰胆碱作用：降低肺泡的表面张力，防止肺水肿减少的机制：【肺泡表面活性物质】1 合成与分泌减少II型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿)肺组织的缺血缺氧2 消耗与破坏增多肺过度通气，肺部炎症3 稀释肺水肿一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通气不足病因：肺的顺应性严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。胸腔积液和气胸肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病

8、机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation概念：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。临床上常见一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation气道阻力的形成：成人气道阻力正常约s/L，呼气吸气80%以上由直径2mm的支气管与气管产生不足20%由直径 3.0) 死腔通气 ，占潮气量30% 肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8) 正常人功能性分流，占肺血

9、流量3%最常见, 最重要机制+ 大叶性肺炎早期(炎性充血，血流)（1）类型及原因部分肺泡通气不足功能性分流（静脉血掺杂）Functional shunt (venous admixture)疾病：通气功障各种疾病病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 通气不足呼衰机理及血气变化：（1）类型及原因部分肺泡通气不足+ 肺内DIC等（1）类型及原因部分肺泡通气不足疾病：肺动脉栓塞，炎症，收缩部分肺泡血流量减少死腔样通气（dead space like ventilation)血流不足病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0

10、.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 部分肺泡血流量减少呼衰机理及血气变化：肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加生理情况下肺内的解剖分流（概念）：部分静脉血支气管静脉极少的肺内动静脉交通支肺静脉（23）解剖分流（anatomic shunt)增加（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）(1)支气管扩张症 伴有支气管血管扩张(2)肺小血管栓塞时肺动脉压 增高致肺内动静脉短路开放(3)COPD时支气管静脉与肺静脉 之间形成吻合支(4)肺实变、肺不张 病变肺泡完全无通

11、气，但仍有血流真性分流 临床上常见的解剖分流 真性分流增加病因True shunt解剖分流（anatomic shunt)增加功能性分流与真性分流的鉴别：吸入纯氧15min功能性分流患者真性分流患者PaO2无变化PaO2 【原因与发病机制小结】1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通常引起型呼衰3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼

12、吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：化学损伤、放射性损伤等生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重 急性呼吸综合征（SARS）全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等某些治疗措施：体外循环、血液透析等概念：病因：急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS复杂，未完全阐明。发病机制：肺泡-毛细血管膜损伤 + 炎症介质肺泡通气血流比例失调呼吸

13、衰竭致病因子肺泡毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图极严重者，为II型肺部病变广泛，肺总通气量II 型呼衰呼吸深快呼吸窘迫PaCO2临床表现及血气变化：进行性呼吸困难+顽固性低氧血症通常为I型呼吸衰竭：PaO2 血管化学感受器肺充血水肿 肺毛细血管旁J感受器 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】慢性阻塞性肺病 chronic ob

14、structive pulmonary disease,COPD致慢性呼衰机制：见后概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移肺泡表面活性物质，呼吸肌衰竭肺泡弥散面积厚度部分肺泡低通气，部分肺泡低血流阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍V/Q失调呼吸衰竭慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治

15、的病理生理基础【讲授内容】PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱急性呼衰死因之一慢性呼衰PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱【主要功能代谢变化】【主要功能代谢变化】 酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒II型呼衰血K+:细胞内K+ 外移及肾排钾减少血Cl-:高碳酸血症使红细胞中HCO3- 生成增多,后者与细胞外Cl-交换使Cl-移入细胞;酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中NH3Cl 和NaCl 排出增加。【主要功能代谢变化】 酸碱失衡及电解质紊乱2. 代谢性酸中毒机制:缺氧HCO3- 肾排Cl-

16、 功能性肾功能不全引起呼衰的原发病（感染，休克等）血K+，血Cl- 变化不大机制:【主要功能代谢变化】 酸碱失衡及电解质紊乱3. 呼吸性碱中毒I型呼衰缺氧机制:4. 代谢性碱中毒治疗措施不当5. 呼酸合并代酸II型呼衰【主要功能代谢变化】 PaO2 ， PaCO2引起的对呼吸的影响 呼吸系统变化PaO260mmHg (+) 外周化学感受器 呼吸深快PaO2 80mmHg （-）呼吸中枢此时呼吸运动主要靠缺氧对血管化学感受器刺激得以维持。故II型呼衰给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 60mmHg，达55mmHg。以免缺氧完全纠正反而抑制呼吸中

17、枢。【主要功能代谢变化】2.原发疾病对呼吸的影响 呼吸系统变化限制性通气障碍 (+)牵张感受器,肺毛细血管旁（J） 感受器 浅快呼吸阻塞性通气障碍 阻塞部位不同 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、 间歇、抽泣样呼吸【主要功能代谢变化】 循环系统变化1. 轻度PaO2 PaCO2 兴奋心血管运动中枢 HR+ 心缩力+ 外周血管收缩+静脉回流2. 严重的PaO2 PaCO2 可抑制心血管中枢 BP+ 心收缩力+ 心律失常3. 呼衰时局部代谢产物如腺苷等脑血管+冠脉扩张 利于心脑血供4. 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺的慢性器质性病

18、变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的概念：缺氧及CO2潴留致H+浓度肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷肺小动脉长期收缩，管壁增厚硬化，管腔变窄 持久稳定的肺动脉高压形成 缺氧RBC代偿血粘度肺循环阻力右心后负荷 有些肺部病变（肺小动脉炎、肺栓塞等） 肺动脉高压原因 缺氧和酸中毒降低心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏 的舒缩功能肺源性心脏病发病机制：【主要功能代谢变化】 中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。即头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。【主要功能代谢变化】 中枢神经系统变化由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血酸中毒 血管内皮受损 、通透性 脑间质水