第6章发热 XLP

1、 正常体温正常体温: :v 腋窝腋窝 3637 .4 Cv 舌下舌下 36.737.7 Cv 直肠直肠 36.937.9 C生理性生理性体温升高体温升高病理性病理性体温升高体温升高体温体温升高升高发热发热(调节性体温升高)过热过热(被动性体温升高)月经前期月经前期剧烈运动剧烈运动应激应激体温调节功能正常，SPSP上移体温调节功能障碍，SPSP未移动机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移而引起（0.5C ）发热的概念发热的概念 一、发热激活物一、发热激活物 发热激活物外致热原外致热原 （细菌及其产物）（细菌及其产物）体内产物体内产物（抗原抗体复合物（抗原抗体复合物）发热发热体温体温调节调节

2、中枢中枢产产EP细胞细胞EP 外致热源细菌细菌病毒病毒虐原虫虐原虫真菌真菌螺旋体螺旋体体内产物体内产物革兰氏阳性菌、阴性菌、分枝杆菌流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒等白色念珠菌、球孢子菌等钩端螺旋体、回归热、梅毒螺旋体抗原抗体复合物抗原抗体复合物类固醇类固醇 二、内生致热源二、内生致热源(EP)内生致热源内生致热源(EP)概念概念产产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。体温升高的物质。内生致热源内生致热源(EP)种类种类白细胞介素白细胞介素-1（IL-1)肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（干扰素（INF）白细胞介

3、素白细胞介素-6（IL-6)内生致热源内生致热源(EP)的产生和释放的产生和释放产产EP细胞的激活细胞的激活EP的产生的产生EP的释放的释放 三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制(一一) )体温调节中枢体温调节中枢正调节中枢正调节中枢 视前区视前区-下丘脑前部（下丘脑前部（POAH）负调节中枢负调节中枢 中杏仁核（中杏仁核（MAN），腹中膈（），腹中膈（VSA）、弓状核）、弓状核使体温上升不超过热限微量致热原或发热介质POAH 明显发热反应发热时 POAH内发热介质含量显著(二二) ) 致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径nEP通过血脑屏障转运入脑通过血脑屏障转运入脑n E

4、P通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号屏障薄弱屏障薄弱, 存在有孔毛存在有孔毛细血管细血管, 通透性较高。通透性较高。EP由此入脑作用于血由此入脑作用于血管外间隙的管外间隙的Mf f，使之，使之释放发热介质。释放发热介质。nEP通过终板血管器通过终板血管器(OVLT)作用于温调中枢作用于温调中枢n 正调节介质：正调节介质：1. 前列腺素（主要是前列腺素（主要是PGE2）2. Na+/Ca2+比值比值 3.环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMP）4. 促肾上腺皮质激素释放素（促肾上腺皮质激素释放素（CRH）5. 一氧化氮（一氧化氮（NO）(三三) ) EP的作用

5、方式中枢发热介质的作用方式中枢发热介质 EP下丘脑下丘脑Na+/Ca2+ cAMP 调定点调定点 n负调节介质：负调节介质：1.精氨酸加压素精氨酸加压素 (AVP)2.黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素 (a a-MSH)3.膜联蛋白膜联蛋白A1 (annexin A1)：脂皮质蛋白：脂皮质蛋白-1EP正调节介质正调节介质负调节介质负调节介质POAHMAN、VSA体温调定点体温调定点SP 直接迷走NOVLT下丘脑下丘脑EPPGENa+/Ca2+cAMPCRH、NO“SP”上移上移皮肤血管收缩 散热散热 寒战、代谢 产热产热 体温升高体温升高外致热源外致热源（细菌、病毒）体内产物体内产物（抗原抗体 复

6、合物、 类固醇）发热激活物发热激活物产产EP细胞细胞AVP-MSHAnnexin A1 典型的发热过程分为3个阶段。37 C42 C调定点上移调定点上移调定点恢复调定点恢复 产热产热散热散热产热产热=散热散热高水平调节高水平调节产热产热 散热散热 正常正常 体温上升期体温上升期 高温高温 持续期持续期体温下降期体温下降期体温调定点体温调定点发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点一、体温上升期体温上升期热代谢特点：热代谢特点：产热增多，散热减少，产热散热，体温升高产热增多，散热减少，产热散热，体温升高临床表现：临床表现：畏寒，皮肤苍白，寒战，鸡皮疙瘩畏寒，皮肤苍白，寒战，鸡皮疙瘩机制：机制

7、：产热增加：产热增加：交感交感N兴奋，代谢率增高兴奋，代谢率增高 寒战寒战N兴奋，骨骼肌不随意节律性收缩，产热率兴奋，骨骼肌不随意节律性收缩，产热率散热减少：散热减少：SP 正常体温成为正常体温成为“冷刺激冷刺激” 交感交感N兴奋，兴奋， 皮肤血管收缩和血流量皮肤血管收缩和血流量 皮肤苍白、皮温下降皮肤苍白、皮温下降 畏寒畏寒 交感交感N兴奋兴奋立毛肌收缩立毛肌收缩鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩热代谢特点：热代谢特点：核心温度已上升到核心温度已上升到SP水平，产热水平，产热=散热（较高水平）散热（较高水平）临床表现：临床表现：自觉酷热，皮肤颜色发红、干燥自觉酷热，皮肤颜色发红、干燥机制：机制：体温体温=SP

8、：寒战停止并开始出现散热反应：寒战停止并开始出现散热反应皮肤血管扩张、皮肤血管扩张、 血流量血流量 皮温升高皮温升高自觉酷热自觉酷热 二、高温持续期（高峰期）高温持续期（高峰期）皮肤水分蒸发皮肤水分蒸发皮肤干燥皮肤干燥“冷反应”冲动停止，血管扩张皮肤高温血流及蒸发增加热代谢特点：热代谢特点：散热增强，产热减少、体温开始下降散热增强，产热减少、体温开始下降临床表现：临床表现：体温下降，皮肤潮红、出汗或大汗，严重者出现脱水、休克体温下降，皮肤潮红、出汗或大汗，严重者出现脱水、休克机制：机制：散热增加：血温散热增加：血温SP POAH的热敏神经元发放频率的热敏神经元发放频率 促进散热促进散热出汗，此

9、外出汗中枢兴奋出汗，此外出汗中枢兴奋 产热减少：冷敏神经元受抑制产热减少：冷敏神经元受抑制产热减少产热减少 三、体温下降期（退热期）体温下降期（退热期） 总趋势：总趋势：分解代谢分解代谢 ，营养物质消耗，营养物质消耗 （体温升高1，基础代谢率提高13% ）(一) 糖原分解代谢加强糖原分解代谢加强，血糖升高，糖原贮备减少。 寒战时无氧代谢增加，乳酸升高 (二) 脂肪分解脂肪分解加速加速，消瘦，可出现酮血症 (三)蛋白质蛋白质分解分解加速加速，可出现负氮平衡 (四) 水、盐及维生素代谢，水、盐及维生素代谢，高温及退热期可致水盐水盐丢失， 长期发热维生素消耗维生素消耗增加 (口角炎口角炎)一、物质代

10、谢改变一、物质代谢改变呼吸系统呼吸系统血温、酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 散热中枢神经系统中枢神经系统头痛，高热惊厥总趋势：除消化外，多为兴奋性增高总趋势：除消化外，多为兴奋性增高二、生理功能二、生理功能心血管系统心血管系统心率心率 （每1 增加18次/分） 大汗可致虚脱甚至循环衰竭血温血温 刺激窦房结刺激窦房结交感交感 肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋心率心率 ，心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 心率过快心率过快心输出量心输出量 ，心脏负担加重，心脏负担加重消化系统消化系统消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘

11、、消化不良 副交感抑制 消化液分泌，消化酶 胃肠蠕动食欲总趋势：总趋势：短期中等程度发热加强机体抵抗力短期中等程度发热加强机体抵抗力高热或持续时间过久可减弱高热或持续时间过久可减弱抵抗力抵抗力(一一)抗感染能力抗感染能力IL-1和IL-6使淋巴和巨噬细胞功能增强；抑制NK细胞活性，降低机体抗感染能力。(二二)抗肿瘤能力抗肿瘤能力高热抑制肿瘤细胞生长；TNF有一定程度抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。(三三)急性期反应急性期反应急性期蛋白(APP)合成增多，中性粒细胞、CRH、ACTH和肾上腺皮质激素升高。三、防御功能的改变三、防御功能的改变(三三) 可加重病情或威胁生命者应及时解热：可加重病情或威胁生

12、命者应及时解热： 1.高热(40) 可致心衰或昏迷； 2.心脏病患者或有潜在心肌损害者； 3.妊娠期妇女 可加重心脏负担、致畸胎。发热的处理原则发热的处理原则( (四四) ) 常用解热措施常用解热措施 1.药物 水杨酸盐类，糖皮质激素 2.物理降温(一一) 明确病因，明确病因，治疗原发病治疗原发病(二二) 对一般发热不急于解热对一般发热不急于解热1.1.发热的概念发热的概念2.2.发热激活物和内生致热原的概念和种类发热激活物和内生致热原的概念和种类发热时体温升高的机制（发热发病学基本发热时体温升高的机制（发热发病学基本环节）环节）4.4.发热的时相及其热代谢特点发热的时相及其热代谢特点本章重点本章重点典型病例 患者，女，14岁。1天前于游泳后出现发热，伴头痛、全身酸痛、纳差、呕吐1次、轻咳无痰，尿少色黄。 PE：T39.7C，P112次/分，R28次/分，BP120/70mmHg、神清疲乏、急性重病容。咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+），双侧颈部淋巴结肿大。 实验室检查：WBC14.7109/L（正常410 109