心电图基本知识PPT课件PPT课件学习教案

1、会计学1第一页，共122页。第1页/共122页第二页，共122页。第2页/共122页第三页，共122页。第3页/共122页第四页，共122页。第4页/共122页第五页，共122页。第5页/共122页第六页，共122页。第6页/共122页第七页，共122页。第7页/共122页第八页，共122页。第8页/共122页第九页，共122页。心脏特殊心脏特殊(tsh)传导系统示意图传导系统示意图第9页/共122页第十页，共122页。（一）心电图各波段(bdun)的 组成（3波3期）1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT间期 第10页/共122页第十一页，共122页。心脏(x

2、nzng)除、复极与心电图关系示意图第11页/共122页第十二页，共122页。标准导联共包括(boku)12个导联 6个肢体导联 6个胸导联第12页/共122页第十三页，共122页。1、肢体(zht)导联：包括肢体(zht)导联I、II、III及加压肢体(zht)导联aVR、aVL、aVF。第13页/共122页第十四页，共122页。第14页/共122页第十五页，共122页。第15页/共122页第十六页，共122页。第16页/共122页第十七页，共122页。与其与其(yq)六轴关系六轴关系肢体导联的导联轴肢体导联的导联轴第17页/共122页第十八页，共122页。第18页/共122页第十九页，共1

3、22页。2、胸前导联与电极、胸前导联与电极(dinj)的位置的位置第19页/共122页第二十页，共122页。第20页/共122页第二十一页，共122页。胸导联横(lin hn)界面第21页/共122页第二十二页，共122页。第22页/共122页第二十三页，共122页。第23页/共122页第二十四页，共122页。第二节 心电图图形(txng)描绘第24页/共122页第二十五页，共122页。心电图波形(b xn)、波段的命名及测量第25页/共122页第二十六页，共122页。第26页/共122页第二十七页，共122页。第27页/共122页第二十八页，共122页。在的异位起博点就会取而代之。补充：异位

4、兴奋灶的出现可能提示心脏疾患第28页/共122页第二十九页，共122页。 5 60 6 50 第29页/共122页第三十页，共122页。（在电轴篇详细讲解）第30页/共122页第三十一页，共122页。第31页/共122页第三十二页，共122页。第32页/共122页第三十三页，共122页。第33页/共122页第三十四页，共122页。第34页/共122页第三十五页，共122页。4、无规律节律窦性心律失常、游走心律第35页/共122页第三十六页，共122页。第36页/共122页第三十七页，共122页。第37页/共122页第三十八页，共122页。第38页/共122页第三十九页，共122页。第39页/共

5、122页第四十页，共122页。第40页/共122页第四十一页，共122页。第41页/共122页第四十二页，共122页。第42页/共122页第四十三页，共122页。第43页/共122页第四十四页，共122页。心房颤动心房颤动第44页/共122页第四十五页，共122页。第45页/共122页第四十六页，共122页。心房扑动（呈心房扑动（呈2121下传）下传）第46页/共122页第四十七页，共122页。3.3心室扑动与颤动： A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动(bdng)，呈正弦波，频率达200250次分，心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久，很快便会转

6、为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。第47页/共122页第四十八页，共122页。心室扑动与颤动心室扑动与颤动(chndng)第48页/共122页第四十九页，共122页。第49页/共122页第五十页，共122页。第50页/共122页第五十一页，共122页。房室(fn sh)结（V2）心室第51页/共122页第五十二页，共122页。般向下（负极）！小知识(zh shi)：第52页/共122页第五十三页，共122页。第53页/共122页第五十四页，共122页。2、平均(pngjn)心电轴的目测法n口诀(kuju)：口对口左边走,尖对

7、尖向右偏 第54页/共122页第五十五页，共122页。正常心电轴与其正常心电轴与其(yq)偏移偏移第55页/共122页第五十六页，共122页。总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。第56页/共122页第五十七页，共122页。V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室第57页/共122页第五十八页，共122页。第58页/共122页第五十九页，共122页。 如果(rgu)V1导联中P波呈双向，我们便可知道一定右一侧的心房肥大。第59页/共122页第六十页，共122页。4.1、右房肥大(fid)特点：1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、 P波

8、尖而高耸，其振幅(zhnf)0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。第60页/共122页第六十一页，共122页。右心房肥大右心房肥大(fid)第61页/共122页第六十二页，共122页。4.2、左房肥大(fid)心电图表现：1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分(b fen)比较大而宽3、补充知识： 该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。第62页/共122页第六十三页，共122页。左心房左心房(xnfng)肥大肥大第63页/共122页第

9、六十四页，共122页。第64页/共122页第六十五页，共122页。4.3、双房肥大(fid)心电图可见(kjin)既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。第65页/共122页第六十六页，共122页。双侧心房双侧心房(xnfng)扩大扩大第66页/共122页第六十七页，共122页。第67页/共122页第六十八页，共122页。右室肥大的表现1、V1导联出现正向(zhn xin)波，RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小，V5导联中S R 。（右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏第68页/共122页第六十九页，共122页。右心室肥大右心室肥大(fid)及心肌劳损

10、及心肌劳损第69页/共122页第七十页，共122页。(god)、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。第70页/共122页第七十一页，共122页。第71页/共122页第七十二页，共122页。第72页/共122页第七十三页，共122页。第73页/共122页第七十四页，共122页。五、传导(chundo)阻滞心脏传导阻滞按发生的部位(bwi)分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。第74页/共122页第七十五页，共122页。就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断(zhngdun)）。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞第75页/共122

11、页第七十六页，共122页。 窦房阻滞使起博点至少暂停(zn tn)一个周期，随后又再次恢复起博活动。窦房传导(chundo)阻滞 第76页/共122页第七十七页，共122页。窦房传导(chundo)阻滞第77页/共122页第七十八页，共122页。5.2 I度房室传导阻滞：主要表现(bioxin)：P-R间期延长，在成人若 P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。房室传导(chundo)阻滞第78页/共122页第七十九页，共122页。I度房室(fn sh)传导阻滞（P-R间期0.27s） 5小格第79页/共122页第八十页，共122页。、II度房室传导阻滞（需要(xyo)两个或多个

12、心房激动才能兴奋心室） 莫氏型 莫氏II型第80页/共122页第八十一页，共122页。莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。 周而复始(zhu r f sh)。 称为“文氏现象”。第81页/共122页第八十二页，共122页。II度房室传导(chundo)阻滞（莫氏I型）第82页/共122页第八十三页，共122页。莫氏II型（Morbiz II）表现为P-R间期恒定(hngdng)不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。第83页/共122页第八

13、十四页，共122页。II度房室(fn sh)传导阻滞（莫氏II型）第84页/共122页第八十五页，共122页。、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身(zshn)的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。第85页/共122页第八十六页，共122页。III度房室传导(chundo)阻滞第86页/共122页第八十七页，共122页。束支传导阻滞复习(fx)：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。 任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。第87页/共122页第八十八页，共122页。（3小格），则证明存在阻滞！第88

14、页/共122页第八十九页，共122页。、右束支传导阻滞(z zh)（RBBB）： （1）QRS波群时限0.12s（3小格）； （2）在对应的V1、V2导联中发现RR导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR型的M波。第89页/共122页第九十页，共122页。完全性右束支传导(chundo)阻滞第90页/共122页第九十一页，共122页。、左束支传导(chundo)阻滞（LBBB）：（1）QRS时限(shxin)0.12s （3小格）（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈RR导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显(mngxin)。 （3）ST-T方向与QRS主波方向相反。第91页/共122页第

15、九十二页，共122页。完全性左束支传导(chundo)阻滞第92页/共122页第九十三页，共122页。左前分支(fnzh)传导阻滞第93页/共122页第九十四页，共122页。左后分支传导(chundo)阻滞第94页/共122页第九十五页，共122页。六、心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始(kish)向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。第95页/共122页第九十六页，共122页。6.1、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为(n wi)推迟，导致出现 与QRS主 波方向一致的高大T波。第96

16、页/共122页第九十七页，共122页。如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现(chxin)高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现(chxin)高大的正向T波。第97页/共122页第九十八页，共122页。心内膜面缺血心内膜面缺血T T对称性高直立对称性高直立(zh l)(zh l)第98页/共122页第九十九页，共122页。6.2、心外膜下心肌缺血（包括(boku)透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）第99页/共122页第一百页，共122页。心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现(chxin)与正常

17、方向相反的T波（负波）。第100页/共122页第一百零一页，共122页。如：前壁外膜下心肌发生(fshng)缺血时，在V2导联可见倒置的T波， 下壁外膜下心肌发生(fshng)缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。第101页/共122页第一百零二页，共122页。心外膜面缺血心外膜面缺血T T对称性倒置对称性倒置(dozh)(dozh)第102页/共122页第一百零三页，共122页。6.3、心肌损伤ST段异常(ychng)改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型(dinxng)的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。第103页/共122

18、页第一百零四页，共122页。（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图 可出现ST段抬高(ti o)而常伴有高耸的T波。第104页/共122页第一百零五页，共122页。（三）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变(gibin)，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变(gibin)。第105页/共122页第一百零六页，共122页。6.4 心肌梗塞(xn j n s)第106页/共122页第一百零七页，共122页。6.4.1“缺血性”改变(gibin)若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性

19、，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常(fnchng)，就出现对称性T波倒置；第107页/共122页第一百零八页，共122页。6.4.2 “损伤(snshng)性”改变缺血时间进一步延长(ynchng)，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。第108页/共122页第一百零九页，共122页。内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高(ti o)，明显抬高(ti o)可形成单相曲 线。第109页/共122页第一百一十页，共122页。6.4.3“坏死性”改变(gibin) 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态(zhungti)和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。第110页/共122页第一百一十一页，共122页。6.4.4、心肌梗塞(xn j n s)的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定(ydng)的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。第111页/共122页第一百一十二页，共122页。发生急